Виды и лечение клостридии у взрослых. Клостридии в кале у взрослого и ребенка — причины и лечение

Полезная микрофлора кишечника человека состоит из большого количества различных бактерий. Многие из грамположительных микроорганизмов не представляют особой опасность. Не всегда присутствие клостридий в кале несет угрозу для людей.

Эти бактерии можно встретить на кожных покровах людей, в полости рта, в половых путях женщин, они являются обитателями толстого кишечника.

Что такое клостридии?

Эти грамположительные спороносные бактерии раздуваются при спорообразовании и своим внешним видом похожи на круг веретена. Они играют важную роль в нормальном функционировании кишечника, а значит и всего организма. Клостридии расщепляют белок и преобразуют его в аминокислоты.

У этих микроорганизмов отмечается отличная устойчивость ко многим внешним факторам. Они могут развиваться и жить при совершенно низком уровне кислорода. Это играет немаловажную роль в процессе их выживания. Количество клостридий увеличивается вместе с возрастом человека.

Есть и другие виды этих бактерий, присутствие которых приносит большой вред человеческому организму и вызывают такие серьезные заболевания:

• столбняк;
• ботулизм;
• некротический энтерит.

Эти клостридии в процессе своей жизнедеятельности вырабатывают большое количество токсинов, поэтому у всех болезней, вызванных ими, наблюдаются симптомы характерные для токсических инфекций. Токсины бактерий очень сильные. Их воздействие отражается на ЦНС человека, кровяных эритроцитах и лейкоцитах. Они могут вызвать некротические явления. Выработанные клостридиями ферменты повреждают белки. Некротические процессы отличают клостридий от остальных микроорганизмов, которые в большинстве случаев вызывают только воспаление.

Причины

Анализ кала человека может насчитывать огромное разнообразие клостридий, их есть около сотни видов. В большинстве случаев они не страшны. Но быстрое увеличение их количества серьезно сказывается на общем состоянии человека. Инфицироваться болезнетворными микроорганизмами можно в случае несоблюдения элементарных правил гигиены.

Клостридии больного человека выходят вместе с калом и после попадания в окружающую среду существуют там продолжительное время.

Есть много факторов, способствующих опасному накапливанию бактерий в организме:

• плохая экологическая обстановка;
• стрессовые ситуации;
• ослабленная иммунная система;
• гипоксия мозга;
• наличие простудных болезней;
• неправильный режим дня, сопровождающийся плохим сном;
• предпочтение вредных продуктов питания;
• хирургические вмешательства;
• инфекционные кишечные заболевания.

Есть несколько путей передачи инфекционных заболеваний, связанных с клостридиями. Носителями выступают не только люди, но и животные.

Попавшие в почву и водоем из испражнений микроорганизмы, благодаря своей устойчивости к внешним проявлениям могут выживать по несколько месяцев. Передаются бациллы в зависимости от их вида.

Существует два основных пути заражения инфекционными заболеваниями:

1. Пищевой.
2. Контактно-бытовой.

Пищевое заражение клостридиями

Передачи инфекции через пищу происходит в результате употребления плохо обработанных мясных, молочных продуктов, а также овощей и фруктов. Ботулизмом можно заразиться, употребляя в пищу консервы, копченые мясные и рыбные продукты, неправильно приготовленную домашнюю колбасу. В такой еде могут быть сульфитредуцирующие клостридии, которые причиняют невероятный вред организму.

Контактно-бытовой путь заражения клостридиями

Контактно-бытовое заражение микроорганизмами происходит при наличии открытых ран на теле, через которые проникают эндоспоры бактерий. Такое явление случается у новорожденных при недостаточно стерильном уходе за ними.

Длительный прием антибиотиков может спровоцировать кишечный клостридиоз. Это происходит в результате повышенной устойчивости клостридий к антибактериальной терапии.

Симптомы

Увеличенное количество патогенных микроорганизмов провоцирует изменения, которые в течение суток появляются у больного.

Клостридии в начале инфицирования вызывают такие симптомы:

• частый жидкий стул со слизистыми примесями в каловых массах;
• иногда наблюдаются кровянистые примеси в кале;
• отсутствие аппетита;
• тошнота со рвотными позывами;
• слабость и плохое самочувствие;
• в связи с ослабленной иммунной системой и дисбактериозом кишечника, развиваются болезни инфекционного характера.

Проблемы слизистой оболочки кишечника проявляется следующей симптоматикой:

• кожные покровы больного приобретают бледно-серый цвет;
• становятся явно выраженными вены;
• в жидком стуле наблюдаются гной и примеси крови;
• больного беспокоит вздутие живота.

Тяжелое течение недуга негативно сказываются на работе сердца и всей сердечно-сосудистой системы. Сильное ослабление человека может быть чревато заражением крови, следствием которого бывают необратимые процессы в организме. Не исключается летальный исход.

Клостридиальная инфекция кишечника представляет собой серьезную проблему для людей и требует незамедлительного лечения.

Диагностируется заболевание при помощи лабораторных анализов и клинических проявлений. Кроме исследований кала, берется анализ крови. При инфицировании клостридиями сильно повышается количество лейкоцитов.

Наличие клостридий в кале у человека не является прямым показанием к лечению. Лечить человека необходимо в случае, когда клостридии вызывают конкретную симптоматику. В случае этого необходимо немедленно посетить гастроэнтеролога и инфекциониста. Врачи исходя из клинической картины, лабораторных анализов и выяснения вида бактерий назначают терапию.

Лечение

Повышенное количество клостридий приводит к серьезным проблемам в организме. Первостепенной задачей при лечении клостридий у взрослых является принятие мер по нейтрализации выработки токсинов и восстановления кишечной микрофлоры. Для борьбы с клостридиями используются антибиотики, способные подавить их активность. Лекарства подбираются врачом в зависимости от результатов диагностики.

В этих целях тспользуются такие препараты:

• Левоклоксацин.
• Тетрациклин.
• Метронидазол.
• Пенициллин.
• Доксициклин

Для каждого отдельного случая применяется определенная терапия:

1. При наличии газовой гангрены бывают нужны хирургические методы лечения, которые заключаются в иссечении поврежденных тканей и антибактериальной терапии раны после операции.
2. Бактериальная природа столбняка и ботулизма, при которой необходимо нейтрализовать токсические вещества лечится иммуноглобулином, а также сывороткой против этих заболеваний.
3. В качестве терапевтических симптоматических процедур используются пробиотики, гепатопротекторы, уросептики, противовоспалительные лекарства. В этих целях используют Креон, Бактериофаг, Энтерол. С помощью этих препаратов микрофлора кишечника заселяется полезными микроорганизмами, присутствие которых существенно снижает концентрацию клостридий. Отлично справляются с этой задачей также Лактобактерин, Линекс, Хилак-Форте.

Все лечебные мероприятия должны проводиться строго под контролем медиков, специализирующихся в отрасли инфекционных болезней и гастроэнтерологии.

Стоит напомнить, что лечение назначается только после получения результатов исследования.

Во время проведения лечебных мероприятий следует ограничиться в употреблении мясной продукции, строго соблюдать гигиену, свести к минимуму общение с домашними питомцами и поменьше контактировать с землей.

Профилактика

Кроме применения лекарств, которые нормализуют состояние микрофлоры кишечника стоит обозначить ряд мероприятий, помогающих избежать возможного увеличения количества клостридий и заражения инфекционными заболеваниями.

Из таких профилактических мер отмечаются следующие:

• Важно строго соблюдать правила личной гигиены.
• Для приготовления пищи необходимо использовать исключительно свежее мясо. Лучше избегать для применения заморозку и мясную продукцию длительного хранения.
• Сырые мясо и рыба должны подвергаться достаточной термической обработке.
• Овощи и фрукты перед употреблением необходимо тщательно мыть.
• Следует мыть руки после прихода с улицы и посещения туалета.
• По поводу ухода за новорожденными должна соблюдаться необходимая стерильность.
• В домашнем хозяйстве обязательно использование дезинфицирующих средств.
• Все домашние питомцы должны быть под постоянным наблюдением ветеринарного врача.
• Важно поддерживать здоровый баланс микрофлоры пищеварительной системы.
• Следует вовремя выявлять и изолированных инфицированных людей.
• Необходимо активно диагностировать и определять носителей большого количества клостридий в детских заведениях и местах общественного питания.
• Важно контролировать сроки хранения продуктов, которые могут стать причиной клостридиоза.
• Употребление антибиотиков должно быть под строгим контролем врачей.
• Медицинские инструменты, посуда и другие предметы, на которых может задержаться микроорганизм должны обязательно подвергаться стерилизации.

Соблюдение всех этих мер предосторожности поможет избежать многих проблем со здоровьем. В случае проявлений симптомов клостридиоза необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью, при необходимости сдать анализы, которые определяют вид бактерий и начать своевременную терапию по устранению заболевания.

Самолечение заниматься нельзя ни в коем случае, это может еще больше усугубить проблему.

Клостридии диффициле (лат. Clostridioides difficile , традиционное наименование Clostridium difficile , синоним Peptoclostridium difficile ) - вид повсеместно распространенных бактерий. Инфекции, вызванные Clostridioides difficile , являются основной причиной диарей и смертности в больницах.

Клостридии диффициле в современной систематике* бактерий

До недавнего времени вид клостридии диффициле относился к роду клостридии (Clostridium ) , который входит в семейство Clostridiaceae , порядок Clostridiales , класс Clostridia и именовался Clostridium difficile . В последнее время место этого вида в систематике бактерий несколько раз менялось, его реклассифицировали в род Peptoclostridium , присвоили наименование Peptoclostridium difficile , а в 2016 году перенесли во вновь организованный род Clostridioides который был включён в семейство Peptostreptococcaceae , те же порядок Clostridiales и класс Clostridia , тип Firmicutes , <группу без ранга> Terrabacteria group , царство Бактерии и поэтому стал именоваться Clostridioides difficile (допустимое эквивалентное имя Clostridium difficile.

*Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information), не утверждая, что она чем-то лучше или хуже других.

Clostridioides difficile. Общие сведения

Clostridioides difficile - грамположительные спорообразующие строго анаэробные бактерии, по форме представляющие собой большие удлиненные палочки с выпуклостью в середине. Clostridioides difficile способны длительное время сохраняться во внешней среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке.

Clostridioides difficile обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков.

Токсикогенные штаммы Clostridioides difficile продуцируют несколько патогенных факторов. Наиболее изученными среди них являются:

• токсин А (энтеротоксин)
• токсин B (цитотоксин)
• белок, угнетающий перистальтику кишечника

Clostridium (Clostridioides) difficile у здорового человека

Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (в основном заселяет толстую кишку , но может встречаться в тонкой кишке и в ротовой полости) и женских половых путей и, иногда, кожи. Clostridium difficile имеется в кишечнике примерно половины новорожденных, и у 3–15 % здоровых детей старше 2 лет и взрослых. Количество Clostridium difficile в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001 %. Однако при приеме антибиотиков последняя цифра может возрастать до 15–40 %.

Антибиотикоассоциированные диареи и псевдомембранозный энтероколит, вызываемые Clostridium (Clostridioides) difficile

Анитибиотикоассоциированные диареи (ААД) - одно из осложнений, встречающееся у 5–25 % пациентов, принимающих антибиотики. Clostridium difficile - не единственная причина ААД, хотя и достаточно распространенная (примерно одна треть случаев). Причиной ААД также могут быть Salmonella spp . , Clostridium perfringens тип А, Staphylococcus aureus , Klebsiella oxytoca , грибы рода candida и другие микроорганизмы. ААД - одна из широко распространенных внутрибольничных инфекций. Только в США ежегодно регистрируется до 1 млн. случаев ААД. Несмотря на значительное носительство Clostridium difficile, дети младенческого возраста практически не болеют ААД, вызванными Clostridium difficile .

Возникновение ААД обусловлено тем, что антибиотики подавляют не только патогенную, но и нормальную микрофлору кишечника, которая в обычных условиях не дает размножаться патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. В результате воздействия антибиотиков на нормальную микрофлору количество устойчивых к лекарственным препаратам патогенных и условно-патогенных микробов (в том числе Clostridium difficile ) в организме человека может значительно увеличиваться.

Причиной ААД может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика (при этом почти не зависит от дозы). Наиболее часто ААД вызывает прием клиндамицина , цефалоспоринов, ампициллина.

Проявления ААД варьируются от легких диарей до тяжелого энтероколита, называемого «псевдомембранозный колит ». Причиной псевдомембранозного колита в абсолютном большинстве случаев является инфекция Clostridium difficile .

Основным фактором риска возникновения тяжелых форм ААД, обусловленных Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, вне зависимости от дозы и способа введения, может привести к развитию ААД и псевдомембранозного колита. Фактором риска также является продолжительное пребывание в стационаре, особенно в одной палате с носителями Clostridium difficile .

Псевдомембранозный колит характеризуется обильным частым водянистым поносом, иногда с примесью крови, слизи, гноя. Как правило, понос сопровождается лихорадкой, повышенной до 38,5–40°С температурой, умеренными или интенсивными болями в животе схваткообразного или постоянного характера. Летальность при отсутствии лечения заболевших псевдомембранозным колитом - 15–30 %

Особенностью инфекции Clostridium difficile являются ее частые рецидивы - в среднем 20–25%, причиной которых является связанные с нахождением в кишечнике спор Clostridium difficile или повторным заражением. Обычно после проведения лечения наступает выздоровление или улучшение, однако на 2–28-й день (в среднем через 3–7 дней) развивается рецидив, идентичный первоначальному эпизоду.

Диагностика и лечение ААД, вызываемых Clostridium (Clostridioides) difficile

Основными поражающими факторами человеческого организма при заболеваниях, вызываемых Clostridium difficile являются токсины А и В. Не все штаммы Clostridium difficile продуцируют эти токсины. С целью выявления инфицирования токсигогенными штаммами Clostridium difficile выполняют анализ кала на наличие в нем токсинов А и В или анализ кала - посев на Clostridium difficile . В норме результаты анализов должны быть отрицательны.

При выявлении ААД обязательно отменяют антибиотик, вызвавший заболевание. Лечение тяжелых случаев ААД и пседомембранозного колита включает терапию ванкомицином или метронидазолом , к которым чувствительны большинство штаммов Clostridium difficile . Не допустим прием антидиарейных лекарств и спазмолитиков из-за опасности развития тяжелого осложнения - токсического мегаколона.

Всемирная гастроэнтерологическая организация отмечает эффективность применения для лечения Clostridium difficile -ассоциированной диареи штамма Lactobacillus casei DN-114 001, а также для её профилактики следующих пробиотческих штаммов (Пробиотики и пребиотики. Практические рекомендации):

• Lactobacillus casei DN-114 001 в ферментированном молоке с Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus 10 10 Кое, 2 раза в день
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (специальные штаммы) - 2 х 10 10 Кое каждого, 1 раз в день
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii ). Возраст 1 год - 2 х 10 10 Кое в день
• Олигофруктоза - 4 гр, 3 раза в день по 4 г.

Антисекреторные препараты, как причина Clostridium (Clostridioides) difficile-ассоциированной диареи

В настоящее время доказана связь между лечением антисекреторными препаратами и развитием Clostridium difficile -ассоциированной диареи

Имеются исследования, показывающие, что у пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), применяемые для подавления кислотопродукции в желудке, частота диарей, ассоциированных с инфекцией Clostridium difficile , увеличивается на 65% (Самсонов А.А., Одинцова А.Н.). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) опубликовало 8 февраля 2012 года сообщение , в котором предупреждает пациентов и врачей о том, что использование ингибиторов протонной помпы, возможно увеличивает риск Clostridium difficile -ассоциированных диарей. Для пациентов, принимающих ИПП и страдающих не проходящей диареей , необходимо рассматривать, как возможный диагноз, Clostridium difficile -ассоциированную диарею.

Также существует связь между терапией Н2-блокаторами и Clostridium difficile -ассоциированной диареи. При этом у пациентов, дополнительно получавших антибиотики, вероятность развития такой диареи значительно выше. Количество пациентов, которое надо пролечить Н2-блокаторами одного случая Clostridium difficile -ассоциированной диареи к 14 дню после выписки из стационара у пациентов, получавших или не получавших антибиотики, составило 58 и 425, соответственно (Tleyjeh I.M. et al, PLoS One. 2013;8(3):e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - причина внутрибольничных инфекций

Clostridium difficile является наиболее частой причиной внутрибольничных инфекций желудочно-кишечного тракта. В США на них приходится до 90 % всех случаев заражений болезнями ЖКТ при пребывании в стационаре (или примерно 1 заболевший гастроэнтеритом по причине внутрибольничного заражения Clostridium difficile на 1000 госпитализированных). Основным путем передачи возбудителей является кишечно-оральный, причем, нередко от пациента через руки медицинского персонала и через обсемененное медицинское оборудование или объекты окружающей среды к другому пациенту.

Антибиотики, активные в отношении Clostridium (Clostridioides) difficile

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Clostridium difficile :

Человека. В основном они обитают в области толстого кишечника, но могут обнаруживаться и в некоторых других отделах пищеварительной системы, а также в половых путях и на коже.

Что такое клостридии?

Клостридии - это грамположительные бактерии. Они выделяют фермент, который участвует в расщеплении белка до аминокислот. «Клостридии» с греческого переводится как «веретено». Такое название обусловлено процессом их размножения (в этот период бактерии утолщаются в центральной части и сужаются на концах).

Количество клостридий, которые являются частью здоровой микрофлоры кишечника, изменяется. Их число зависит от возраста до года нормой считается 1000 колониеобразующих единиц в грамме, у детей старше года - норма до 100 000. Все это учитывается во время диагностики.

Чем опасны клостридии?

Клостридиозы - это острые которые поражают человека и животных. Клостридии вызывают такие опасные заболевания, как псевдомембранозный колит, антибиотикоассоциированные диареи, ботулизм, газовая гангрена, столбняк, токсикоинфекции и некротический энтерит. Болезнетворное влияние бактерий обусловлено выделением токсинов А и В и белка, угнетающего сокращение кишечника.

Псевдомембранозным колитом и инфицирование происходит в основном в стационаре. Это связано с тем, что в больнице используется множество различных антибиотиков и дезинфицирующих препаратов, что способствует образованию микроорганизмов, которые становятся устойчивыми к средствам дезинфекции. Также прием антибиотиков является фактором, способствующим появлению клостридий или увеличению их численности. Во время лечения такими медикаментами не только уничтожаются болезнетворные бактерии кишечника, но и страдает непосредственно его микрофлора.

Если обнаружены клостридии в кале у ребенка, то родителям не нужно бить тревогу. Следует помнить, что данные бактерии являются представителями здоровой микрофлоры кишечника, которые участвуют в расщеплении белка и стимулируют перистальтику. Но во избежание развития тяжелых заболеваний, необходимо следить за их количеством, то есть регулярно производить диагностику.

Причины развития клостридиоза

Род клостридий включает в себя более 100 видов, которые разделены на 5 групп. Большая часть из них не опасна для человека. Клостридии живут в кишечнике как людей, так и животных. С каловыми массами бактерии попадают в землю, там они могут жить длительное время в виде спор, также их можно обнаружить в воде. Источниками клостридиоза являются животные и люди.

Способ передачи - фекально-оральный. Путь заражения - контактно-бытовой (через посуду, игрушки, одежду и руки обслуживающего персонала). Причиной инфицирования клостридиями в основном является нарушение правил личной гигиены.

Что влияет на состав микрофлоры кишечника?

Факторы, влияющие на микрофлору кишечника подразделяются на внешние и внутренние.

Экологическая обстановке в месте постоянного проживания;

Частые стрессы;

Характер питания (клостридии в кале у ребенка обнаруживаются, если малыша рано перевели на искусственное вскармливание; у взрослых риск развития клостридиоза возрастает при употреблении в пищу продуктов с большим сроком хранения);

Прим антибактериальных, гормональных и иммунодепрессантных препаратов.

Внутренние:

Слабость защитных реакций организма;

Умственная отсталость (постнатальная гипоксия);

Незрелость ЦНС;

Недоношенность;

Инфицирование кишечника внутрибольничными бактериями;

Нарушения сна;

Хирургические вмешательства;

Острые респираторные вирусные инфекции.

Клостридии: симптомы

Антибиотикодиссоциированные диареи развиваются не только из-за клостридий. Возбудителями заболевания также являются сальмонеллы, кандиды, золотистый стафилококк, клебсиелла. Данная разновидность диареи является следствием Но дети грудного возраста не подвержены этому заболеванию, так как с материнским молоком они получают большое количество иммунных факторов, которые сдерживают рост клостридий.

Антибиотикодиссоциированные диареи могут нести разную симптоматику: от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита, который при отсутствии лечения в 30% случаев ведет к летальному исходу.

Псевдомембранозный колит развивается на 4-10-е сутки с момента начала приема антибиотиков. Основные симптомы:

Характеризуется острым началом;

Температура тела поднимается выше 39,5°С;

Вздутие живота;

Резко снижается аппетит;

Происходит потеря веса;

Стремительно начинают проявляться признаки сильной интоксикации;

Сильнейшие схваткообразные боли в животе;

Многократная рвота;

При пальпации больной чувствует болезненность кишечника;

Стул обильный, жидкий, водянистый, зеленого цвета с гнилостным запахом;

В кале присутствуют слизь, кровь и обрывки фибринозных наложений.

Энтерит - это наиболее легкое заболевание, которое, как правило, заканчивается без осложнений. Симптоматика болезни не имеет определенных особенностей.

Некротический энтерит определяется формированием язв и эрозий, разрушающих слизистую оболочку. Симптомы:

Появление участков геморрагического некроза в начале тонкой кишки;

Геморрагические участки красного цвета;

Наблюдается сужение просвета кишки в области воспаления;

Больного знобит, наблюдается сильная лихорадка;

Кровавый пенистый понос.

Клостридии у грудничка вызывают тяжелые формы болезни. Особенно клостридиоз опасен для Симптомы:

Резкое значительное ухудшение состояния ребенка;

Учащенное поверхностное дыхание;

Нарастающие признаки токсикоза и эксикоза;

Гиподинамия;

Паралитическая кишечная непроходимость.

У новорожденных недоношенных детей в результате заболевания чаще, чем у детей старшего возраста, образуются повреждения кишечника и перитонит. В большинстве случаев клостродиоз у грудных детей заканчивается летальным исходом.

Когда необходимо исследовать микрофлору кишечника?

Продолжительные кишечные расстройства, не поддающиеся лечению.

Клостридии в кале у ребенка могут быть, если в каловых массах присутствует слизь, кусочки не переваренной пищи; неравномерная окраска стула.

Неустойчивый характер стула.

Метеоризм и кишечные колики, которые не поддаются терапии.

Малокровие, рахит.

Атопический дерматит с элементами вторичного заражения.

Частые острые респираторные вирусные инфекции.

Диагностика клостридиозов

Диагностика клостридиоза происходит по следующим признакам (анамнез больного):

Высокая связь развития болезни с приемом антибактериальных препаратов;

В большинстве случаев болезнь поражает детей раннего возраста;

Клостридиоз характеризуется острым началом;

Сильная лихорадка;

Характерны признаки сильной интоксикации;

Симптомы колита.

Лабораторная диагностика:

Клостридии в кале у ребенка обнаруживаются путем бактериологического обследования (посевы на селективные питательные среды):

Назначается эндоскопическое исследование;

В некоторых случаях показана биопсия слизистой оболочки;

Компьютерная томография позволяет определить наличие утолщения и отека стенки толстой кишки.

Клостридии: лечение

Перед началом терапии клостридиозов важно прекратить прием антибиотиков.

Если у ребенка обнаружены клостридии, лечение должно заключаться в восстановлении здоровой микрофлоры кишечника. Для этих целей назначают препараты "Бифидумбактерин", "Лактобактерин", "Бификол", "Хилак-форте", "Линекс" и др.

Большинство групп клостридий чувствительны к средствам "Ванкомицин", "Метронидазол". При тяжелых формах болезни больному проводят инфузионную терапию для восстановления потери жидкости в организме.

Во всех случаях лечение клостридий у детей и у взрослых включает в себя эубиотики, ферментные препараты ("Мезим-форте", "Омез" и др.), витамины (группы В) и энтеросорбенты ("Полисорб", "Смекта", "Энтеросгель" и др.).

Профилактика клостридиоза

Главной профилактической мерой, которая поможет избежать инфицирования клостридиями, является соблюдение санитарно-гигиенических норм: регулярное мытье рук (после прогулки, перед едой, после посещения общественных мест), мытье и ошпаривание кипятком овощей и фруктов перед употреблением, длительная термическая обработка продуктов. Кроме этого, необходимо постоянно поддерживать здоровую микрофлору кишечника и работу иммунной системы. Важно: прием антибиотиков необходимо начинать только после назначения врача.

Ю.О. Шульпекова
ММА имени И.М. Сеченова

Современная медицина немыслима без применения различных антибактериальных средств. Однако к назначению антибиотиков необходимо подходить обдуманно, помня о возможности развития многочисленных побочных реакций, одной из которых служит антибиотикоассоциированная диарея.

Уже 50-е годы ХХ столетия, с началом широкого применения антибиотиков, была установлена причинно-следственная связь между применением антибактериальных средств и развитием диареи. И сегодня поражение кишечника рассматривается как один из наиболее частых нежелательных эффектов антибиотикотерапии, который наиболее часто развивается у ослабленных больных.

Понятие антибиотикоассоциированной диареи включает случаи появления жидкого стула в период после начала антибактериальной терапии и вплоть до 4-недельного срока после отмены антибиотика (в тех случаях, когда исключены другие причины ее развития). В зарубежной литературе в качестве синонимов также используются термины «нозокомиальный колит», «антибиотикоассоциированный колит».

• 10-25% - при назначении амоксициллина/клавуланата;
• 15-20% - при назначении цефиксима;
• 5-10% - при назначении ампициллина или клиндамицина;
• 2-5% - при назначении цефалоспоринов (кроме цефиксима) или макролидов (эритромицина, кларитромицина), тетрациклинов;
• 1-2% - при назначении фторхинолонов;
• менее 1% - при назначении триметоприма - сульфаметоксазола.

В качестве причин развития антибиотикоассоциированной диареи в развитых странах лидируют производные пенициллина и цефалоспорины, что обусловлено их широким применением. Диарея чаще возникает при пероральном назначении антибиотиков, но ее развитие возможно и при парентеральном и даже трансвагинальном применении.

Патогенез

Антибактериальные препараты способны подавлять рост не только патогенных микроорганизмов, но и симбионтной микрофлоры, населяющей желудочно-кишечный тракт.

Симбиотная микрофлора, населяющая просвет желудочно-кишечного тракта, вырабатывает вещества с антибактериальной активностью (в частности, бактериоцины и короткоцепочечные жирные кислоты - молочную, уксусную, масляную), которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов и избыточный рост, развитие условно-патогенной флоры. Наиболее выраженными антагонистическими свойствами обладают бифидобактерии и лактобациллы, энтерококки, кишечная палочка. При нарушении естественной защиты кишечника возникают условия для размножения условно–патогенной флоры.

Говоря об антибиотикоассоциированной диарее, с практической точки зрения важно проводить различие между ее идиопатическим вариантом и диареей, обусловленной микроорганизмом Clostridium difficile.

Идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея. Патогенетические механизмы развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи остаются недостаточно изученными. Предполагают, что в ее развитии принимают участие различные факторы.

При назначения антибиотиков, содержащих в своем составе клавулановую кислоту, диарея может развиваться за счет стимуляции двигательной активности кишечника (то есть в таких случаях диарея носит характер гиперкинетической).

При назначении цефоперазона и цефиксима вероятно развитие диареи, носящей характер гиперосмолярной, за счет неполного всасывания этих антибиотиков из просвета кишечника.

Все же наиболее вероятным универсальным патогенетическим механизмом развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи представляется негативное воздействие антибактериальных средств на микрофлору, населяющую просвет желудочно–кишечного тракта. Нарушение состава кишечной микрофлоры сопровождается цепью патогенетических событий, приводящих к нарушению функции кишечника. Название «идиопатическая» подчеркивает, что при этом состоянии в большинстве случаев не удается выявить конкретного возбудителя, вызывающего развитие диареи. В качестве возможных этиологических факторов рассматриваются Clostridium perfrigens, бактерии рода Salmonella, которые удается выделить в 2–3% случаев, стафиллококк, протей, энтерококк, а также дрожжевые грибки. Однако патогенная роль грибков при антибиотикоассоциированной диарее остается предметом дискуссий.

Другим важным последствием нарушения состава кишечной микрофлоры является изменение энтерогепатической циркуляции желчных кислот. В норме первичные (конъюгированные) желчные кислоты поступают в просвет тонкой кишки, где подвергаются чрезмерной деконъюгации под действием измененой микрофлоры. Повышенное количество деконъюгированных желчных кислот поступает в просвет толстой кишки и стимулирует секрецию хлоридов и воды (развивается секреторная диарея).

Клиническая картина

Риск развития идиопатической антибиотикоассоциированной диареи зависит от дозы применяемого препарата. Симптоматика не имеет специфических особенностей. Как правило, отмечается нерезко выраженное послабление стула.

Заболевание, как правило, протекает без повышения температуры тела и лейкоцитоза в крови и не сопровождается появлением патологических примесей в кале (крови и лейкоцитов). При эндоcкопическом исследовании воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки не выявляются. Как правило, идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея не приводит к развитию осложнений.

Лечение

Главным принципом лечения идиопатической антибиотикоассоциированной диареи служит отмена антибактериального препарата или снижение его дозы (при необходимости продолжения лечения). При необходимости назначают антидиарейные средства (лоперамид, диосмектит, алюминий–содержащие антациды), а также средства для коррекции дегидратации.

Целесообразно назначение препаратов–пробиотиков, способствующих восстановлению нормальной микрофлоры кишечника (см ниже).

Диарея, обусловленная микроорганизмом Clostridium difficile

Выделение этой формы антибиотикоассоциированной диареи обосновано ее особым клиническим значением.

Наиболее тяжелое острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное микроорганизмом Clostridium difficile и, как правило, связанное с применением антибиотиков, носит название «псевдомембранозный колит». Причиной развития псевдомембранозного колита почти в 100% случаев является инфекция Clostridium difficile.

Clostridium difficile – облигатно–анаэробная грамположительная спорообразующая бактерия, обладающая природной устойчивостью к большинству антибиотиков. Clostridium difficile способна длительное время сохраняться в окружающей среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке. Данный микроорганизм впервые описан в 1935 г. американскими микробиологами Hall и O’Tool при исследовании кишечной микрофлоры новорожденных и первоначально не рассматривался как патогенный микроорганизм. Видовое название «difficile» («трудный») подчеркивает трудности выделения данного микроорганизма культуральным методом.

В 1977 г. Larson и соавт. выделили из кала больных тяжелой формой антибиотикоассоциированной диареи – псевдомембранозным колитом – токсин, обладающий цитопатическим действием в тканевой культуре. Несколько позже установлен возбудитель, вырабатывающий данный токсин: им оказался Clostridium difficile.

Частота бессимптомного носительства Clostridium difficile у новорожденных составляет 50%, среди взрослого населения – 3–15%, при этом его популяция в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001%. Она существенно возрастает (до 15–40%) при приеме антибиотиков, угнетающих рост штаммов кишечной флоры, которые в норме подавляют жизнедеятельность Clostridium difficile (в первую очередь клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов).

Clostridium difficile в просвете кишечника продуцирует 4 токсина. Инвазии микроорганизма в слизистую оболочку кишечника не наблюдается.

Энтеротоксины А и В играют основную роль в развитии изменений со стороны кишечника. Токсин А обладает просекреторным и провоспалительным действием; он способен активировать клетки – участники воспаления, вызывать высвобождение медиаторов воспаления и субстанции Р, дегрануляцию тучных клеток, стимулировать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Токсин В проявляет свойства цитотоксина и оказывает повреждающее действие на колоноциты и мезенхимальные клетки. Это сопровождается дезагрегацией актина и нарушением межклеточных контактов.

Провоспалительное и дезагригирующее действие токсинов А и В приводит к значительному повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника.

Интересно, что тяжесть течения инфекции напрямую не связана с токсигенностью различных штаммов возбудителя. У носителей C. difficile может выявляться значительное содержание токсинов в кале без развития клинической симптоматики. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин, у бессимптомных носителей C. difficile стимулируют продукцию токсинов А и В без прироста общей популяции микроорганизма.

Для развития диареи, обусловленной инфекцией C. difficile, необходимо наличие так называемых предрасполагающих, или триггерных, факторов. Таким фактором в подавляющем большинстве случаев служит антибиотики (прежде всего линкомицин и клиндамицин). Роль антибиотиков в патогенезе диареи сводится к подавлению нормальной микрофлоры кишечника, в частности резкому снижению количества нетоксигенных клостридий, и созданию условий для размножения условно–патогенного микроорганизма Clostridium difficile. Сообщалось, что даже однократный прием антибиотика может послужить толчком к развитию этого заболевания.

Однако диарея, обусловленная инфекцией C. difficile, может развиваться и в отсутствие антибиотикотерапии, при других условиях, при которых наблюдается нарушение нормального микробного биоценоза кишечника:

• в пожилом возрасте;
• при уремии;
• при врожденных и приобретенных иммунодефицитах (в том числе на фоне гематологических заболеваний, применения цитостатических препаратов и иммунодепрессантов);
• при кишечной непроходимости;
• на фоне хронических воспалительных заболеваний кишечника (неспецифического язвенного колита и болезни Крона);
• на фоне ишемического колита;
• на фоне сердечной недостаточности, при нарушениях кровоснабжения кишечника (в том числе при шоковых состояниях);
• на фоне стафилококковой инфекции.

Особенно велика угроза развития псевдомембранозного колита после операций на органах брюшной полости. Сообщалось о развитии псевдомембранозного колита на фоне активного применения слабительных средств.

Место предрасполагающих факторов в патогенезе инфекции C. difficile, по–видимому, можно определить следующим образом: «воздействие предрасполагающих факторов → угнетение нормальной микрофлоры → рост популяции С. difficile → продукция токсинов А и В → повреждение слизистой оболочки толстой кишки».

Основная масса случаев диареи, обусловленной C. difficile, представляет собой случаи внутрибольничной диареи. Дополнительными факторами внутрибольничного распространения инфекции C. difficile служат заражение фекально–оральным (перенос медицинским персоналом или при контакте между больными). Возможно также заражение при эндоскопическом исследовании.

Проявления инфекции C. difficile варьируют от бессимптомного носительства до тяжелых форм энтероколита, которые обозначают термином «псевдомембранозный колит». Распространенность инфекции C. difficile, по данным разных авторов, составляет среди госпитальных больных от 2,7 до 10% (в зависимости от характера фоновых заболеваний).

У 35% больных псевдомембранозным колитом локализация воспалительных изменений ограничены толстой кишкой, в остальных случаях в патологический процесс вовлекается и тонкая кишка. Преимущественное поражение толстой кишки, по–видимому, можно объяснить тем, что это преимущественное место обитания анаэробных клостридий.

Клинические проявления могут развиваться как на фоне приема антибиотика (чаще с 4–го по 9–й день, минимальный срок – спустя несколько часов), так и спустя значительный срок (до 6–10 нед.) после прекращения его приема. В отличие от идиопатической антибиотикоассоциированной диареи, риск развития псевдомембранозного колита не зависит от дозы антибиотика.

Начало псевдомембранозного колита характеризуется развитием обильной водянистой диареи (с частотой стула до 15–30 раз в сутки), нередко с примесью крови, слизи, гноя. Как правило, наблюдается лихорадка (достигающая до 38,5–40°С), умеренные или интенсивные боли в животе схваткообразного или постоянного характера. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (10–20 х 10 9 /л), в отдельных случаях наблюдается лейкемоидная реакция. При выраженной экссудации и значительной потере белка с калом развиваются гипоальбуминемия и отеки.

Описаны случаи развития реактивного полиартрита с вовлечением крупных суставов.

Осложнения псевдомембранозного колита включают: дегидратацию и электролитные нарушения, развитие гиповолемического шока, токсический мегаколон, гипоальбуминемию и отеки вплоть до анасарки. К редким осложнениям относятся перфорация толстой кишки, кишечное кровотечение, развитие перитонита, сепсиса. Для диагностики сепсиса обязательным условием является выявление устойчивой бактериемии при наличии клинических признаков системной воспалительной реакции: температура тела выше 38°С или ниже 36°С; частота сердечных сокращений свыше 90 уд. в минуту; частота дыхательных движений свыше 20 в минуту или PaCO 2 меньше 32 мм рт.ст.; количество лейкоцитов в крови свыше 12х10 9 /л или меньше 4х10 9 /л или число незрелых форм превышает 10%. Крайне редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру, в этих случаях в течение нескольких часов развивается резкое обезвоживание.

При отсутствии лечения летальность при псевдомембранозном колите достигает 15–30%.

У пациентов, которым для лечения основного заболевания необходимо продолжать антибактериальную терапию, в 5–50% случаев наблюдаются рецидивы диареи, а при повторном применении «виновного» антибиотика частота повторных атак возрастает до 80%.

Диагностика псевдомембранозного колита базируется на 4 основных признаках:

• возникновение диареи после приема антибиотиков;
• выявление характерных макроскопических изменений толстой кишки;
• своеобразная микроскопическая картина;
• доказательство этиологической роли C. difficile.

Среди методов визуализации применяются колоноскопия и компьютерная томография. Колоноскопия позволяет выявить достаточно специфичные макроскопические изменения толстой кишки (в первую очередь прямой и сигмовидной): наличие псевдомембран, состоящих из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином. Псевдомембраны на слизистой оболочке кишки обнаруживаются при среднетяжелых и тяжелых формах псевдомембранозного колита и имеют вид желтовато–зеленоватых бляшек, мягких, но плотносвязанных с подлежащими тканями, диаметром от нескольких мм до нескольких см, на слегка приподнятом основании. На месте отторгающихся мембран могут обнаруживаться язвы. Слизистая оболочка между мембранами выглядит не измененной. Образование подобных псевдомембран служит достаточно специфичным признаком псевдомембранозного колита и может служить дифференциально–диагностическим отличием от неспецифического язвенного колита, болезни Крона, ишемического колита.

При микроскопическом исследовании определяется, что псевдомембрана содержит некротизированный эпителий, обильный клеточный инфильтрат и слизь. В мембране происходит размножение микроорганизмов. В подлежащей интактной слизистой оболочке и подслизистой основе видны полнокровные сосуды.

При более легких формах заболевания изменения слизистой могут ограничиваться лишь развитием катаральных изменений в виде полнокровия и отека слизистой оболочки, ее зернистости.

При компьютерной томографии можно выявить утолщение стенки толстой кишки и наличие воспалительного выпота в брюшной полости.

Использование методов, позволяющих доказать этиологическую роль C. difficile, представляется наиболее строгим и точным подходом в диагностике антибиотикоассоциированной диареи, вызванной этим микроорганизмом.

Бактериологическое исследование анаэробной порции микроорганизмов фекалий малодоступно, дорогостояще и не отвечает клиническим запросам, т.к. занимает несколько дней. Кроме того, специфичность культурального метода низка вследствие широкой распространенности бессимптомного носительства данного микроорганизма среди госпитальных больных и пациентов, принимающих антибиотики.

Поэтому методом выбора признано выявление токсинов, продуцируемых C. difficile, в кале больных. Предложен высокочувствительный и специфичный метод выявления токсина В с использованием тканевой культуры. При этом можно количественно оценить цитотоксическое действие фильтрата фекалий больного на тканевую культуру. Однако применение этого метода экономически невыгодно, он используется лишь в немногих лабораториях.

Реакция латекс-агглютинации для выявления токсина А C. difficile позволяет менее чем за 1 ч установить наличие токсина А в фекалиях. Чувствительность метода - около 80%, специфичность - более 86%.

С начала 90-х годов XX века в большинстве лабораторий используется иммуноферментный анализ для выявления токсина А или токсинов А и В, что повышает информативность диагностики. Преимуществами метода служат простота и быстрота выполнения. Чувствительность составляет 63-89%, специфичность - 95-100%.

Лечение антибиотикоассоциированной диареи, обусловленной инфекцией Clostridium difficile

Поскольку антибиотикоассоциированную диарею, обусловленную микроорганизмом C. difficile, можно квалифицировать как инфекционную диарею, при установлении этого диагноза целесообразно изолировать пациента в целях профилактики заражения окружающих лиц.

Обязательным условием является отмена антибактериального средства, вызвавшего появление диареи. Во многих случаях уже эта мера приводит к купированию симптомов болезни.

При отсутствии эффекта и при наличии тяжелого течения клостридиального колита необходима активная тактика лечения.

Назначаются антибактериальные препараты (ванкомицин или метронидазол), подавляющие рост популяции C. difficile.

Ванкомицин плохо всасывается из просвета кишечника, и здесь его антибактериальное действие осуществляется с максимальной эффективностью. Препарат назначают по 0,125-0,5 г 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7-14 суток. Эффективность ванкомицина составляет 95-100%: в большинстве случаев инфекции C. difficile при назначения ванкомицина лихорадка исчезает через 24-48 ч, к концу 4-5-х суток прекращается диарея. При неэффективности ванкомицина следует задуматься о другой возможной причине диареи, в частности, дебюте неспецифического язвенного колита.

В качестве альтернативы ванкомицину может выступать метронидазол, обладающий сравнимой с ванкомицином эффективностью. Преимущества метронидазола - существенно меньшая стоимость, отсутствие риска селекции ванкомицинустойчивых энтерококков. Метронидазол назначают внутрь по 0,25 г 4 раза в сутки или по 0,5 мг 2-3 раза в сутки в течение 7-14 дней.

Еще один антибиотик, эффективный при псевдомембранозном колите - бацитрацин, относящийся к классу полипептидных антибиотиков. Его назначают по 25000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин практически не всасывается из желудочно-кишечного тракта, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. Высокая стоимость этого препарата, частота развития побочных эффектов ограничивают его применение.

При невозможности перорального назначения этих антибактериальных средств (при крайне тяжелом состоянии больного, динамической кишечной непроходимости), метронидазол применяется внутривенно по 500 мг каждые 6 ч; ванкомицин вводится до 2 г в сутки через тонкокишечный или ректальный зонд.

При наличии признаков дегидратации назначают инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса.

С целью сорбции и удаления клостридиальных токсинов и микробных тел из просвета кишечника рекомендуется назначение энтеросорбентов и препаратов, понижающих адгезию микроорганизмов на колоноцитах (диосмектит).

Назначение антидиарейных средств и спазмолитиков противопоказано из-за опасности развития грозного осложнения - токсической мегаколон.

У 0,4% больных с наиболее тяжелыми формами псевдомембранозного колита, несмотря на проводимую этиотропную и патогенетическую терапию, состояние прогрессивно ухудшается и возникает необходимость проведения колэктомии.

Лечение рецидивов инфекции Clostridium difficile проводят по схеме ванкомицин или метронидазол per os в течение 10-14 дней, затем: холестирамин по 4 г 3 раза в сутки в сочетании с лактобактерином по 1 г 4 раза в день в течение 3-4 нед. и ванкомицин по 125 мг через день в течение 3 нед.

Для профилактики рецидивов показано назначение лечебных дрожжей Saccharomyces boulardii по 250 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед.

Сравнительная характеристика клинических особенностей идиопатической антибиотикоассоциированной диареи и антибиотикоассоциированной диареи, обусловленной инфекцией C. difficile, и подходов к лечению представлены в таблице 1.

Таблица 1.
Сравнительная характеристика идиопатической антибиотикоассоциированной диареи и диареи, связанной с инфекцией C. difficile

Характеристика	Диарея, связанная с инфекцией C. difficile	Идиопатическая антибиотикоассоциированная диарея
Наиболее частые «виновные» антибиотики	Клиндамицин, цефалоспорины, ампициллин	Амоксициллин/клавуланат, цефиксим, цефоперазон
Вероятность развития в зависимости от дозы антибиотика	Слабая	Сильная
Отмена препарата	Диарея часто персистирует	Обычно ведет к разрешению диареи
Лейкоциты в кале	Выявляются у 50–80%	Не выявляются
Колоноскопия	Признаки колита у 50%	Патологии нет
Компьютерная томография	Признаки колита у 50% больных	Патологии нет
Осложнения	Токсическая мегаколон, гипоальбуминемия, дегидратация	Крайне редко
Эпидемиология	Внутрибольничные эпидемические вспышки, хроническое носительство	Спорадические случаи
Лечение	Ванкомицин или метронидазол, лечебные дрожжи	Отмена препарата, антидиарейные средства, пробиотики

Возможность применения пробиотиков в профилактике и лечении антибиотикоассоциированной диареи

В настоящее время большое внимание уделяется изучению эффективности различных препаратов класса пробиотиков, в состав которых входят представители основной микрофлоры кишечника.

Лечебный эффект пробиотиков объясняется тем, что микроорганизмы, входящие в их состав, замещают функции собственной нормальной кишечной микрофлоры в кишечнике:

• создают неблагоприятные уcловия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов за счет продукции молочной кислоты, бактериоцинов;
• участвуют в синтезе витаминов В 1 , В 2 , В 3 , В 6 , В 12 , Н (биотина), РР, фолиевой киcлоты, витаминов К и Е, аскорбиновой киcлоты;
• создают благоприятные уcловия для всасывания железа, кальция, витамина D (за счет выработки молочной кислоты и снижения рН);
• лактобациллы и энтерококк в тонкой кишке осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и cложных углеводов (в том чиcле при лактазной недостаточности);
• выделяют ферменты, облегчающие переваривание белков у грудных детей (фосфопротеин-фосфатаза бифидобактерий участвует в метаболизме казеина молока);
• бифидум–бактерии в толстой кишке расщепляют не всосавшиеся компоненты пищи (углеводы и белки);
• участвуют в метаболизме билирубина и желчных киcлот (образовании стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой и литохолевой киcлот; способствуют реабсорбции желчных киcлот).

Сложность организации оценки эффекта и сравнения действий различных пробиотиков заключается в том, что в настоящее время отсутствуют фармакокинетические модели для исследования у человека сложных биологических веществ, состоящих из компонентов с различной молекулярной массой и не поступающих в системный кровоток.

Все же в отношении некоторых лечебных микроорганизмов получены убедительные данные в отношении профилактики и лечения антибиотикоассоциированной диареи.

1. Saccharomyces boulardii в дозе 1 г/сут. предотвращает развитие антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, находящихся на искусственном питании через катетер; также они предотвращают рецидивы инфекции Clostridium difficile.
2. Назначение Lactobacillus GG приводит к значительному уменьшению выраженности диареи.
3. Saccharomyces boulardii в сочетании с Enterococcus faecium или Enterococcus faecium SF68 показали себя как эффективные агенты в профилактике антибиотикоассоциированной диареи.
4. Enterococcus faecium (10 9 КОЕ/сут.) cнижает частоту развития антибиотикоассоциированной диареи с 27% до 9%.
5. Bifidobacterium longum (10 9 КОЕ/сут.) предупреждает эритромицин–ассоциированные нарушения функций желудочно–кишечного тракта.
6. При сравнительной оценке эффективности Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis: все пробиотики оказались эффективнее плацебо в профилактике антибиотикоассоциированной диареи.

В качестве пробиотика для профилактики развития антибиотикоассоциированной диареи и восстановления функции кишечника после отмены антибактериального средства можно рекомендовать препарат Линекс. В состав препарата входит комбинация живых лиофилизированных молочнокислых бактерий – представителей естественной микрофлоры из разных отделов кишечника: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium. Для включения в состав препарата отобраны штаммы, характеризующиеся устойчивостью к большинству антибиотиков и химиотерапевтических средств и способные к дальнейшему размножению в течение нескольких поколений, даже в условиях антибактериальной терапии. В специальных исcледованиях было показано, что переноса резистентности от данных микробов к другим кишечным обитателям не происходит. Состав Линекса можно охарактеризовать как «физиологичный», поскольку в состав комбинации входят виды микробов, относящиеся к классам основных обитателей кишечника и играющие наиболее важную роль в продукции короткоцепочечных жирных кислот, обеспечении трофики эпителия, антагонизма по отношению к условно патогенной и патогенной микрофлоре. За счет включения в состав Линекса молочнокислого стрептококка (Enterococcus faecium), обладающего высокой ферментативной активностью, действие препарата распространяется также на верхние отделы кишечника.

Линекс выпускается в форме капсул, содержащих не менее 1,2х10 7 КОЕ живых лиофилизированных бактерий. Все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя свою биологическую активность. При применении у детей раннего возраста содержимое капсулы можно развести в небольшом количестве молока или другой жидкости.

Противопоказанием к назначению Линекса служит гиперчувствительность к компонентам препарата. О передозировке Линекса сообщений нет. Побочные эффекты не зарегистрированы. Проведенные исcледования показали отсутствие тератогенного эффекта лиофилизированных бактерий. Нет сообщений о побочных эффектах использования Линекса в периоды беременности и лактации.

Нежелательные лекарственные взаимодействия Линекса не отмечены. Препарат можно применять одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами.

Список литературы Вы можете найти на сайте rmj.ru

Клостридии – это микроорганизмы, входящие в состав нормальной микрофлоры кишечника. Как правило, они обитают в толстом кишечнике, но могут быть обнаружены и в других отделах пищеварительной системы, в половых путях и на кожных покровах.

Что собой представляют клостридии?

Эти бактерии относятся к грамположительным. Они продуцируют фермент, участвующий в расщеплении белка до аминокислот. Их количество в организме постоянно меняется и зависит от возраста человека, к примеру, норма у годовалых малышей – 100 000. Этот момент обязательно учитывается врачом в процессе диагностики.

Чем опасны клостридии?

Активное размножение бактерий вызывает различные патологические состояния, которые называют клостридиозами. К таковым относится псевдомембранозный колит, ботулизм, антибиотикассоциированные диареи, столбняк, газовая гангрена, некротический энтерит, токсикоинфекции. Бактерии неблагоприятно влияют на организм при выделении токсинов А и В, а также белка, угнетающего перистальтику кишечника. Когда повышено содержание клостридий в кале, могут понадобиться дополнительные меры диагностики.

В условиях стационара чаще всего происходит инфицирование антибиотикассоциированной диареей и псевдомембранозным колитом. Это обусловлено использованием множества различных антибактериальных и дезинфицирующих препаратов, что способствует образованию микроорганизмов, устойчивых к средствам дезинфекции. Курс антибиотикотерапии относится к факторам риска, потому что данный ряд медикаментов уничтожает не только болезнетворные бактерии в кишечнике, но и полезную микрофлору.

Лечение клостридии, обнаруженных в кале, требуется не всегда, ведь эти бактерии входят в состав нормальной микрофлоры кишечника, стимулируют его перистальтику и расщепляют белки. Нужно только следить за их количеством, то есть периодически сдавать анализы.

Причины клостридиоза

Род данных бактерий включает в себя больше 100 видов, которые разделяют на 5 групп. Большинство из них не представляют опасности для человека.

Клостридии живут в кишечнике людей и животных. С каловыми массами они попадают в землю, где могут выживать долгое время в виде спор, а также в воду.

Источниками клостридиоза есть люди и животные. Пути передачи инфекции – контактно-бытовые, способ заражения – фекально-оральный. Причина инфицирования скрывается в нарушении правил личной гигиены.

Что может повлиять на активизацию клостридий:

• Экологическая обстановка в районе проживания;
• Частые стрессы;
• Характер питания. Например, у ребенка они могут обнаружиться при переводе на искусственное вскармливание. У взрослых риск повышается при употреблении продуктов с большим сроком годности;
• Прием гормональных, антибактериальных средств, иммунодепрессантов;
• Слабый иммунитет;
• Умственная отсталость (постнатальная гипоксия);
• Недоношенность;
• Незрелость центральной нервной системы;
• Нарушения сна;
• Инфицирование кишечника внутрибольничными бактериями;
• ОРВИ;
• Хирургические вмешательства.

Симптомы клостридиоза

Антибиотикассоциированная диарея может возникнуть и при поражении данным видом бактерий, и при инфицировании сальмонеллой, золотистым стафилококком, кандидой, клебсиеллой. Эта форма диареи является результатом внутрибольничной инфекции. Данное заболевание обходит стороной только детей на грудном вскармливании, так как они получают с материнским молоком иммунные факторы, сдерживающие рост условно-патогенных микроорганизмов.

Антибиотикассоциированная диарея может выражаться в легком нарушении стула или же тяжелом псевдомембранозном колите. Последнее заболевание, как правило, возникает на 4-10 сутки при другом заболевании, лечение которого сопровождается антибиотиками.

К основным симптомам относится:

• Высокая температура (свыше 39,5°);
• Вздутие живота;
• Потеря аппетита;
• Снижение веса;
• Признаки интоксикации;
• Схваткообразные боли в животе;
• Болезненность кишечника при пальпации;
• Многократная рвота;
• В кале присутствует кровь, слизь, вкрапления фиброзных наложений;
• Стул водянистый, обильный, жидкий, имеет гнилостный запах и зеленый оттенок.

Энтерит, как правило, протекает и заканчивается без каких-либо осложнений. Клиническая картина не имеет характерных особенностей. Некротический энтерит – формирование эрозий и язв на слизистой оболочке, что ведет к ее разрушению. Симптомы заболевания: очаги геморрагического некроза в тонкой кишке, красный цвет пораженных участков, сужение просвета кишки в области воспаления, озноб и лихорадка, рвота и пенистый понос с примесью крови.

Если анализы ребенка до годовалого возраста показывает повышенное количество бактерий, необходимо срочно принимать меры, так как для столь маленьких пациентов заболевание может привести к летальному исходу.

Резкое ухудшение состояния, поверхностное учащенное дыхание, гиподинамия, признаки токсикоза и эксикоза, паралитическая кишечная непроходимость – состояния, требующие вызова скорой помощи и госпитализации.

У недоношенных грудничков чаще других возникает перитонит и повреждение кишечника. Кроме того, высок риск летального исхода, особенно среди малышей до года.

Исследование микрофлоры кишечника

Лечение клостридий у взрослых и детей предполагает сдачу анализов в следующих случаях:

• Имеются продолжительные кишечные расстройства, не реагирующие на лечение;
• Неравномерная окраска стула, в каловых массах присутствуют кусочки непереваренной пищи, слизь;
• Метеоризм, кишечные колики, неподдающиеся лечению;
• Неустойчивый характер стула;
• Рахит, малокровие;
• Сепсис;
• Частые ОРВИ;
• Атопический дерматит с признаками вторичного заражения.

В данном случае врач диагностирует заболевание по следующим факторам: имеется связь в развитии недуга и приеме антибиотиков; большинство случаев клостридиоза диагностируется в раннем возрасте; лихорадка; острое начало; признаки колита; интоксикация.

Повышенное содержание клостридий в кале можно обнаружить с помощью бактериологического обследования – посева на селективные питательные среды. Может быть назначено эндоскопическое исследование, биопсия слизистой оболочки, КТ (для определения наличия отека или утолщения стенок толстой кишки).

Лечение при активизации клостридии

Перед тем как приступить к терапии, необходимо прекратить приема антибактериальных средств. В первую очередь лечебные мероприятия направляются на восстановление нормальной флоры в кишечнике. В этих целях используются такие препараты, как «Лактобактерин» , «Бифидумбактерин », «Линекс », «Бификол », «Хилак-форте » и подобные им.

Многие группы клостридий чувствительны к таким средствам как «Метронидазол » и «Ванкомицин ». Если течение заболевания тяжелое, необходима инфузионная терапия, направленная на восстановление потери жидкости организмом.