Рахит у телят симптомы и лечение. Разновидности инфекционных болезней

Остеодистрофия у коров – это ряд заболеваний опорно-двигательной системы коров, при которых наблюдается размягчение, рассасывание, деградация костей животного. Вызваны они нарушением фосфорно-кальциевого обмена, в результате которого организм или начинает извлекать недостающие ему вещества прямо из костей или строит новые костные ткани изначально неполноценные.

Содержание

Признаки остеодистрофии. Остеопороз, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия.

Остеодистрофия представлена тремя заболеваниями, несколько различающимися между собой клинической картиной:

1. Остеопороз (Osteoporosis);
2. Остеомаляция (Osteomalacia);
3. Фиброзная остеодистрофия (Osteodistrophia fibrosa).

И остеопороз, и остеомаляция, и фиброзная дистрофия имеют целый ряд общих характерных признаков, по которым их можно легко отличить от других болезней КРС.

На начальной стадии остеодистрофия, как нарушение минерального обмена, проявляется:

• Лизуха у коров – извращение аппетита, когда корова желает кушать все, вплоть до старых костей и навоза.
• Шерсть перестает блестеть, линька задерживается.
• Надой молока сокращается.
• Задержка последа.
• Послеродовый парез.

Признаки второй стадии остеодистрофии:

• Корова начинает с трудом вставать, медленно ходить, может начать хромать, стоит с широко расставленными ногами.
• При вставании или ходьбе может слышаться хруст суставов.
• Хвостовые позвонки размягчаются, их роговые отростки рассасываются, в результате чего хвост становится гибким как веревка, легко складывается поперек.
• Ребра размягчаются, начинают прощупываться их неровные, словно бугристые края.
• Резцы зубов и роговые отростки начинают шататься.
• Телята рождаются слабые. Нередки самопроизвольные аборты.

Признаки третьей стадии остеодистрофии:

• Корова не может встать.
• Суставы опухают и хрустят.
• Лицевые кости черепа становятся большими, искривленными.
• Возможны переломы ребер и костей таза.
• Кости позвоночника на ощупь становятся мягкими, их можно продавить пальцами. Нередко позвоночник искривляется в разных направлениях.
• Корова много лежит, поэтому могут появится пролежни, дерматиты, экземы.
• Смерть наступает в результате сепсиса (заражения крови) или интоксикации.

Читайте также:

Рахит.

В следствии нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме теленка происходит недоразвитие костей. Они развиваются тонкие и мягкие, неправильной формы. Теленок отстает в развитии.

Профилактика и лечение остеодистрофии и рахита.

Как было сказано выше заболевания этой группы вызваны нарушением фосфорно-кальциевого обмена в организме коровы. Это может быть связано с несколькими причинами:

• Расход кальция и фосфора выше, чем его поступление.
• Из-за недостатка других необходимых для их усвоения микроэлементов, кальций и фосфор не используются организмом. К таким микроэлементам относятся кобальт, марганец.
• Недостаточно витамина Д, что может быть связано с малым пребывание на солнце или под ультрафиолетовой лампой животного. Этот витамин необходим для усвоения кальция и фосфора.
• Недостаточно витамина А, белка и прочих. В общем, из-за различных нарушений в питании.
• Из-за недостатка движения, например, в стойловый период.

Исходя из причин и назначается лечение, поэтому, в первую очередь необходимо проанализировать условия содержания животного. Лечение остеодистрофии на второй и третьей стадии малоэффективно, поэтому, как-правило, животное отправляют на забой. В то же время, на первой стадии определить начало патологического процесса в костях очень сложно, поэтому необходимо уделить самое тщательное внимание профилактике.

Профилактика остеодистрофии и рахита:

Ежедневные прогулки не менее 3 км.

В осенне-зимне-весенний период необходимо организовать облучение коровы или теленка ультрафиолетом в течение 10 мин (лампа не должна светить в глаза).

У коровы или теленка всегда должен быть доступ к соли лизунцу.

В кормах должны присутствовать корма, содержащие много кальция и белка, такие как люцерна, клевер, эспарцет, вика. И корма, содержащие фосфор – пшеничные отруби, жмыхи.

В корм необходимо добавлять витаминно-минеральные комплексы для коров, как перед отелом, так и в период молочной продуктивности.

Если не используются комплексные витаминно-минеральные добавки, либо в их составе нет кальция, фосфора, или витаминов А и Д, то можно использовать альтернативные источники:

В качестве источника кальция и фосфора в корм добавляют трикальцийфосфат. Для восполнения кальция в организме коровы можно добавлять мел, костную муку.

В качестве дополнительного источника витаминов А и Д можно добавлять в корм их водно-жировые эмульсии или Тривитамин, либо вводить их подкожно или внутримышечно (согласно инструкции).

Лечение остеодистрофии и рахита.

Лечение остеодистрофии включает в себя те же меры, что и профилактика: обеспечить поступление и усвоение кальция, фосфора, витаминов Д и А.

Для быстрого эффекта применяются инъекции Тривитамина. В зависимости от степени выраженности дефицита кальция и фосфора, а также, периода в жизни животного, инъекции могут делать с частотой от раза в три дня до раза в 10-12 дней.

При отсутствии Тривитамина, можно вводить витамин Д по 20-30 тыс. ЕД ежедневно.

В корм надо добавлять ежедневно в течение 3-5 дней по 30 мг хлористого кобальта или 45 мг сернокислого цинка на 100 кг массы животного. Потом дозу уменьшают.

Для быстрого обеспечения потребностей в кальции можно внутривенно вводить растворы хлористого кальция в дозе 10-200 мл или глюконата кальция в дозе 100-200 мл. Хороший результат дают инъекции Кальфосета совместно с препаратом витамина Д или Тривитамином или Кальфодева Д3.

Усваивание макроэлементов (кальция и фосфора); перестройка костной ткани в период роста организма; транспортировка кальция через клеточные мембраны; деление клеток; формирование иммунитета.

Основная локализация кальция в организме – костная ткань, кроме того он содержится в плазме крови и межклеточной жидкости. Кальций играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран.

Фосфор, в свою очередь, не менее важен в усвоении питательных веществ из кишечника, окислении глюкозы, углеводов, транспортировке жиров, обмене аминокислот. Практически все процессы обмена в организме, протекают при участии превращений фосфорной кислоты. Благодаря фосфорным соединениям происходит обмен энергии, формирование костной ткани.

В случае недостатка этих элементов, уменьшается их количество не только в крови, но и в костях. Этот процесс сопровождается чрезмерным образованием хряща пузырчатой структуры, разрушением правильной хрящевой ткани, болями в суставах, изменением и размягчением костей, которые не выдерживают вес туловища животного.

Появляется нарушение функции кровообразования – развиваются анемии. Мышцы слабеют, за счет этого увеличивается объем живота, он провисает. Часто наблюдаются грыжи.

Этиология

Причиной заболевания является недостаток витамина D, кальция, фосфора или нарушение обмена этих элементов. Очень часто заболевание проявляется в зимне-весенний период, при недостатке солнечного света и бедных витаминами кормах. Способствует развитию болезни скученное содержание животных, высокая влажность, сквозняки, низкая температура и недостаточная освещенность помещений, где содержатся животные в течение первых месяцев жизни.

Основные виды заболеваний у телят

Болезни телят бывают незаразные и заразные. У каждой группы своя симптоматика проявления и своя схема лечения. Терапия проводится с помощью традиционных и нетрадиционных методов. В случае инфицирования заразной болезнью, животное помещают на карантин, чтобы предупредить заражение здоровых особей.

Различают несколько видов заболеваний у новорожденных телят и молодняка:

1. Респираторные - поражают дыхательную систему.
2. Болезни телят, вызванные нарушением в работе желудочно-кишечного тракта. Они опасны для жизни животного, быстро переходят на здоровых особей и могут привести к гибели большого количества голов.
3. Глазные заболевания.

В зависимости от возбудителя и способа распространения, болячки разделяют на три группы:

Существуют два способа систематизации болезней:

• симптоматическая;
• этиологическая.

Симптоматическая

Недуги классифицируют по их воздействию на органы и системы:

• респираторные;
• алиментарные;
• болезни глаз;
• прочие.

Этиологическая

При нижеследующем изложении материала будет использована этиологическая классификация.

На сегодняшний день в ветеринарной медицине насчитывается несколько десятков заболеваний, которые встречаются у телят. Причем для простоты их изучения все они делятся на определенные виды. Так, в зависимости от локализации инфекции в организме выделяются такие типы болезней:

• Кишечные. Предполагают поражение пищеварительного тракта у приплода, вследствие которого нарушается функция желудка и кишечника.
• Респираторные. Инфекция вызывает воспаление и некротические процессы в органах дыхания.
• Болезни глаз. Проявляются в поражениях конъюнктивы или роговицы.
• Другие заболевания.

Также в зависимости от природы и способа распространения недугов, которыми болеет молодняк КРС, их можно разделить на:

Болезни пупка могут появиться у телят на первых месяцах жизни. Причины таких заболеваний кроются в неправильном уходе за новорожденным или в непрофессиональном обрезании пуповины. Распознать болезнь несложно, так как все признаки проявляются снаружи:

• теленок становится слабым;
• у него замедляется дыхание;
• пупочный канал начинает гноиться;
• происходит отек пупочного канала, что беспокоит животное;
• при несвоевременном лечении пупочный канал превращается в массу из гноя.

Если вы заметили любые из этих признаков – следует срочно обработать рану антисептиком и вызвать ветврача. Кроме инфекции, пупочную болезнь может вызвать неправильное заживление пуповины, которое приводит к образованию язвы. В этом случае пупочный канал приходится чистить операционным путем.

Если вы заметили эти признаки, то необходимо осмотреть животное. Чаще всего вши собираются в районе шеи и хвоста. Чтобы уничтожить вшей рекомендуется обработать больную особь инсектицидами.

Симптомы

Симптомы заболевания не всегда видны сразу. Сначала наблюдается небольшая вялость, снижение аппетита (нередко – его извращение). Животные часто начинают облизывать стены, землю, экскременты других животных. Позже начинается дисфункция пищеварения, сопровождающаяся поносами и запорами. Смена зубов происходит медленнее, животные растут и развиваются хуже, чем здоровыеБольные животные много лежат, так как у них болят суставы, развивается хромота.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Рахит у грудничков - Груднички(дети)

Позже начинается искривление костей, особенно – конечностей, позвоночного столба, грудной клетки. Утолщаются хрящевые ткани грудной клетки – появляются так называемые «рахитические четки». Дыхание становится частым и прерывистым, отмечается тахикардия. Температура тела не изменяется.У тяжелобольных телят отмечают увеличение и изменение формы головы. При этом челюсти увеличиваются, но не совпадают друг с другом, зубы сидят глубоко в деснах, но очень шатаются. Уменьшаются носовые ходы, что влечет за собой нарушение дыхательной функции. Отмечают переломы конечностей, особенно в районе бедра.

Из подросших (6-8 мес и старше) телят на откорме первыми заболевают самые крупные животные. Первые признаки – потеря приростов, изменение походки.У поросят особенно ярким признаком является извращенный аппетит, позже они подолгу стоят на запястьях, взвизгивают при подъеме на ноги, кроме того наблюдается шаткость походки и хромота. В тяжелых случаях начинаются судороги и ларингоспазмы, которые могут привести к смерти животных от удушья.

У птиц взъерошены перья, отмечается задержка смены оперения. Клюв легко продавливается, киль и кости лап размякают. Наблюдаются диареи, нарушение координации движения. В тяжелых случаях начинается остеомаляция, птицы лежат практически без движения, ослаблены, через непродолжительное время погибают. Болезнь чаще всего затрагивает молодняк в возрасте двух-трех недель. В случае рахита у несушек – наблюдается истончение, размягчение стенок яйца, в тяжелых случаях полное прекращение яйцекладки и переломы конечностей.

Щенки едят жадно, однако потом срыгивают часть еды, со временем появляются небольшие судороги, вялость. Впоследствии, щенки худеют, наблюдается «провисание» живота и костей запястья, размягчение костей, утолщение сухожилий.

Признаки проявления следующие:

• общая усталость и недомогание;
• у теленка часто дрожат конечности и он не устойчиво держится на ногах;
• судороги, параличи;
• слизистые имеют бледный окрас;
• дыхание учащенное и тяжелое;
• значительное отставание в росте и развитии.

Диагностика

Для определения рахита необходимо путём пальпации оценить состояние конечностей. У больных рахитом телят они слабые, тазобедренные суставы утолщены, в них отмечаются болевые точки. Также для больного рахитом животного характерны неправильная постановка скелета и нетипичная форма черепа.

Болезнь также сказывается и на поведении телят. Они не проявляют активность, при движении у них «хрустят» суставы. Часто такие телята хромают и имеют различные проблемы с пищеварением. Также многие особи ведут себя неадекватно – грызут стены, лижут сородичей или пьют мочу.

Незаразные заболевания

Молодняк КРС страдает не только от вирусных и бактериальных инфекций. Незаразные болезни вредят телятам ничуть не в меньшей степени, поэтому каждый фермер должен помнить о том, что, если заболевание не является заразным, это не значит, что оно не несет опасности для здоровья. Их основные признаки иногда совпадают с теми, что характерны для некоторых других инфекций. Но схожесть симптомов не означает, что у них будет одинаковое лечение, поэтому, прежде чем начинать лечебные процедуры, надо диагностировать болезнь. А для этого придется обратиться к ветеринару.

Существует ряд незаразных недугов, от которых чаще всего страдает молодняк КРС. Вот некоторые из этих заболеваний, знать о которых обязан каждый фермер:

• беломышечная болезнь;
• бронхопневмония;
• рахит;
• гастроэнтерит;
• безоарная болезнь;
• тимпания.

Ни один из этих недугов не является инфекцией, но каждый может привести к летальному исходу. Основное отличие незаразных заболеваний от вирусных и бактериальных инфекций - здесь профилактика играет даже большую роль. Исключить риск появления того или иного недуга можно при помощи правильного питания и ухода за молодняком. Продуманное содержание телят способно, как минимум, снизить риски до минимального уровня.

Беломышечная болезнь

Это заболевание связано с неправильным кормлением и плохими условиями содержания молочных телят, и того молодняка, который был только недавно отнят от вымени. Второе название этого недуга - мышечная дистрофия. В зимние месяцы из-за этой болезни может погибнуть более половины приплода, поэтому урон от беломышечной болезни сравним с тем, который наносят поголовью наиболее опасные вирусные инфекции. Но здесь причина не во внешнем возбудителе, а в неправильных условиях содержания.

Список болезней, которыми невозможно заразиться, также довольно обширен. Но в отличие от инфекционных заболеваний, они не наносят большого урона для поголовья крупного рогатого скота и не требуют введения карантина.

Безоарная болезнь

Такое заболевание может появиться у телят, которых отлучают от матери. У животного в сычуге образуются комки (безоары) из шерсти, волокон растений и казеина.
Признаки. Телята с таким недугом отстают от других в развитии, они слабые и худые, их кожа сухая и неэластичная, возникает проблема с шерстью. Заболевшие особи лижут шерсть и мочу. Может проявиться понос.

Лечение. Ветеринары обычно прописывают препараты, которые насыщают организм необходимыми минералами и витаминами. К таким, например, относится сухая добавка «Биотан 3Z» производства Болгарии (добавляется в корм) или комплекс «MI Forte PLUS» производства Польши в жидком виде (добавляется в питьё). Также необходимы дополнительные средства, которые помогают процессу пищеварения.

Профилактика. Очень важно строго соблюдать технологию кормления и содержать поголовье в чистоте. Кроме этого телята должны достаточно двигаться. В наличии должна быть чистая питьевая вода.

Беломышечная болезнь

Другое название - мышечная дистрофия. Может возникать у молодняка возрастом всего несколько дней и в холодный период.
Признаки. Заболевшие телята слабые, угнетённые, у них проявляется мышечная дрожь. Их движения неправильные, периодически возникают судороги и паралич. Слизистые бледные, дыхание учащённое.

Лечение. Для решения проблемы необходимо принимать селен, токоферол, серосодержащие аминокислоты, белковые гидролизаты и тривитамин.

Профилактика. Чтобы у новорождённых телят не было этого недуга, рекомендуется коровам, которые вынашивают потомство, вводить в рацион селен и токоферол.

Бронхопневмония

Такая болезнь чаще всего возникает в холодные месяцы года из-за ненадлежащих условий содержания молодняка (сырость, сквозняки, отсутствие вентиляции, плохая подстилка и т. п.).
Признаки. У заболевшего телёнка наблюдается затруднённое дыхание с кашлем, повышается температура (40–42 °С). Могут появиться выделения из носа и глаз, понос.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Симптомы рахита у грудничков и лечение рахита

Лечение. Больные особи должны содержаться отдельно в тёплых помещениях, получать усиленное полноценное питание. Из лекарств целесообразно применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Хорошие результаты показывают сертифицированные ветеринарные средства «Нитокс-200» и «Флоридокс», которые вводятся внутривенно.

Профилактика. Как правило, если созданы правильные условия содержания, телята хорошо ухожены и получают полноценное питание, то такие болезни, как бронхопневмония, не возникают.

Гастроэнтерит

Данная патология бывает при применении недоброкачественных кормов и прокисшего молока и проявляется расстройством пищеварения.
Признаки. Длительная диарея.

Лечение. Лекарственных препаратов не понадобится. Необходимо поить теленка 1%-м водным раствором соли (вода кипячёная) до 6 раз на протяжении первых суток. На вторые сутки солёный раствор разбавляют молоком (1:1), на третьи - увеличивают количество молока до нормы.

Профилактика. Чтобы избежать подобных расстройств желудка, необходимо следить за качеством кормов и свежестью молока.

Такая патология может возникнуть вследствие травм или по наследственным причинам.
Признаки. В начальной стадии грыжу можно обнаружить при наружном осмотре телёнка в виде небольшого выпячивания в области пупка. В дальнейшем появляются симптомы посерьезнее: животное испытывает боль, теряет аппетит, становится беспокойным, возникают проблемы со стулом. Возможно небольшое повышение температуры.

Лечение. Существуют 2 способа: консервативный и хирургический. Первый практикуется при небольших проблемах и заключается в том, что грыжу вправляют вручную и фиксируют. В более сложных случаях телёнка придется доставить в ветклинику и оставить там на несколько дней для проведения хирургической операции.

Профилактика. Периодический осмотр молодняка поможет выявлять патологию на ранних стадиях и принимать меры до появления серьёзных симптомов.

Тимпания

Второе название болезни - вздутие. Проблемы возникают в период перевода молодняка на сочный и грубый корм, а также при кормлении некачественными продуктами.
Признаки. Раздут левый бок, наблюдаются одышка и потеря аппетита.

Лечение. Производится массаж места вздутия кулаком до тех пор, пока не произойдёт отрыжка или выйдут газы. Далее заболевшему животному дают растительное масло или касторку (100–150 г). Обязательно нужно выгуливать телёнка минимум полчаса.

Профилактика. Ограничьте выгул поголовья в местах, где много люцерны, особенно когда прошёл дождь или выпала роса. Не поите животных сразу после того, как они поели концентраты или зелёную траву.

Наличие данной патологии говорит о недостатке витамина D из-за содержания молодняка в тёмных и сырых коровниках или отсутствия достаточного количества прогулок на свежем воздухе.
Признаки. Замедляется рост молодой особи, искривляются и истончаются кости.

Лечение. Применяют терапевтические дозы витамина D (от 700 до 5000 МЕ в зависимости от возраста и породы), рыбий жир (15 г в день), мел (10–15 г в день), костную муку (от 3 до 5 % от общей массы корма), которые просто добавляются в корм или питьё. Обязательно насыпайте обычную поваренную соль в кормушки - телята съедят столько, сколько им нужно. Применять все эти добавки необходимо до исчезновения признаков рахита, и желательно в холодный период года.

Профилактика. Правильный уход и сбалансированное питание.

Чаще всего, такие заболевания новорожденных телят и животных постарше развиваются на фоне отсутствия должных условий содержания и кормления. Другим представителям стада они не передаются, но вполне могут стать причиной гибели молодняка. Диагноз и лечение таких недугов осложняется тем, что по симптомам они схожи со многими инфекционными заболеваниями.

Беломышечная болезнь

Беломышечной болезни или миопатии наиболее подвержены новорожденные телята. Она развивается на фоне нарушения обменных процессов в организме. Вследствие этого прослеживается дистрофия, быстрое истощение, поражение сердечной и скелетных мышц. Смертность при заболевании составляет более 60 %.

Клиническая картина болезни предполагает:

• слабость;
• потерю аппетита;
• быстрое истощение;
• поверхностное дыхание;
• бледность слизистых оболочек.

Предположительно заболевание возникает в результате дефицита в организме селена, витаминов и некоторых аминокислот. Лечение проводится на основе токоферола, инъекций селена, тривитамина.

Рахит развивается у телят при недостатке в организме витамина D. Вследствие этого нарушается минеральный обмен в тканях, что вызывает негативные изменения в костной ткани скелета. Также поражаются суставы, из-за чего животное не может нормально двигаться, часто лежит, а при пальпации остро реагирует на прикосновения.

Проявляется рахит следующими симптомами:

• отсутствие аппетита;
• нарушения в работе кишечника;
• искривление конечностей и других частей скелета;
• непривычное поведения малыша (попытки прогрызть стенки стойла, облизать ближайшее животное).

Лечение заключается в облучении теленка УФ лучами, введении в организм витамина D, скармливания мела, соли и костной муки. Профилактика предполагает прием тех же веществ, но в меньших количествах.

Гастроэнтерит

Такой недуг проявляется в остром расстройстве желудка и кишечника, сопровождающимся сильным поносом. Развивается при использовании некачественных кормов и молока. Может прослеживаться при неправильном переходе на другие типы кормов.

Клиническая картина проявляется длительным поносом.

В качестве лечения в первый день молоко молодняку заменяют на подсоленную теплую воду. Во второй день соотношение соленой воды и молока меняют на 1:1. На третий день на 4 порции молока добавляют 1 порцию воды с солью. Чтобы предотвратить обезвоживание и солевой дисбаланс выпаивание теленка проводят 5-6 раз в сутки. Параллельно в качестве скрепляющего средства малышу дают крепкий чай с солью (10 % от всего объема жидкости) и куриными желтками.

Безоарная болезнь

Лечение

При рахите лечение всегда должно быть комплексным. В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных, пересмотреть рацион и сбалансировать его – корма должна быть легкоусваиваемыми и витаминизированными. В рацион добавляют молочные продукты, корма богатые кальцием, фосфором, белком. По возможности организуют активный моцион на свежем воздухе, а если это невозможно (например, при сильных морозах в холодное время года) облучают молодняк ультрафиолетовыми излучателями.

Подкожно вводят лекарства, содержащие витамин Д, комплексные витаминные препараты – Тетравит, Аминовит, Тривитам и другие. Хороший эффект получен при применении водорастворимой формы D3. В рацион добавляют костную муку, мел, хлористый кальций. По показаниям добавляют симптоматическое лечение для устранения гастроэнтерита, судорог и так далее.Для профилактики рахита необходимо правильно сбалансировать рацион животных и предоставить им достаточный моцион, особенно важно это в зимне-весенний период, когда животные наиболее уязвимы, а корма бедны витаминами.

О причинах возникновения, симптоматике и способах лечения этой незаразной болезни скота рассказывает постоянный эксперт газеты «АгроИнфо» в области ветеринарии.

При выращивании молодняка животноводы сталкива­ются с массой различных проблем. Существует ряд за­болеваний, которые не только трудно диагностируются, но и лечатся. Ряд таких болезней входит в группу «На­рушения обмена веществ». Сегодня рассмотрим такой недуг, как рахит.

Рахит – это хронически протекающее заболевание с недостатком витаминов группы D (гиповитаминоз ви­тамина D). Чаще заболевание встречается у животных в возрасте до одного года. В организме молодого живот­ного происходит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, расстраивается процесс образования костей и их минерализация.

Значение кальция в организме

Кальций – это важный микроэлемент, и его достаточ­ное содержание в организме животного говорит о:

Крепком скелете (костях, которые максимально за­щищены от переломов и других повреждений);

Отрегулированном кислотно-щелочном балансе в жидкостях организма;

Стабильной работе эндокринной и нервной систем;

Хороших защитных функциях организма;

Стрессоустойчивости.

Если кальция недостаточно, то все вышеперечислен­ные признаки ослаблены.

Значение фосфора

Фосфор входит в состав опорной ткани, сложных бел­ков, жиров и углеводов. Из минеральных веществ это второй после поваренной соли элемент, в котором боль­ше всего нуждаются животные. Активность фосфора в организме животного очень велика. Фосфор участвует в процессах всасывания, транспортировки и обмена органических питательных веществ в организме, а так­же в делении клеток и в ростовых процессах, влияет на качество мяса. Мясо бычков, выращенных на рационах с высоким содержанием фосфора, ароматнее, нежнее, сочнее. При подкормке коров фосфатами в стойловый период снижается яловость, телята рождаются крепкие и крупные.

Недостаток элемента вызывает ухудшение общего состояния, извращенный аппетит и костные заболева­ния (рахит, остеомаляция). При постоянном недостатке наблюдается нарушение обмена веществ, снижение продуктивности, плодовитости. Фосфорное голодание обычно завершается снижением способности организ­ма усваивать корм. При этом ухудшаются упитанность и здоровье животных. Обмен энергии, лежащий в основе жизнедеятельности организма животного, невозможен без участия фосфорной кислоты.

Причины

К причинам, вызывающим рахит, можно отнести:

Недостаточное получение организмом ультрафиоле­тового излучения;

Недостаток витамина D, нарушение соотношения кальция и фосфора;

Недуги желудочно-кишечного тракта;

Недостаток других микро- и макроэлементов.

Ацидоз – это форма нарушения кислотно-щелочного баланса в организме, которая характеризуется абсолютным избытком или относительным избытком кислот, а также повышением концентрации водородных ионов.

Рахит протекает очень медленно, поэтому симптома­тика развивается постепенно. На старте заболевания наблюдается уменьшение и извращение аппетита. Жи­вотные грызут несъедобные предметы, лижут стены и друг друга. Наблюдаются также поносы, вздутие живота, гастроэнтериты. Животные отстают в росте и развитии. Иногда проявляются судороги и тетания. Шерсть теряет блеск, а кожа эластичность.

Далее наблюдается слабость конечностей, напряжён­ная походка, частое переступание конечностей, появ­ляется хромота. Через 3-4 недели после начала заболе­вания обнаруживаются: болезненность и искривление конечностей, утолщение суставов, утолщение на концах истинных рёбер, чётки на рёбрах. Кости конечностей, черепа, таза и рёбра деформируются. При сильно вы­раженном рахите молодняк большую часть времени находится в лежачем положении. Появляется сопящее дыхание, тахикардия, сердечная слабость, анемия.

Тетания – нервное заболевание в острой форме, характеризуется быстро проявляющимися и часто повторяющимися приступами судорог.

Нетрудно поставить диагноз тем специалистам, кто хорошо знает основные симптомы рахита. Также можно воспользоваться лабораторной диагностикой.

Лечение и профилактика

При своевременном лечении животное полностью восстанавливается без потери продуктивности в даль­нейшем. Лечение проводится комплексно, а именно:

Моцион. Полноценные прогулки скота в солнечные дни для ультрафиолетового облучения (синтез из про­витамина D3 7-дегидрохолестерина);

Выкорм легкопереваримых кормов (морковь, вита­минная мука, дрожжи);

Подкожно вводят масляные растворы, содержащие витамин D (тривит, тетравит, комплекс АDЕ, нитамин и другие).

Также животным осуществляют инъекции кальцийсо­держащих препаратов (кальций борглюконат, кальфосет, кальцитат и другие). В корм вводят рыбий жир, мясо­костную муку, мел, витаминно-минеральные добавки и премиксы.

Профилактика заключается в устранении причин, вызывающих заболевание. Животным следует давать полноценное питание, сбалансированное по белкам, жирам и углеводам, постоянно скармливать витамины и минералы. В летнее время рацион должен быть стаби­лен, в зимнее время следует применять облучение при помощи ультрафиолетовых ламп.

Считают, что рахит - это болезнь молодняка, остеодистрофия - болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D - мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) - это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21-25%, фосфора 9-13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани - выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция - восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани - остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.

В патологический процесс вовлекается аппарат пищеварения, кровообращения и т. д. Признаки расстройства пищеварения проявляются прежде всего извращением аппетита, что можно наблюдать у 93-100% животных всего поголовья. Животные облизывают кормушки, стены животноводческих помещений, едят фекалии, жуют тряпки, резину, заглатывают кости, гвозди, куски проволоки и другие инородные предметы, жадно пьют навозную жижу, загрязненную песком и илом воду. Аппетит понижается, а жажда усиливается. Изменение аппетита резче выражено у высокопродуктивных лактирующих коров и животных во вторую половину стельности. Поедание необычного корма и заглатывание инородных предметов являются, очевидно, рефлексами, направленными на восполнение недостающих в организме веществ. Однако инородные тела, попавшие в желудочно- кишечный тракт, могут служить причиной травматических повреждений в преджелудках (травматический ретикулит) и вызывать тяжелые осложнения (травматический перикардит).
Жвачка чаще сохраняется, но она вялая, замедленная и короткая.
Отрыжка может быть усиленной. При этом ощущается неприятный запах. Изменяется работа преджелудков. Сокращения рубца ослабляются, укорачиваются. Нарушается ритм сокращений. Шумы книжки ослабевают или исчезают.

При травматическом повреждении сетки отмечается болезненность во время пальпации в области мечевидного отростка. У многих животных проявляются признаки катара сычуга и кишечника. Перистальтические шумы кишечника в начале болезни усиливаются, затем ослабляются. Фекальные массы чаще жидкие, иногда с примесью слизи. В кале обнаруживают повышенное количество крахмальных зерен и органических кислот. Это свидетельствует об усилении бродильных процессов в кишечнике и об ослаблении функции поджелудочной железы. Физико-химические изменения фекалий зависят от состава кормов и состояния организма больного животного.
Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический процесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. В связи с этим перкуссией часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, Прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела в моче и молоке.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно и носят характер миокардиострофин. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всегда. Сократительная функция миокарда и его тонус понижаются. В связи с этим первый тон сердца становится ослабленным, удлиненным, глухим. Неодновременное начало сокращений левого и правого желудочков ведет к расщеплению или раздвоению первого тона. Может быть расщепление или раздвоение второго тона сердца, что связано с неодновременным окончанием систолы левого и правого отделов сердца. Однако первый тон может не только ослабляться, но даже усиливаться. Это обычно бывает при резком укорочении диастолы и недостаточном наполнении желудочков кровью.
При миокардиострофии, связанной с витаминно-минеральной недостаточностью, показательны результаты фоноэлектрокардиографических исследований.
На электрокардиограмме регистрируются снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, деформация и удлинение комплекса QRS. Если нарушается коронарное кровообращение, то сегмент ST смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии.
На фонокардиограмме может удлиняться сегмент от начала первого тона до начала второго. Интервал от начала второго тона до начала первого тона следующего сердечного цикла может укорачиваться. Частота первого и второго тонов понижается. Могут появляться третий, четвертый и пятый тоны.
При нарушении гемодинамики понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Артериальный пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды переполняются кровью, четко контурируют на видимых слизистых оболочках и поверхности тела.
Дыхательная система обычно изменяется мало. И только в случаях резкого застоя крови в малом круге кровообращения учащаются дыхательные движения.
Анализ данных, накопленных научными сотрудниками Казанского ветеринарного института, показывает, что лечебно-профилактические мероприятия при остеодистрофии и рахите должны проводиться с учетом этиопатогенетических форм болезни.
Дифференциальная диагностика этиопатогенетических форм рахита и остеодистрофии может быть осуществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормления и содержания.
Дифференциально - диагностическими признаками афосфорозной формы рахита и остеодистрофии является понижение уровня неорганического фосфора в крови при дефиците фосфорных солей в рационе. Реже афосфорозная форма болезни развивается в результате нарушения всасывания фосфорных соединений из пищеварительного тракта. В этих случаях, несмотря на достаточное или даже избыточное содержание фосфорных соединений в рационе, уровень неорганического фосфора в крови больных животных понижается.
При ацидозной форме рахита и остеодистрофии уровень неорганического фосфора в крови обычно повышается, щелочной резерв снижается. Однако нужно иметь в виду, что ацидоз может быть обусловлен не только накоплением в организме ионов НРО4, но и другими причинами (кетоз и т. д.).
В рационе нередко обнаруживают избыточное содержание фосфора.
Ахаликозная форма рахита и остеодистрофии характеризуется уменьшением уровня общего кальция в сыворотке крови и дефицитом кальция и магния в рационе. Иногда эта форма болезни возникает вследствие затрудненного всасывания солей кальция из кишечника.
При алкалозной форме рахита и остеодистрофии повышается щелочной резерв (алкалоз) и уровень общего кальция в крови обычно возрастает. В кормах рациона оказывается избыточное содержание кальция (иногда и магния).
Следует иметь в виду, что чистые этиопатогенетические формы рахита и остеодистрофии встречаются редко, чаще смешанные. В Татарии, например, преобладает алкалозно-афосфорозная остеодистрофия, возникающая из-за несбалансированности рациона по кальцию (избыток) и фосфору (дефицит).
Многолетний опыт показал, что выявление этиопатогенетических форм позволяет разработать и осуществить рациональные лечебные и профилактические мероприятия при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по рахиту и остеодистрофии животных.

РАХИТ

Это хроническое заболевание жеребят, характеризующееся расстройством D-вита-минного и фосфорно-кальциевого обмена, приводящим к нарушению процесса кос-теобразования и жизненно важных функций организма. У жеребят встречается чаще в возрасте 1-4 месяцев. Регистрируется преимущественно в зимнее время.

Этиология. Причинами рахита у жеребят являются многие неблагоприятные для них факторы. Это особенно недостаточное поступление витамина D (кальциферола), а также кальция и фосфора в оптимальных для них соотношениях (2:1). Способствуют заболеванию неполноценность рационов по содержанию основных пищевых веществ - белков, жиров и углеводов, а также микроэлементов меди, йода, марганца.

Патогенез. Значение витамина D для организма. По дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте среди витаминов. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир, - он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D - Di, D2, D3, D4, D5 - однако практическое значение имеет в основном витамин D3. В организме животных он образуется из провитамина D3 - 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: g всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; - ремоделирование костной ткани; - транспорт кальция через мембраны в клетки; - дифференцировку клеток; - развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальное количество - во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальным аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение 1?меет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстро растущая остео-идная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66 до 18%, а увеличение хрящевой ткани - с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40 против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, что проявляется гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Симптомы. В начале болезни у жеребят отмечаются общие признаки - отставание в росте, беспокойство, непрерывное блуждание в загоне. В последующей стадии рахита у животных исчезает аппетит и проявляется извращенно чувство голода - аллотрифагия. Затем вследствие нарушенной минерализации костной ткани кости становятся мягкими и деформируются. Особенно характерны наросты на эпифизах (утолщенные суставы) и на ребрах (четки), а также утолщения на запястных, коленных, скакательных и путовых суставах, которые часто приводят к так называемому двойному суставу. У жеребят нарушается движение, особенно тазовых конечностей («ходульные ноги»). Это нарушение на рыси может ослабевать или исчезать.

При длительном течении болезни возникают морфологические изменения в костях и суставах. Под действием силы тяжести массы тела на конечности происходит искривление метакарпальных и метатарзальных диафизов, а также малой и большой берцовой, лучевой и локтевой костей (рис. 199). В результате этого возникают различные формы неправильной постановки конечностей (О-образная, Х-об-разная, портняжная, медвежья и сабли-стая). Неправильное и недостаточное развитие костяка может вызвать искривление позвоночника в вентральном направлении (лордоз), в дорсальном (кифоз) или в боковом (сколиоз).

У животных при рахите в крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фос-фатазы, замедляется свертывание крови, уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, увеличивается кислотная емкость.

Патоморфологические изменения. Позначимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки) (рис. 200). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разроста остеоидной ткани. Костный мозг гипереми-рован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Рис. 199

Рахит у жеребенка

Рис. 200

Четки на ребрах при рахите

Диагноз. При рахите важна ранняя диагностика, так как диагноз выраженных форм его затруднений не вызывает. Для субклинической стадии болезни ное значение имеет исследование сыворотки крови на содержание общего кальция (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора (ниже 1,45 ммль/л), активность щелочной фосфатазы - выше 5 ед. Бодан-ского. Кроме того, исследуют синовиальную жидкость и эритроциты на содержание фосфора и 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Еще до развития клинических признаков болезни происходят нарушения остеогенеза, которые можно определить на рентгенограммах (остеопороз, разрыхление и расширение эпифизарного хряща).

При дифференциальной диагностике следует исключить извращение вкуса и лизуху вследствие дефицита в организме белков, аминокислот и микроэлементов, а также отличать от акупроза, акобальтоза, ревматизма, туберкулеза.

Прогноз. При устранении причин - благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями вследствие снижения иммунного статуса - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Необходимо обеспечить животных кормами, богатыми витамином D (сено, сенная резка, сенная мука, специальные витаминно-минеральные добавки), и создать оптимальные условия для их содержания. В качестве средств этиотропной (причинной) терапии применяют витамины D, соли кальция и фосфора. Внутрь или внутримышечно применяют препараты витамина D (масляный или спиртовой растворы, эргокальциферол) в дозе 1000030000 ME жеребятам, а также вита-Е-плюс, кальформин. Профилактические дозы витамина D в 2-3 раза ниже, чем лечебные.

С лечебной целью также назначают витаминизированный рыбий жир, в 1 мл которого, как известно, содержится 150250 ME эргокальциферола. Его назначают только в свежем виде внутрь с кормом: лошадям - 100-200 мл, жеребятам - 2040 мл, ежедневно или через день в течение 2-3 недель.

В последние годы в качестве лечебных препаратов широко используют тривита-мин, тривит, тетравит, видеин (концентрат витамина D3 на казеиновой основе), виде-хол (витамин D3 в комплексе с холестерином). Комплексные препараты витамина D3 в 30 раз активнее, чем витамин D2. Больным животным для коррекции белкового обмена наряду с эргокальциферо-лом рекомендуется назначать внутрь или подкожно белковые гидролизаты (гидро-лизат казеина, гидролизин Л-130, амино-пептид и др.) в дозе на жеребенка 50100 мл.

Для снятия судорог применяют глю-конат кальция или бороглюконат кальция (10 или 20%-ный раствор) в дозе 1 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно.

Больным животным в рационы добавляют облученные дрожжи, минеральные подкормки: углекислый кальций и гашеную известь из расчета 1 кг на 10 кг массы тела в три приема, костную и мясокостную муку, кормовой преципитат, моно-кальцийфосфат.

В связи с широким внедрением в ветеринарную практику концентрированных препаратов при передозировке витамина D отмечают случаи D-гипервитаминоза, характеризующегося потерей аппетита, расстройством пищеварения, общей слабостью, повышением температуры тела, отложением кальция в почках и других органах, повреждением клеточных и субклеточных мембран.

Профилактика заключается в полноценном кормлении жеребых кобыл и создании хороших гигиенических условий содержания с регулярным активным моционом. Для предупреждения рахита жеребятам в рацион вводят препараты витамина D, минеральную подкормку, рыбий жир, три-витамин.