Заболевания нервной системы у собак. Характерные особенности строения нервной системы собак

12.06.2019

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы. Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены. Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров). Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся кортикостероидной терапии (полиартерит, некротизирующий васкулит, болевой синдром биглей)

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя встречается и у более мелких пород (например, полиартерит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный последнее время). Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород. Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга. Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2 – 4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3 – 6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Шире всего ГМЭ распространен у карликовых и мелких пород, особенно мальтийских болонок, карликовых пуделей и всех терьеров (включая стаффордширского и эрдельтерьера). Однако он может развиться у собак любой породы, включая крупных, а также метисов. Чаще всего заболевают собаки среднего возраста (реже собаки 10 лет). Болезнь встречается у обоих полов, однако возможно, что суки болеют чаще.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНСставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин - часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная "ходульная" походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

В целом ГМЭ может иметь любой анамнез, сопровождаться любыми неврологическими симптомами, развиваться у собак любого возраста и породы!

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте (

Обычно клинический осмотр, клинический и биохимический анализ крови собак с любыми формами неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС не показывает отклонений. Возможна лихорадка, однако она встречается редко.

Анализ СМЖ обычно показывает плейоцитоз от легкой до умеренной степени с преобладанием мононуклеарных клеток и разной степенью повышения концентрации белка. Общая концентрация лейкоцитов варьируется от 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны. Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако "типичной" картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами. При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2- взвешенных/ гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений. Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования/посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

При наличии у животного тяжелых неврологических симптомов необходимо взвесить пользу диагностических исследований, особенно СМЖ, в сравнении с рисками процедуры.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при поступлении, как и от выраженности изменений при анализе СМЖ или визуальном исследовании головного мозга.

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1 – 2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам (40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2-4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5 – 1 мг/кг через день или 2-3 раза в неделю) в течение 1-2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов 6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий. Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров. Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран)– иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5 – 1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5-7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C)– препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10 – 14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями/ их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава)– иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин - мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25 – 50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы

Животным, которым требуются высокие дозы кортикостероидов на протяжении длительного времени для уменьшения неврологических симптомов, можно добавить цитарабин; это позволит снизить дозу преднизолона и добиться приемлемого качества жизни на протяжении нескольких месяцев и даже 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит). Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород. В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный. Лечение такое же, как при ГТЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Введение

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

Патология

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

Эпидемиология

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Таблица 1

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Передней мозга: коры головного мозга и таламуса	Мозжечок
Судороги	Атаксия
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость)	Тремор
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома)	Гиперметрия
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба)	Широко расставляет конечности позицию
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения	Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное
	Слабость отсутствует
Средний мозг	Гипоталамус
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны	Нормальная походка
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны	Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома)
Депрессия, кома	Изменения в поведении (агрессия / возбудимость)
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения	Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест
Гипервентиляция	Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь)
	Гипертермия, гипотермия
	Аномальный аппетит
	Эндокринные нарушения
	Судороги
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы)	Ствол мозга
Наклон головы	Гемипарез или асимметричный тетрапарез:
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный	Верхний двигательных нейронов знаки
Атаксия	Дефицит постуральной реакции на стороне поражения
	Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII
Изменение поведения	Депрессия
	Одышка

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки	Число случаев
Наклон головы	6
Нистагм	1
Судороги	11
Изменения в поведении	7
Депрессия	10
Атаксия	38
Дефицит проприоцепции	16
Дефицит постуральных реакций	5
Дисметрия	11
Дрожь	6
Гиперестезии	15
Парезы тазовой или грудной конечности	17
Дефицит черепно-мозговых нервов	17
Слепота/снижение зрения	15
Паралич лицевого нерва	1
Лихорадка	19
Боли в шее	37
Поражение переднего мозга	25
Поражение ствола	15
Вестибулярного аппарата	13
Корковые поражения	11
Мозжечка	13
Миелопатии	7
Поражение спинного мозга	4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Диагностика

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Таблица 4. Изменения в ЦСЖ при ГМЭ

Рисунок 2. Снимок образца спинномозговой жидкости. Цитология демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз при ГМЭ. Увеличение × 40.

При сканировании ЦНС методами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) в большинстве случаев обнаруживаются объемные образования, что также не может быть окончательно дифференцировано от новообразований. Но сочетание выявленной картины с возрастом, распространенностью, можно на основании исследования предполагать ГМЭ. Отличительной особенностью ГМЭ случаев является более плотная картина участков с поражением мозговой ткани. Окончательный диагноз может продемонстрировать только биопсия поражений ткани.

Дифференциальный диагноз

Как обсуждалось выше, наблюдаемых клинических признаков наиболее обычно относятся к локализации поражения, а не на его природу. Таким образом, список возможных диагнозов будет рассмотрен часто широк. Признаки очагового поражения ЦНС могут происходить с любым объемным поражением (например, новообразования, воспалительные гранулемы, кисты или инфаркта). Кроме того, существует множество возможных причин неврита зрительного нерва. Таким образом, клинические данные далеки от конкретного.

Анализ СМЖ демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз, который также может быть при:

вирусных энцефалитах (например, чумы). Для исключения чумы плотоядных, надо проводить серологический анализ крови на вирус чумы плотоядных, а также на присутствие вируса чумы плотоядных ПЦР на пробах СМЖ.

Протозойных энцефаломиелитах (токсоплазмоз, неоспороз)

Вышеуказанные заболевания представляют наибольший интерес для дифференциального диагноза. Кроме этого необходимо отличать инфекции от ГМЭ с помощью тщательного обследования пациента на предмет экстранервных поражений ЦНС, так как при инфекциях могут иметь место другие клинические признаки хронически протекающих инфекций и других заболеваний;

Грибковых энцефаломиелитах (криптококкоз)

При грибковых инфекциях центральной нервной системы обычно наблюдается преобладание эозинофилов в пробах СМЖ и самих грибковых элементов.

Существуют небезосновательные данные о существовании острых, тяжелых, как мультифокальных, так и диффузных заболеваниях ЦНС некротического характера. Как правило, Некротизирующий менингоэнцефалит у собак характеризуется неэкссудативным воспалением тканей головного мозга с преобладанием альтеративных процессов (некроза). Некротизирующий менингоэнцефалит выделен в отдельную нозологическую единицу. Встречается главным образом у отдельных пород: например, пойнтер, мопс, мальтийские терьеры, пекинес и йоркширские терьеры. Некротизирующий менингоэнцефалит проявляется характерными синдромами;

Опухоли. Некоторые случаи лимфом ЦНС интерпретируются как ГМЭ. Это не удивительно, так как при КТ/МРТ исследованиях проявления этих заболеваний могут быть одинаковыми.

Обычно применяют кортикостероиды, в частности, преднизолон в иммуносупрессивных дозах (2 мг/кг/день) с уменьшением дозы в течение нескольких месяцев, чтобы достичь самой низкой дозы, которая бы поддерживала улучшение. Тем не менее, снижение дозы иногда приводит у прогрессированию заболевания. В тех же случаях, когда длительное применение преднизолона дает побочные эффекты, то возможность терапии существенно снижается.

В последнее время список лечебных схем расширяется. Нет широкого применения цитостатиков, чтобы иметь возможность оценивать реальные результаты такой терапии. Некоторые из этих агентов, которые были использованы для ГМЭ перечислены ниже:

— азатиоприн применяется в комплексе с кортикостероидами, чтобы снизить дозу стероида и избежать нежелательных побочных эффектах длительного стероидов;

— цитозинарабинозид — противоопухолевое средство, которое действует на делящиеся клетки путем блокирования синтеза пиримидина и вызывает преждевременное прекращение цепи ДНК. Этот препарат используется для лечения лимфомы и миелопролиферативным заболеваний в медицине и ветеринарии и по последним данным продемонстрированы успехи в борьбе с ГМЭ.

— циклоспорин, обладает выраженным супрессорным действием на T-клеточную функцию, но также применялся в ряде случаев с положительными результатами.

Существуют данные в литературе об эффективности лучевой терапии. У ряда собак с ГМЭ качество и длительной жизни были статистически достоверно длиннее в сравнении с животными, леченными другими способами.

В данном ролике частично демонстрируется клиническая картина атаксии и нарушения координации при ГМЭ, а также возможность гормональной терапии

При диагнозе на ГМЭ прогноз в подавляющем большинстве случаев неблагоприятный. Большинство исследований приводят к выводам, что собаки с мультифокальным типом распространения патологии обычно имеют короткую продолжительность жизни (до 100 дней с момента постановки диагноза). Собаки с очаговым заболеванием, как правило, имею больший период выживания (например, от трех до шести месяцев). Есть единичные сообщения случаев, когда собаки не демонстрировали прогрессирования заболевания в течение более длительного периода.

— Клиническая картина ГМЭ может быть весьма различной. У собак могут наблюдаться как острый, так и хронически протекающий, с очаговым или мультифокальным поражением ЦНС.

ГМЭ является сложным заболеванием с точки зрения диагностики, чтобы окончательно выявить его, требуется тщательный дифференциальный диагноз, в котором ведущим является обнаружение мононуклеарного плеоцитоза в спинномозговой жидкости в сочетании данных КТ/МРТ.

Кортикостероиды в настоящее время остаются основным способом терапии, но в силу не утешительных побочных эффектов при применении гормонов, требуется поиск новых лекарственных средств и методов.

Использованная литература

Adamo FP, O’Brien RT: Use of cyclosporine to treat granulomatous meningoencephalitis in three dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 2004, 225:1211-1216.
Alley MR, Jones BR, Johnstone AC: Granulomatous meningoencephalomyelitis of dogs in New Zealand.
New Zealand Veterinary Journal 1983, 31:117-119.
Bailey CS, Higgins RJ: Characteristics of cerebrospinal fluid associated with canine granulomatous meningoencephalomyelitis: A retrospective study.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1986, 188:418-421.
Braund KG: Encephalitis and meningitis.
Braund KG: Clinical Neurology in Small Animals-Localization, Diagnosis and Treatment. webcite
In Edited by Braund KG. Ithaca, New York: International Veterinary Information Service; 2003.
Braund KG, Vandevelde M, Walker TL, Redding RW: Granulomatous meningoencephalomyelitis in six dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1978, 172:1195-1200.
Cantile C, Chianini F, Arispici M, Fatzer R: Necrotizing meningoencephalitis associated with cortical hippocampal hamartia in a Pekingese dog.
Cordy DR: Canine granulomatous meningo-encephalomyelitis.
Cordy DR, Holliday TA: A necrotizing meningoencephalitis of pug dogs.
Jull BA, Merryman JI, Thomas WB, McArthur A: Necrotizing encephalitis in a Yorkshire terrier.
Lonbetti RG, Pearson J: Magnetic resonance imaging in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalomyelitis in two dogs.
Maeda H, Ozaki K, Horikiri K, Narama I: Granulomatous leptomeningitis in beagle dogs.
Russo ME: Primary reticulosis of the central nervous system in dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1979, 174:492-500.
Sorjonen DC: Clinical and histopathological features of granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.
Sorjonen DC: Granulomatous meningoencephalomyelitis: Clinical and histopathological correlations. In American College of Veterinary Internal Medicine Fifth Annual Veterinary Medical Forum. Dallas: ACVIM; 1987:848-850.
Speciale J, Van Winkle TJ, Steinberg SA, Wortman JA: Computed tomography in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalitis: Restrospective analysis of three cases.
Stalis IH, Chadwick B, Dayrell-Hart B, Summers BA, Van Winkle TJ: Necrotizing meningoencephalitis of Maltese dogs.
Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1999, 11:184-188.
Wong CW, Sutton RH: Granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Воспалительные заболевания нервной системы у собак

Воспалительные заболевания нервной системы собак охватывают достаточно большую группу заболеваний – менингоэнцефалиты/ менингомиелоэнцефалиты различной этиологии (причинности).

Менинит - воспаление менингеальных оболочек центральной нервной системы, миелит – воспаление спинного мозга, энцефалит – воспаление паренхимы (собственно ткани) головного мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлечением субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной (содержащей нервные клетки) ткани.

Как правило, нельзя говорить о специфическом менингите или энцефалите, т.к. оба процесса протекают одновременно, т.к. внутри черепа ткани анатомически расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому правомернее использование термина менингоэнцефалит.

Менингоэнцефалиты, независимо от причины, не являются широко распространенными заболеваниями, но в целом составляют значимый процент от общей совокупности неврологических заболеваний.

Воспалительные заболевания центральной нервной системы (менингоэнцефаломиелиты) по этиологии разделяются на инфекционные и неинфекционные.

При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образований (диффузная симптоматика).

К неинфекционным относятся стероид-зависимый менингит, гранулематозный менингоэнцефалит, а также несколько специфических менингоэнцефалитов, характерных для определенных пород.

Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов.

Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) - негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное (очаговое) или диффузное (многоочаговое) поражение центральной нервной системы.

Выделяют 3 формы: ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов.

Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Лечение включает назначение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный. При быстром прогрессировании заболевания –всегда неблагоприятный.

Болевой синдром биглей - тяжелая форма стероидзависимого менингита с полиартритом, вызывающим болезненность в шейном отделе.

Предполагается, что заболевание вызвано иммунными нарушениями, поскольку терапия стероидами приводит к полной ремиссии.

Менингит бернских зеннехундов - данная порода восприимчива к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения заболевания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех животных при лечении стероидами.

Менингоэнцефалит мопсов – заболевание собак молодого и среднего возраста (9мес – 4г), характеризующееся, как правило, быстрым течением и плохим прогнозом.

В начале заболевания возникают судороги и картина диффузного поражения ЦНС. Характерно движение по кругу, атаксия (шаткая раскоординированная походка), «упирание головой» об стену, слепота, болезненность в шейном отделе.

Терапия стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата, животные погибают обычно в течение нескольких недель после начала симптоматики.

Клинические проявления воспалительныых заболеваний ЦНС могут быть разнообразными, что зависит от того, какой именно участок поражен и насколько сильно; нарушения могут быть ограниченными (очаговыми), диффузными (разлитыми), и быстро развиваться от ограниченных до диффузных.

Классическими признаками менингита являются боль (обычно в области шеи) и повышенная температура. Животные сопротивляются взятию на поводок, у них обнаруживается гиперестезия (повышенная чувствительность к прикосновениям и воздействиям) и ригидность (тонус) мышц шеи. В тяжелых случаях возникает боковое положение, опистотонус и переразгибание передних лап.

Характер клинических проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы головного мозга. Нарушения, как правило, ассиметричны. Тяжесть симптоматики может нарастать постепенно - нарушение сознания (угнетение) вплоть до ступора, комы; изменения в поведении; нарушения зрения (при сохранении нормальной реакции зрачков на свет – т.н. центральная слепота); нарушение координации движений и произвольных двигательных функций; судороги.

При наличии энцефало-миелита выявляются сенсорная атаксия (нарушение походки и положения тела в пространстве, нарушение постановочных реакций), двигательная дисфункция и нарушение функции черепно-мозговых нервов.

Диагностическим методом для выявления менингоэнцефалита и его причины является анализ спинно-мозговой жидкости (ликвора). требует проведения общей анестезии, и сопряжен с определенным риском (как анестезиологическим, так и хирургическим, так как проводится пункция окципитальной цистерны). Неинвазивными методами (однако, также выполняемыми под общей анестезией) являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резнансная томография), однако на основе этих исследований не всегда можно точно поставить данный диагноз, т.к. изменения могут быть специфичны для патологии разной причинности (например нельзя верифицировать аутоиммунный, грибковый, бактериальный).

Терапия зависит от причины – в большинстве случаев показано применение стероидов в иммуносупрессивных дозах, антибиотиков и симптоматическая терапия (антиконвульсанты, инфузия). Прогноз зависит от причины, за исключением случаев стероид-зависимых энцефалитов, к сожалению, прогноз от осторожного до плохого.

Многие люди замечают, что собаки часто «перенимают» поведение своих хозяев и отличаются чрезвычайно широкими проявлениями индивидуальности в характере. В основном эти отличия обусловлены разными типами нервной деятельности, а иногда причинами отклонений становятся болезни нервной системы у домашних собак.

Для того чтобы разобраться в причинах тех или иных проявлений поведения животного, необходимо знать причины состояния, уметь выявлять заболевание на ранних стадиях и понимать, когда заканчиваются индивидуальности и начинается болезнь. Элементарные знания помогут обнаружить болезнь в самом начале и быстро вылечить своего любимого пса.

Типы нервной деятельности у собак

Классификация по типам поведения существует очень давно и может быть соотнесена с аналогичными наблюдениями за поведением людей. По свойствам характера принято выделять следующие типы:

Сангвиники.
Холерики.
Меланхолики.
Флегматики.

Это деление, принятое для людей, подходит и для псов. Научные исследования в области нервной деятельности проводил академик Павлов. Он ввел понятие рефлексов и вывел три основных свойства нервных процессов:

сила;
равновесие;
подвижность.

Все виды рефлексов были разделены на безусловные и условные. Безусловные рефлексы еще называют врожденными, они обусловлены реакцией нервной системы на условия окружающей среды. Условные рефлексы вырабатываются в ответ на определенные воздействия, сохраняются в течение времени, пока они востребованы, и угасают с прекращением в них надобности.

Генетически не передаются. Условные рефлексы являются очень важными для дрессировки собаки. Чем легче выработать у животного условный рефлекс, тем проще и быстрее оно поддается дрессуре.

По силе нервной деятельности собаки могут быть слабыми или сильными, причем это относится как к возбуждению активности, так и к его торможению. Это очень важный критерий, особенно для собак служебных пород. Они должны быстро реагировать на изменение ситуации и столь же быстро успокаиваться.

Подвижность обеспечивает быстрый переход от одного вида деятельности к другому. Нервные процессы такого типа могут быть реактивными и инертными.

По равновесию собаки делятся на уравновешенные и неуравновешенные типы.

Нельзя утверждать, что все типы высшей нервной деятельности у домашних собак проявляются в чистом виде. Как и у людей, часто встречаются животные со смешанными или переходными типами поведения. Наиболее распространены собаки безудержного типа, которые по «человеческой» классификации могут быть отнесены к холерикам.

Это сильные, иногда даже агрессивные псы, которые легко приспосабливаются к изменению окружающей обстановки, легко образуют и фиксируют условные рефлексы, тормозные рефлексы у них затруднены и вырабатываются с усилием.

Если такое животное перегружать, задавать ему слишком сложные задачи, оно становится подверженным неврозам. Возбудимый тип собак должен подвергаться специальной дрессировке, чтобы выработать адекватные процессы торможения.
Собаки сангвинического типа - сильные, энергичные, очень подвижные, с острыми реакциями, отличными общительными свойствами.

Они легко образуют условные рефлексы, столь же просто переходят от сильного возбуждения к сосредоточенности, прекрасно справляются с трудными задачами, требующими быстрого и безошибочного выбора решения. Псы с таким типом нервной организации лучше других подходят для выполнения служебных задач.

Меланхолики пугливы, подозрительны, имеют слабые процессы возбуждения и торможения. Такие собаки всегда насторожены, они ведут себя так даже в отношении собственного хозяина. Выработанные условные рефлексы быстро угасают.

Флегматики еще меньше годятся на роль служебной собаки. Они медленно реагируют и столь же вяло возвращаются к исходному состоянию, плохо усваивают новую информацию и быстро утрачивают полученные ранее навыки. Для них практически невозможны стремительные переходы от одного вида нервной деятельности к другой.

Поведение собаки с отклонениями в нервном здоровье могут быть ярко выраженными или же неявными, скрытыми. Если собака на звук неожиданно упавшей на кафель связки ключей не просто вздрагивает, а начинает истерически лаять или даже бросаться на людей, в работе ее нервной системы явно имеются нарушения. Здоровый пес с сангвиническим темпераментом даже ухом не поведет на звук и сам не станет «беситься».

Признаками заболевания нервной системы служат припадки, внезапные немотивированные перемены настроения, необоснованная агрессия или же полная апатия.

Заболевания головного мозга

Воспалительные заболевания центральной нервной системы у большинства собак большей частью проявляются такими опасными болезнями, как менингоэнцефалит. Это комбинированное заболевание поражает мозговые оболочки (менингит) и собственно вещество мозга (энцефалит). Иногда оно «захватывает» спинной мозг. Его поражение называется «энцефаломиелит».

Заболевание имеет следующую классификацию:

По происхождению - первичный или вторичный менингоэнцефалит.
По характеру - гнойный и негнойный.
По течению - острый и хронический.

У псов это заболевание проявляется как осложнение ряда других болезней, например, собачьей чумы, бешенства, вирусного гепатита и даже гельминтоза (токсаскаридоза).

Симптомы болезни разнообразны и различаются на разных стадиях. При начале заболевания у пса расширены зрачки, случаются судороги, подергивания, которые иногда путают с таким состоянием, как нервный тик головы у немолодой собаки. Также отмечается ригидность мышц шеи, возбуждение, острая реакция на любые раздражители, включая свет и звуки.

При дальнейшем развитии болезни животное становится апатичным, равнодушным, не реагирует на раздражители и перестает выполнять команды хозяина, у него нарушается координация движений, парализует конечности. Если воспаление острое и гнойное, повышается температура тела.

Диагностику подтверждают пункцией с забором спинномозговой жидкости. Лечение связано с устранением основной причины заболевания. Проводится оно комплексно, основой является назначение специфических антибиотиков.

Кроме энцефалита и менингоэнцефалита, у собак могут проявляться следующие заболевания, вызванные нарушениями в клетках мозга:

опухоли доброкачественной и злокачественной природы;
гидроцефалия;
идиопатическая эпилепсия и другие болезни.

Проблема, связанная с заболеванием головного мозга, может быть вызвана внешними воздействиями, например, попаданием животного под машину, побоями, нанесенными человеком или другими животными, падением. Возникающие при этом травмы черепа могут иметь серьезные последствия вплоть до повреждения вещества головного мозга. Если они не приведут к гибели собаки или не сделают ее инвалидом, то проявиться могут изменениями в поведении животного.

Болезни спинного мозга

Заболевания спинного мозга у собак провоцируются не поражением головного мозга, а возникают из-за различных воздействий на позвоночник и нервные окончания. Они могут быть вызваны различными причинами:

Травмы и переломы позвоночника.
Наследственность. Некоторые породы с длинным туловищем и короткими кривыми конечностями имеют наследственную предрасположенность к таким болезням (таксы, бассет-хаунды, английские и французские бульдоги, мопсы и так далее).
Смещения позвонков.
Воспалительные процессы.
Инфекции.

Грыжа межпозвоночного диска наиболее распространена у собак с наследственными дефектами. При таком состоянии происходит смещение диска и ущемление его между двумя позвонками. Нервные окончания повреждаются, а пса мучают серьезные боли и нарушения подвижности.

Синдром конского хвоста может проявляться при сильном воспалении или травме поясничного и тазового отдела позвоночника. При нем развивается заболевание конечностей, которое постоянно прогрессирует и приводит к стойким параличам, нарушениям функций тазовых органов, мочеполовой и выделительной системы.
Синдром неустойчивого позвонка развивается из-за резкого движения головы при дегенерации шейных позвонков.

При этом появляется воспаление оболочек спинного мозга, вихляющая походка или развитие параличей. Считается, что чаще других от этого страдают собаки, имеющие длинный шейный отдел позвоночника, например, доги и доберманы. Также такое состояние часто наблюдается в результате травмы.

При травмировании и ущемлении с отмиранием окончания чувствительность в зоне поражения нерва отсутствует, животное не может управлять поврежденной частью тела, развивается парез или паралич.

В зависимости от размеров и глубины повреждения оболочек спинного мозга симптомы могут затрагивать различные участки тела. При массивных поражениях животное может быть полностью парализовано.

Неврозы

Эти заболевания вызываются длительным пребыванием животного в стрессовом состоянии. Обычно воздействие настолько глубокое и интенсивное, что приводит к развитию устойчивых поражений нервной системы.

Сложности в диагностировании неврозов состоят в том, что каждый пес реагирует по-разному, проявления патологии могут резко отличаться. Важно правильно определить болезнь и отделить ее от нарушения поведения, которое может сформироваться у животного при неправильном воспитании.

Проявляются неврозы следующими отклонениями в поведении:

Страх, панические состояния.
Апатия.
Агрессия. Это особенно опасное отклонение, так как такое животное способно напасть на абсолютно любое живое существо, включая маленького ребенка, домашнего питомца или даже собственного хозяина.

Лечится любой невроз так, как советовал профессор Преображенский из «Собачьего сердца» Михаила Булгакова - «исключительно любовью». Так как причиной такого состояния является стресс, справиться с состоянием животного можно уделяя ему максимум внимания. Почувствовав себя любимым, оно освободится от последствий стрессовой ситуации.

Ярким и опасным проявлением патологии нервной системы является . Это заболевание связано с припадками и судорогами, провоцировать которые могут внешние раздражители, например, звуковые и особенно световые. Провоцируется заболевание поражением части головного мозга неинфекционной природы.

Эпилепсия бывает истинной и симптоматической. Настоящее заболевание характеризуется регулярно повторяющейся серией коротких, фиксированных по временной протяженности припадков. Симптоматическая форма связана с другим заболеванием, например, с чумой.

Истинная эпилепсия полному излечению не поддается, симптоматическая может пройти самостоятельно после ликвидации причины, ее вызвавшей. При эпилепсии лечение будет длиться все время жизни собаки. Важна правильная диагностика, чтобы судороги не принимались владельцами за это заболевание.

Гиперкинез - это патологические внезапные непроизвольные движения, вызванные сбоем проводимости нервных окончаний. Могут быть задействованы отдельные мышцы или их группы. Вызываются такие проявления органическими или функциональными поражениями нервной системы, спровоцированными различными факторами.

Иногда такое состояние возникает при лечении нейролептиками из-за вредного воздействия. У собак заболевание проявляется после черепно-мозговых травм, перенесенного ревматизма, энцефалита или энцефалопатии.

Большую роль играют и интоксикации разного типа, именно поэтому не нужно заниматься самостоятельным лечением питомцев, особенно препаратами для людей. Также отравления могут быть вызваны оставленными в доступности для пса лекарствами, бытовой химией и даже косметическими средствами.

Нервный тик, который часто принимают за проявление припадка, относится к гиперкинезам.

Лечение назначает врач в зависимости от проявления и серьезности симптомов, а также от того, что стало причиной проблемы. Назначаются противовоспалительные препараты, средства, улучшающие мозговое кровообращение, нейролептики, лекарства для устранения мышечной ригидности, витамины, общеукрепляющие средства, физиотерапия, массажи.

Навязчивые состояния

Некоторые отклонения в поведении пса, которые мы часто считаем странностями, на деле являются навязчивыми состояниями, или неврозами навязчивых состояний. Многие из них хорошо знакомы владельцам животных:

Кружение за собственным хвостом.
Излишняя, патологическая опрятность, когда пес буквально часами вылизывается.
Попытки выгрызть блох, которых у него на самом деле нет.
Сосание лапы или пучков шерсти на своем теле.
Поедание предметов, не являющихся съедобными, в том числе и собственного или чужого помета.
Немотивированная агрессия.

Запускают механизм факторы, которые являются сильными раздражителями для чувствительной нервной системы. Лечить навязчивые состояния можно только комплексно, используя медикаменты, заместительное обучение и поощрение за правильность выполнения команд и спокойное поведение.

Другие заболевания нервной системы

Агрессивные состояния наиболее часто наблюдаются у собак как реакция нервной системы на внезапные изменения. Например, неожиданный взмах руки незнакомого человека или даже члена семьи может быть воспринят как признак нападения. Результатом может быть двоякая реакция.

У собак со слабым типом нервной конституции это вызовет страх и приведет к поспешному бегству и желанию спрятаться. Но чаще наблюдается другой эффект: собака неожиданно заливается истерическим лаем, при этом может рваться к человеку или же прятаться за хозяином, если ее напугал чужой человек.

Иногда агрессию провоцируют невинные с точки зрения человека действия - попытка погладить пса, желание поправить ему миску с едой и так далее. Если у животного имеются отклонения в работе нервной системы, предугадать его реакцию невозможно.

Собака с отклонениями от нормы не способна адекватно воспринимать рядовые действия, жесты или события. Таких псов обычно выбраковывают, потому что они представляют собой «мину замедленного действия», которая способна «взорваться» в самый неожиданный момент.

Осложнения после инъекций

При лечении заболеваний нервной системы собаке часто приходится делать уколы. Необходимо знать основные правила инъекций и соблюдать правила антисептики, иначе не избежать нагноения, абсцессов, а в особо тяжелых случаях - сепсиса.

Внутривенные инъекции может сделать только специалист, внутримышечные - и сам хозяин. При этом он должен соблюдать следующие правила:

Относитесь к собаке так, как вы повели бы себя с человеком: проверяйте срок годности препарата, используйте одноразовые шприцы и применяйте антисептики.
Тщательно мойте руки до укола, не трогайте игру шприца и ампулу.
Надевайте на пса намордник или фиксируйте его морду широкими бинтами, чтобы он не смог покусать вас.
Работайте вдвоем - один держит животное, второй колет.

Если после инъекции на ее месте возникает «шишка», болезненность или нагноение, сразу же отправляйтесь к ветеринару или вызывайте его домой. Эти явления нельзя оставлять без внимания.

Еще более опасными являются повреждения нервных окончаний. В большинстве случаев они носят временный характер, но иногда могут привести к нарушениям подвижности части тела животного. Ветеринарам часто приходится сталкиваться со звонками расстроенных владельцев животных типа «сделала псу инъекции, но сделанные собаке уколы попали в нервное сплетение».

Это приведет к сильной боли, онемению и нарушению функций поврежденной части тела. Особенно опасно, если будут задеты крупные нервные узлы. Это может вызвать нарушения подвижности, хромоту, волочение конечности и множество опасных последствий.

Если хозяин боится или не умеет делать уколы, лучше доверить это ветеринару.

Физиологические изменения

В зависимости от типа поражения нервной системы изменения в организме собаки могут иметь физические и психологические, поведенческие изменения:

Проблемы с органами чувств: животное плохо слышит, видит, не может лаять или издает невнятные звуки.
Нарушения координации движений.
Атаксия.
При параличе конечности пес может хромать или волочить поврежденную лапу.
Припадки и судороги. Часто проявляются симптомы нервного тика у собаки, при припадке отсутствует реакция зрачков на свет, что может быть сочтено признаками эпилепсии.
Возникающие при повреждениях нервной системы нарушения терморегуляции организма приводят к тому, что конечности животного холодеют, может наблюдаться синюшность.
Собака не узнает или неадекватно реагирует на своих хозяев, на людей вообще, апатичная или, наоборот, излишне возбужденная, агрессивная.
Со стороны может показаться, что животное внезапно забыло все, чему его учили до травмы или заболевания.
Реакция коры головного мозга в первые дни после травмы или развития инфекции приводит либо к сильному возбуждению, либо к отсутствию интереса к жизни.
Причиной повышенной слабости животного может оказаться опухоль мозга разного происхождения.

Появление любых непонятных признаков, в том числе изменение привычного поведения собаки, должно встревожить хозяев и стать поводом для срочного визита в ветеринарную клинику.

Диагностика

Определить тип болезни центральной нервной системы у собаки может только опытный ветеринар при наличии специальной аппаратуры. Может потребоваться проведение энцефалографии, обследование позвоночника и костей черепа путем рентгенографической диагностики для выявления их повреждений, прохождение компьютерной или магнитно-резонансной томографии для выявления изменений в мозге или наличия опухолей.

Кроме этих обследований, ветеринар может назначить сдачу серии анализов, прохождение УЗИ внутренних органов, чтобы выяснить возможное их повреждение.

Лечение

Во всех случаях лечение всегда направлено на устранение причины, то есть основного заболевания. Назначение специфического лечения проводится ветеринаром в зависимости от заболевания пса и может включать инъекции, прием препаратов внутрь, массажи и курсы физиотерапии.

Если поражения нервной системы сказываются на поведении животного, потребуется помощь специалиста по коррекции, а также опытного дрессировщика. Эти люди знают, как лечить подобные отклонения. Самостоятельные действия при таких серьезных проблемах могут сильно навредить здоровью домашнего питомца.

Факторы риска

Любые повреждения головного и/или спинного мозга, нервной системы в целом могут в лучшем случае привести к отдельным нарушениям функционирования организма собаки, а в худшем станут причиной поражения органов чувств, нарушения подвижности, параличей и проблем с психикой.

К числу факторов риска, которые могут привести к патологиям нервной системы, относятся следующие:

Врожденные проблемы, возникшие из-за генетических патологий или нарушения внутриутробного развития.
Тяжелые инфекционные заболевания, например, чума.
Травмы мозга и нервных окончаний.
Жестокое обращение людей.

Такие негативные воздействия могут оказать на организм животного разное влияние в зависимости от их интенсивности, частоты повторения.

Помощь питомцу в домашних условиях

После обследования у ветеринара и получения нужного лечения собака должна пройти длительный путь реабилитации. Задача хозяев - обеспечить ей спокойствие и грамотное лечение.

Животное нужно обеспечить тихим, затененным и теплым местом, где его не будут беспокоить. Домашних нужно предупредить, что беспокоить больное животное не следует. При тяжелых травмах и параличах придется следить за ритмом дыхания у собаки, за ее гигиеной и кормлением.

В зависимости от заболевания время лечения может быть различным: от нескольких недель до пожизненного. Владельцам придется освоить умение делать инъекции, массажи и другие манипуляции, которые потребуются для реабилитации любимца.

Особенности дрессировки собак с учетом типа высшей нервной деятельности

Отбор собак для служебных функций, охоты и охраны напрямую связан с типом их высшей нервной деятельности. Если в поведении животного преобладает торможение, а реакции замедлены, оно совершенно не подходит для выполнения таких специфических действий, как охрана дома, хозяина или стада, охота на дичь и зверя, розыск и слежение и так далее.

Однако такой пес при условии правильной дрессировки вполне может стать отличным домашним питомцем, любимцем всей семьи.