Обострение бронхиальной астмы; астматический статус. Период обострения бронхиальной астмы: как помочь больному? Бронхиальная астма как лечить обострение

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием верхних дыхательных путей, при котором наблюдается непроходящий воспалительный процесс в бронхах. Характеризуется эта болезнь приступами кашля, затрудненным дыханием, удушьем.

Вылечить полностью астму невозможно, однако, если правильно подобрать лечение, болезнь можно контролировать, сократив количество приступов. Когда это удается, симптомы недуга почти не проявляются, а пациент может вести полноценную жизнь, практически не испытывая сложностей.

Тем не менее это заболевание очень опасно, поэтому не считаться с его наличием нельзя. Больные должны соблюдать рекомендации врача, своевременно принимать лекарства и проходить профилактические осмотры, чтобы не допускать обострений. Именно обострения представляют серьезную опасность для здоровья и даже жизни больного.

Если не оказать своевременную помощь, пациент может умереть. Кроме этого, любое обострение бронхиальной астмы может привести к осложнениям. Поэтому так важно их предупреждать.

Причины и проявления обострений

Чтобы предупредить возникновение очередного приступа, нужно знать, что именно становится причиной его возникновения. Этих причин существует несколько, и все они способны не только провоцировать приступы обострений, но и вызывать развитие самой болезни.

Иными словами, под влиянием определенного фактора сначала развивается астма, а если этот фактор продолжает воздействовать на человека, болезнь прогрессирует, из-за чего и возникают обострения.

Однако бывает и так, что астма сформировалась под влиянием одного фактора, а прогрессирует из-за воздействия другого. Основные факторы, вызывающие обострения бронхиальной астмы:

Механизм возникновения обострений прост. При бронхиальной астме дыхательные пути пациента приобретают чрезмерную чувствительность к внешним воздействиям. Соприкосновение с любым неблагоприятным фактором вызывает реакцию, в результате чего и происходит обострение астмы.

Если не принять необходимые меры, организм станет еще более чувствительным. Это приводит к тому, что для следующего приступа понадобится гораздо меньшее воздействие, поскольку состояние больного ухудшается.

По мере развития болезни приступов возникает все больше, и для их возникновения уже не нужен контакт с раздражителем – для этого достаточно физических усилий или эмоциональных всплесков со стороны пациента (иногда незначительных).

Со временем симптомы болезни могут проявляться даже без адекватных причин, в состоянии покоя и благоприятных условиях.

Обострение бронхиальной астмы характеризуется сильной выраженностью симптомов болезни. Основные из них:

• сильный кашель;
• удушье;
• затрудненное дыхание;
• боли в области грудной клетки;
• участившийся ритм сердца;
• слабость.

Эти симптомы могут проявляться по-разному, что зависит от индивидуальных особенностей пациента, формы течения его болезни и силы воздействия раздражителя.

Если заболевание не носит агрессивного характера и хорошо контролируется лекарственными средствами, а негативное воздействие извне оказалось незначительным, то и обострение не будет выраженным. Однако если организм пациента ослаблен, болезнь проявляется резко, а провоцирующий фактор очень силен, есть риск серьезного приступа, который несет в себе огромную опасность.

Также следует сказать, что обострения могут быть двух типов:

Развитие приступов

Насколько часто могут возникать обострения, ответить сложно. Это обусловлено многими причинами, среди которых можно выделить:

Чем меньше негативных вредных воздействий и обстоятельств наблюдается в картине болезни, тем реже наблюдаются приступы.

Если ухудшение в состоянии больного происходит очень часто, следует обратиться к врачу для выявления причин. Пациент может проанализировать свои действия и изменения, которые возникают под их влиянием, но лучше провести обследование.

Чрезмерная частота приступов может свидетельствовать о происходящих неблагоприятных изменениях в дыхательной системе, что усугубляет состояние больного. В этом случае болезнь прогрессирует, и предпринятые методы терапии уже не справляются с негативным воздействием.

Также такое явление может означать, что пациент совершает пагубные для его здоровья действия:

• не соблюдает рекомендации специалиста;
• не избегает аллергенов;
• курит и пр.

Помимо собственных действий больного, на частоту обострений могут влиять и внешние условия – климат, экологическая обстановка. Их негативное воздействие сложно нейтрализовать, и если организм пациента приобрел чувствительность к этим факторам, неизбежны осложнения в течении болезни.

Поэтому следует обратиться за помощью к специалисту, чтобы понять причины обострений.

Особенности терапии

Обычно лечение бронхиальной астмы включает в себя использование сильных препаратов (для эпизодического применения – Сальбутамол, Сальметерол, Будесонид) и более слабых средств продолжительного действия (предназначены для постоянного приема – Кромогликат натрия, Недокромил натрия).

При возникновении приступа необходимо сделать следующее:

1. Ослабить обструктивные процессы в бронхах.
2. Преодолеть гипоксию.
3. Восстановить полноценную дыхательную функцию.

Когда приступ проявляется очень остро или произошел впервые, необходимо немедленно обратиться к врачу. Если такие случаи уже были, можно воспользоваться теми средствами, которые были рекомендованы в подобных ситуациях. При возникновении приступа показаны быстродействующие сильные препараты, которые нужно принимать лишь по мере необходимости. Такие лекарства назначают не всегда – особенно при наличии легкой формы заболевания.

Такие действия могут быть опасными, поскольку никто не может гарантировать отсутствие осложнений. Желательно, чтобы дома у больного были средства для быстрого купирования приступа.

После снятия наиболее острых симптомов астмы врач должен выявить причины ухудшения и провести коррекцию лечения. Возможно, потребуется провести дополнительное обследование, чтобы выявить раздражитель, также будет необходимо подобрать правильную дозировку постоянно принимаемого лекарства или заменить используемый препарат другим. Также важно постараться избежать контактов с раздражителем, вызывающим обострения.

Можно ли избежать?

На снижение количества приступов влияет не только терапия, но и соблюдение профилактических мер. Они заключаются в нейтрализации негативных воздействий на организм пациента. В зависимости от того, что провоцирует возникновение ухудшений, нужно разработать индивидуальные правила поведения, которые позволят меньше травмировать дыхательную систему. Общие правила заключаются в следующем:

Снизить частоту астматических приступов можно лишь благодаря внимательному отношению к своему самочувствию и качественному лечению.

Обострение бронхиальной астмы – резкое или постепенное нарастание симптомов, спровоцированное рядом факторов. В большинстве случаев триггером является пыльца растений, домашняя пыль, содержащая белковые субстанции, шерсть животных. Риск обострений особенно велик при отсутствии необходимого базового лечения. Однако это не значит, что состояние не может развиться на фоне проводимой поддерживающей терапии.

Причины обострений бронхиальной астмы

Причины обострения зависят от разновидности бронхиальной астмы и аллергена, на который реагирует пациент. Наиболее часто состояние больного ухудшается под воздействием следующих факторов:

• пыльца растений;
• шерсть животных;
• пыль;
• лекарственные препараты, в частности аспирин и другие НПВП;
• перемена погоды;
• курение;
• профессиональные факторы (работа в горячем цеху, контакт с ингаляционными токсинами);
• инфекционное поражение бронхов (бронхит);
• нервные потрясения.

Как известно, 85% обострений бронхиальной астмы у детей и 60% у взрослых вызывается респираторными вирусами, преимущественно риновирусами.

Помимо сказанного, постоянные обострения астмы возникают при аутоиммунном варианте заболевания. Его характерной особенностью является непрерывно рецидивирующее течение. В основе патогенеза – выработка антител к собственной легочной ткани. Эта форма болезни практически не выводится на ремиссию, бронхи слабо реагируют на введение гормонов и бронхолитиков.

Типы обострения астмы

Обострения могут протекать в двух вариантах. При одном из них симптоматика развивается стремительно, в течение нескольких минут. Признаки выражены остро, развивается выраженная одышка, объем выдоха критически снижается. Подобные состояния характерны для астмы аллергического происхождения. Ухудшение наступает вскоре после контакта с аллергеном.

Помимо стремительного, возможно и постепенное ухудшение состояния. Приступ начинается с незначительных изменений в характеристиках дыхания. Своего пика он достигает через 1-2 суток после появления предвестников. Такие обострения свойственны аутоиммунной и неаллергической профессиональной астме.

Таблица тяжести обострения бронхиальной астмы из GINA

На заметку: независимо от вида обострения его симптомы не изменяются. Варианты патологии отличаются только временем их полного развития.

Симптомы обострения

На пике развития приступа у пациента развиваются следующие симптомы:

• экспираторная одышка;
• дистанционные свистящие хрипы;
• тяжесть в грудной клетке;
• психомоторное возбуждение;
• прерывистая речь;
• вынужденное положение с наклоном вперед и упором на руки;
• спастический сухой кашель;
• резкое снижение пиковой скорости выдоха.

При длительном варианте обострения кашель начинается с легкого покашливания, которое быстро прогрессирует. Снижение ПСВ (пиковая скорость выдоха) происходит постепенно, по мере развития бронхоспазма. Происходит нарастание обструкции, которое становится причиной психомоторного возбуждения. Хрипы развиваются на определенном этапе сужения бронхиального просвета, когда нормальный выдох становится невозможным. В начале обострения больной не испытывает существенных изменений, может спать в привычном положении. Однако его физические способности резко снижаются. Любая физическая нагрузка приводит к резкому усилению кашля, одышки. В конце приступа у больного выделяется незначительное количество стекловидной мокроты.

Обострение бронхиальной астмы диагностируется на основании клинической картины и анамнеза пациента. Контроль функции внешнего дыхания до полного прекращения приступа проводят каждые 15 минут. Снижения показателей в острой стадии могут быть значительными. При астматическом статусе цифры ОФВ (объем форсированного выдоха) не превышают 60 л/минуту. По мере купирования бронхоспазма объем выдоха увеличивается до нормальных для каждого конкретного больного показателей.

На заметку: большинство пациентов, длительно страдающих БА, имеют собственный пикфлуометр и умеют им пользоваться. В период исчезновения симптомов приступа больной может проводить процедуру измерения ОФВ самостоятельно.

Лабораторные и эндоскопические способы диагностики используются только при первичном возникновении астматического приступа. При этом в общем анализе крови выявляют эозинофилию, в мокроте – спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. При инфекционно-зависимом варианте болезни микроскопическое исследование выявляет наличие бактериальной микрофлоры. Бронхоскопия выявляет гиперемированную слизистую оболочку, признаки ее гиперплазии (при длительном течении), уменьшение бронхиального просвета.

Лечение обострения бронхиальной астмы

Лечение обострений бронхиальной астмы (астматических приступов) может производиться как дома, так и в условиях стационара. Амбулаторная терапия возможна при неосложненном течении приступа, легкой форме заболевания, наличии астмы в анамнезе. Плохо купирующиеся эпизоды бронхоспазма, в том числе астматический статус снимают в госпитальных условиях.

В домашних условиях

Для оказания помощи больному в домашних условиях следует выполнить ряд мероприятий:

• расстегнуть стесняющую одежду;
• обеспечить приток воздуха (открыть окна);
• успокоить больного;
• если это возможно, устранить контакт с аллергеном;
• дать таблетку антигистаминного средства (супрастин, тавегил, димедрол);
• использовать привычный больному ингалятор.

Ингаляционные бронхолитики применяют трижды с интервалом в 10-15 минут. Если после этого улучшение не наступило, необходимо вызвать бригаду СМП. Отсутствие эффекта от аэрозольных препаратов свидетельствует о развитии астматического статуса.

В стационаре

Купирование приступа бронхиальной астмы в стационаре производится комплексно. Внутривенно больной получает эуфиллин, глюкокортикостероиды, инфузионную терапию с применением солевых растворов. При аллергическом происхождении болезни возможно применение антигистаминных средств.

Помимо сказанного, больному проводят ингаляции бронхолитиков. Во время приступа процедуру повторяют каждые 20 минут, после – через каждые 4 часа на протяжении 3-5 суток. При значительном снижении уровня сатурации назначается оксигенотерапия через носовой катетер или кислородную маску. Астматический статус может стать причиной перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.

Выписка больного осуществляется после возвращения показателей ОФВ к нормальным для этого человека цифрам и исчезновения клинических признаков бронхоспазма. Если подобные эпизоды происходят часто, требуется пересмотр базовой схемы лечения с переходом на 1 ступень ниже.

Таблица 2. Лечение обострений бронхиальной астмы

Профилактика обострений астмы

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя множество мероприятий. К числу наиболее значимых мер относится:

• отказ от курения;
• нормализация режима труда и отдыха;
• санация очагов хронической инфекции в организме;
• рациональное питание с отказом от потенциальных аллергенов;
• исключение контакта с триггерными факторами в быту;
• регулярные осмотры терапевтом, если симптоматику болезни удается держать под контролем. При нестабильном течении пациент должен наблюдаться у пульмонолога и являться на осмотры не реже 1 раза в 2-4 недели.

БА – тяжелое заболевание бронхолегочной системы, сопровождающееся хроническим воспалением и эпизодическими приступами бронхоспазма. Является полностью управляемым. Современные лекарственные средства дают пациенту возможность достичь ремиссии и поддерживать ее на протяжении долгих лет. Залог успешной терапии — строгое выполнение назначений и рекомендаций лечащего врача.

Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.

Обострения характеризуются прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по изменению объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), а также повышением вариабельности ПСВ при суточном мониторировании этого показателя. Эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения астмы, чем клинические симптомы.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы: По тяжести можно выделить легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения астмы.

Легкое обострение: физическая активность сохранена, одышка при ходьбе, разговорная речь - предложения, больной может быть возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно не участвует, свистящих хрипов при аускультации легких немного, обычно в конце выдоха, частота сердечных сокращений менее 100 в минуту, парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика более 80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода - норма, тест обычно не нужен, Ра углекислого газа менее 45 мм рт. ст. (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 42 мм рт. ст.), Sa (сатурация) кислорода более 95 процентов.

Среднетяжелое обострение: физическая активность ограничена, одышка при разговоре, разговорная речь - фразы, больной обычно возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания чаще всего участвует, при аускультации легких - громкие, в течение всего выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений - 100-120 в минуту, может быть парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика 60-80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 50-80 процентов), Ра кислорода более 60 мм рт.ст., Ра углекислого газа менее 45 мм рт.ст., Sa кислорода 91-95 процентов.

Тяжелое обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь - отдельные слова, больной возбужден, частота дыхания более 30 в минуту, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда, при аускультации легких - громкие, в течение вдоха и выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям ЕРR-2 менее 50 процентов) или 100 литров в минуту или ответ длится менее 2 часов, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Жизнеугрожающее обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь отсутствует, расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома), частота дыхания увеличена или уменьшена, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания - пародоксальные торако-абдоминальные движения, при аускультации легких свистящие хрипы отсутствуют, дыхание поверхностное, "немое" легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса свидетельствует о мышечном утомлении, пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) позволяет дать общую характеристику обострения. Многие из этих параметров не были исследованы систематически, поэтому они служат лишь ориентировочными.

Следует отметить, что тяжесть обострения не является синонимом тяжести течения бронхиальной астмы, хотя между ними существует определенная связь. Так, легкой форме обострения, как правило, свойственны легкие заболевания. При среднетяжелой и тяжелой астме могут наблюдаться легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения.

Тактика лечения бронхиальной астмы определяется этапом, на котором оно проводится: дом, "скорая помощь", стационар.

Алгоритм терапии обострения бронхиальной астмы независимо от его тяжести имеет несколько общих принципов:

1. При первичном осмотре необходимо оценить тяжесть приступа, провести пикфлоуметрию, при возможности пульсоксиметрию (в стационаре - ЭКГ, рентгенография, исследование содержания калия сыворотки, газов крови).
2. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов, пневмонии и др.).
3. Определить характер проводимой ранее терапии (количество доз бронхолитического препарата, путь введения, время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика, применялись ли глюкокортикостероиды (ГКС), их дозы).
4. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статусов (или тяжелых обострений астмы) в анамнезе.
5. Удалить причинно-значимые аллергены или триггеры обострений (если они известны).
6. Проведение неотложной терапии в зависимости от тяжести обострения. В процессе терапии и наблюдения тяжесть обострения может быть пересмотрена.
7. Наблюдение в динамике за клиническими симптомами, мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ), Sa кислорода, газов крови.
8. Обучение больного пользованию небулайзером и дозированным аэрозольным ингалятором.

При осмотре обращают внимание на наличие у пациента признаков, свидетельствующих о развитии тяжелого или жизнеугрожающего обострения астмы - нарушения сознания, выраженной одышки, из-за которой больной произносит только отдельные слова или короткие фразы, участия в дыхании вспомогательных мышц, бледности, цианоза, отсутствия дыхательных шумов при аускультации, подкожной эмфиземы, парадоксального пульса более 25 мм рт. ст. (при неотложных состояниях парадоксальный пульс определяют по первому тону Короткова на высоте вдоха и на глубине выдоха - если разница составляет более 12 мм рт.ст., то парадоксальный пульс считается положительным), пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 50-60 процентов от должного или наилучшего для больного значения или менее 100 литров в минуту.

В случае, если исходное состояние больного оценивается как легкое или среднетяжелое, необходимо начать ингаляции бета 2-агонистов либо через дозированный ингалятор со спейсером большого объема (начальная доза 400-800 мкг), либо через небулайзер (начальная доза 2,5-5 мг). Через 15-20 минут после ингаляции делается заключение о тяжести обострения бронхиальной астмы.

Алгоритм терапии легкого обострения бронхиальной астмы на этапе "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как легкое (ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения через 20 минут после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер, нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа).

В случае легкого обострения больной может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых двоих-троих суток).

При обострении бронхиальной астмы легкой степени рекомендуется:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток.
2. Для профилактики приступов одышки необходимо назначение или изменение противовоспалительного лечения: ингаляционные кортикостероиды в средних или высоких дозах, если пациент не получал их ранее, или увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в 2 раза, если больной уже принимал их.
3. Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии.

Алгоритм терапии среднетяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как среднетяжелое (ПСВ более 50%, но менее 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер), пациент:

1. Продолжает ингаляции бета 2-агонистов через небулайзер (2,5 мг) или дозированный ингалятор со спейсером большого объема (400 мкг) трижды в течение часа.
2. Назначают системные стероиды (30-60 мг однократно).

При положительной динамике через час (ПСВ более 80% от должного или индивидуально лучшего значения) больной может быть оставлен дома.

Пациент должен:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов по 2,5 мг через небулайзер или по 400 мкг через спейсер каждые 4 часа в течение 2 суток.
2. Принимать системные стероиды в дозе 40-60 мг в один или два приема в течение 3-10 дней.

В случае, если пациент ранее получал ингаляционные кортикостероиды, рекомендуется увеличение их дозы в 2 раза. Если больной не принимал ингаляционные кортикостероиды, то необходимо начать их прием в средних или высоких дозах.

Пациент должен находиться под наблюдением в течение 3-7 дней, так как сохраняется вероятность развития повторного обострения.

Если в течение еще одного часа при среднетяжелым обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, то больной должен немедленно обратится за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в отделение пульмонологии или реанимационное отделение.

При транспортировке больного в машине "скорой помощи" продолжают ингаляции бета 2-агонистов, добавляют ингаляции атровента, который вводят с помощью небулайзера (0,5 мг) или спейсера (4-8 вдохов) каждые 30 минут 3 раза, затем каждые 2-4 часа по необходимости. Можно смешивать сальбутамол и атровент в одном небулайзере. При возможности - кислородотерапия.

Алгоритм терапии тяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь - стационар"

Если в течение еще одного часа при среднетяжелом обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, если исходно или после первого часа терапии делается заключение о наличии у больного тяжелого (ПСВ менее 50-60% от должного, частота дыхания более 25 в мин., частота сердечных сокращений более 110 в мин., одышка при разговоре - невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе) или жизнеугрожающего (ПСВ менее 33% от должного, "немое легкое", цианоз, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотензия, общая слабость, спутанность сознания или кома) обострения, то больной должен немедленно обратиться за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат:

1. обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа.
2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы.3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.
4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания.

При сборе анамнеза у пациента с обострением бронхиальной астмы необходимо тщательно анализировать наличие факторов, ассоциированных с развитием жизнеугрожающего обострения(группа риска неблагоприятного исхода).

К ним относятся:

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы .
2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы.
3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума.
4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца.
5. Более двух госпитализаций в течение последнего года.
6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год.
7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц.
8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС.
9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких).
10. Психологические проблемы (отрицание заболевания).
11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).
12. Низкая приверженность к терапии.

Лечение обострения в условиях стационара.

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут.

Мониторирование состояния больного включает:

1. Оценку клинических симптомов
2. Определение ПСВ или ОФВ1
3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92%
4. Определение кислотно-основного состояния
5. Определение содержания калия в сыворотке крови
6. ЭКГ
7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении).

Начало лечения не следует откладывать из-за лабораторных измерений. Сбор анамнеза и физикальное обследование больного во время обострения имеют важное значение для выбора последующего лечения.

При первичном осмотре больного необходимо:

1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ.
2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы.
3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статуств (или ТОА) в анамнезе.
4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.).

Обязательна постоянная ингаляция увлажненным кислородом при помощи носовых катетеров или масок Вентури (40-60% Fi кислорода) до сатурации кислорода более 90%.

Продолжается или начинается (если до этого пациенту не был назначен) прием системных ГКС.

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются:

1. Неэффективность применения бета-агонистов короткого действия.
2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы.
3. Гормонозависимые пациенты.

1. Эксперты EPR-2 рекомендуют назначать системные ГКС (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) по 120-180 мг/сутки перорально в три или четыре приема в течение 48 часов, затем 60-80 мг/сутки до тех пор, пока ПСВ не достигнет 70% от должного или индивидуально лучшего показателя, после чего сохраняется 40-60 мг в сутки перорально в один или два приема. Возможно применение гидрокортизона 200 мг внутривенно.

2. Британским торакальным и Канадским обществами рекомендуются другие дозы: 30-60 мг/сутки преднизолона перорально или гидрокортизон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Назначенную суточную дозу препарата сохраняют без снижения в течение 7-14 дней или до исчезновения ночных симптомов бронхиальной астмы, нормализации физической активности, повышения ПСВ до лучших для пациента значений (80% от максимального показателя), после чего следует одномоментная отмена препарата (если пациент не получал до этого системные ГКС в качестве базистной терапии). При этом особо указывается на возможность одномоментной отмены препарата при длительности терапии ГКС 15 дней и менее.

В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки).

Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются:

1. Тяжелое обострение бронихальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов).
2. Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы с развитием признаков приближающейся остановки дыхания или потери сознания.

Терапия в отделении реанимации:

1. Кислородотерапия.
2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов).
3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально.
4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.).
5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов.
6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

1. Обязательные - нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца.
2. Необязательные - нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза (рН менее 7,15), рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с ТОА на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики управляемой гиповентиляции" (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления "плато" не выше 30 см вод. ст. несмотря на ухудшение показателей рН и Ра углекислого газа. Начальными параметрами респираторной поддержки должны быть выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 6-8 мл/кг, частотой вентиляции 6-10 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН менее 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.

Критерии перевода из отделения реанимации:

1. Полное купирование астматического статуса (тяжелого или жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы.
2. Уменьшение тяжести обострения бронхиальной астмы (ЧДД менее 25 в минуту, ЧСС менее 110 в минуту, ПСВ более 250 литров в минуту или более 50% от должного значения, Ра кислорода более 70 мм рт.ст. или Sa кислорода более 92%.

Выписка из стационара.

Больному следует назначить препараты, рекомендуемые при выписке, по крайней мере за 12 часов (желательно за 24 часа) до ухода пациента из стационара.

При этом необходимо убедиться, что это лечение контролирует течение заболевания:

1. Необходимость в использовании ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия не чаще, чем через каждые 4 часа.
2. Нормальная физическая активность пациента.
3. Больной не просыпается по ночам или в ранние утренние часы.
4. Данные клинического обследования нормальные или близкие к нормальным.
5. После приема ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия ПСВ и ОФВ1 более 70-80% от должных или наилучших для пациента значений
6. Суточный разброс ПСВ менее 20%. В то же время необходимо отметить, что у некоторых больных значения ПСВ могут повышаться до должного уровня медленно (особенно это касается исчезновения утренних провалов), в то время как все остальные критерии подтверждают своевременность выписки.
7. Пациент умеет правильно пользоваться рекомендуемым средством доставки препарата.
8. Пациент получает пероральные и ингаляционные стероиды помимо бронходилататоров.
9. Больной понимает, как ему лечиться после выписки.
10. У пациента имеется пикфлоуметр, которым пациент умеет пользоваться.
11. У больного есть письменный план действий при обострении астмы.

После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением участкового терапевта или пульмонолога в течение 4-6 недель.

Таким образом, современная диагностика и терапия обострения бронхиальной астмы включают в себя оценку тяжести состояния больных с использованием показателей бронхиальной проходимости, назначение бета 2-агонистов и холинолитиков, вводимых через небулайзер или через дозированный ингалятор со спейсером большого объема, вместо эуфеллина в качестве средства первой линии для купирования бронхиальной обструкции.

Хочется надеяться, что широкое внедрение этих методов в клиническую практику позволит повысить эффективность лечения обострений бронхиальной астмы.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

Астматическое состояние – это затяжная обостренная бронхиальная астма, в основе которой лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обуслов­ленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии».

ЭТИОЛОГИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17-24% случаев.

Также в 16,5-52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Основной элемент патофизиологии АС - выраженная бронхиальная об­струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­тельную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит неко­торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­хания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вслед­ствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли­тельно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адек­ватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс.

Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения. Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным мето­дом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетель­ствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения ма­невра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в резуль­тате лечения.

А. Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и мета­болическую.
Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и на­растанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), кли­нической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препара­тов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС воз­никает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме. Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характе­ризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клиничес­кой симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наибо­лее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употреб­ление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, останов­ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ции на фоне ИВЛ.

Причины смерти в астматическом статусе:
1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии
2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов
слишком массивная, например, передозировка изадрина, теофиллина
3. Применение седативных или наркотических средств
4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс
5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ
6. Гемодинамические нарушения:

• гиповолемия, шок
• отек легких
• гиперволемия
• отрицательное давление в плевральной полости

7. Внезапная остановка сердца

РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% являет­ся общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и кон­центрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых боль­ных в астматическом статусе увеличивается образование анти­диуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Увеличение количества жидкости в легких ведет к даль­нейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких брон­хов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжение вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось "от -7,7 до -25,5 см водяного столба при норме-5 см водяного столба. Уменьшение внутриплев­рального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом ле­чились гормонами, должны в астматическом статусесистема­тически получать кортикостероиды, так как функция их над­почечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае если симптомы астматического статусапрогрес­сируют, больной делается раздражительным, его сознание -спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Фак­торами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эф­фект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интокси­кация. Нарушение сознания больного является грозным при­знаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусев результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсив­ности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных пу­тей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного рав­новесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ "при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объ­ективным обнаружением экспираторных хрипов и ограничен­ности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные сим­птомы.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызы­вает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть об­условлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным влива­нием аминофиллина.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обыч­но требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процес­сах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом же­лудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового ка­тетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать брон­хиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспи­рацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограм­ме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентич­ную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.

Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консер­вативной терапии методом выбора является механическая вентиляция лег­ких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокор­тикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необремени­тельность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств га­зообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как моноте­рапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.
Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксемии (РaO2 менее 60 мм. рт. ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной кро­ви проводят через 20-30 мин после начала оксигенотерапии, которая счи­тается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохране­ния артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утом­лении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ - выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания па­циента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режи­мах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экс­пираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтан­ного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использо­вание внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию лег­ких (ИВЛ) при АС являются:

Обязательные:
1. Нарушение сознания;
2. Остановка сердца;
3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:
4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);
5. Прогрессирующая гиперкапния;
6. Рефракторная гипоксемия;
7. Угнетение дыхания;
8. Возбуждение;
9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (ме­нее 35 см вод. ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень РаО2 поддер­живается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации арте­риальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречаю­щихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.
Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают на­дежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

Обострение бронхиальной астмы - постепенное либо резкое нарастание симптоматики, случившееся вследствие нескольких причин. Больной сталкивается с ухудшением самочувствия и страхом летального исхода.

Внимание! Обычно обострение происходит поздно вечером и ночью. Пациент плохо себя чувствует круглосуточно. Он находится в опасности. Важно как можно быстрее обратиться за помощью к .

Типы обострения астмы

Дебют лёгкой, среднетяжёлой, тяжёлой, угрожающей бронхиальной астмы может произойти в любом возрасте. Но чаще всего он приходится на возраст 10-15 лет.

Существует несколько типов обострения БА.

• Обструкция бронхов нарастает постепенно, на протяжении одного либо трёх-пяти дней. Такой тип наиболее распространён. Удушье наступает из-за закупорки бронхиальных трубочек, в которые попадает слизь.
• Асфиксия происходит быстро. Если не принять правильные меры, наступит смерть. Такой тип встречается обычно у молодых пациентов.

Внимание! Тяжёлое состояние может сохраняться на протяжении 24 часов. Возникает . Показана незамедлительная госпитализация в реанимацию либо в отделение интенсивной терапии.

Согласно уровню тяжести выделяют астматический статус I, II и III степени. Обычно медицинские специалисты реализуют следующие манипуляции:

• ликвидация гипоксии при помощи снабжения кислородом через маску;
• снятие отёчности бронхов с помощью подходящих препаратов;
• восстановление проходимости бронхов посредством бронхоскопии;
• в случае III степени назначается ИВЛ.

Внимание! Больной, который перенёс данный статус, входит в группу риска, т.к. у него может наступить внезапная смерть.

Симптомы обострения

При ухудшении состояния больного БА наблюдаются разные симптомы. Прежде всего, это одышка экспираторная, при которой выдох продолжительный, а вдох остаётся прежним, т.е. больному приходится приложить немало усилий, чтобы выдохнуть.

Наступает кашель, обычно он сухой. практически не появляется.

Слышны хрипы, доносящиеся из грудины. Окружающие отчётливо слышат их. Выдох очень продолжительный.

Пациент вынужден занимать определённое положение тела. Когда человек садится, ему становится легче. Лежать же почти невозможно.

Больной бледнеет, что происходит из-за недостатка воздуха. В области шеи набухают вены. Также развиваются признаки гипоксемии.

Внимание! Больному тяжело психологически. Родные должны поддерживать его.

Обострение бронхиальной астмы: терапия

Грамотное лечение данного патологического состояния включает в себя:

• пресечение обструкции бронхов;
• вывод из гипоксического состояния;
• восстановление дыхательных функций;
• разработку терапевтической схемы;
• разъяснение пациенту некоторых нюансов, связанных с образом жизни.

Чтобы добиться необходимого эффекта в сравнительно короткие сроки, нужно как можно раньше начать лечение. За основу часто берут , рекомендованную GINA. Нельзя паниковать. Это только ухудшит ситуацию. Но что делать при обострении астмы?

В условиях дома

Лечение обострения хорошо контролируемой, частично контролируемой, в условиях дома предусматривает приём следующих продуктов:

• чеснок,
• масло эвкалиптовое,
• имбирь.

Не стоит употреблять чрезмерно много указанных продуктов. При необходимости следует проконсультироваться с лечащим доктором.

В стационаре

Лечение обострения аллергической, инфекционной бронхиальной астмы в стационаре начинают ещё до начала обследования. Используя маску, медицинский работник насыщает лёгкие астматика кислородом. Посредством небулайзера вводят бронходилататоры. Если бронхи непроходимы, то препарат вводится парентерально либо внутривенно. Необходимость в этом обычно возникает из-за сформировавшихся слизистых пробок.

Если состояние пациента очень тяжёлое, то используются вспомогательные бронходилататоры. При работе с детьми чаще применяется . В такой ситуации это лекарство наиболее эффективно.

Затем доктор оценивает уровень тяжести состояния. Он задаёт больному определённые вопросы, проводит осмотр, что позволяет узнать, нет ли осложнений главной болезни. Далее реализуются необходимые лабораторные и инструментальные исследования.

Системные кортикостероиды - главный медикамент, который вводят в повышенной дозировке сначала парентерально, а потом перорально. Плавно доктор сокращает дозу. Но это делается только после того, как пациент начинает лучше дышать.

При необходимости используются иные виды лечения. Это происходит нечасто. Подобная необходимость может возникнуть, к примеру, при бактериальной инфекции. Проводится антибактериальное лечение.

Внимание! Когда принятые меры не приводят к улучшению состояния, человека отправляют в реанимацию.

Пациента выписывают, только если его физическая активность признаётся нормальной, результаты исследований и анализов не вызывают вопросов. Также важно, чтобы ночью не возникали приступы.

Профилактика обострений астмы

В случае диагностирования БА человек должен в течение всей жизни быть осторожным. Образ жизни предстоит скорректировать. Чтобы минимизировать количество рецидивов, необходимо строго соблюдать советы доктора и посещать его систематически. Также для предупреждения обострения бронхиальной астмы нужно выполнять следующее:

• заблаговременно предугадывать и не допускать случаи, в которых может произойти приступ;
• не курить и не ;
• укрепить именную систему (это особенно актуально в межсезонье);
• не заводить домашних питомцев;
• при необходимости поменять рабочее место;
• своевременно лечить пневмонию, бронхит и прочие подобные патологии (помните, что астма и серьёзная простуда могут невозвратно навредить здоровью);
• регулярно делать уборку в квартире;
• убрать плесень и грибок со стен (когда подобная грязь имеется);
• следить за тем, чтобы в жилище была влажность около шестидесяти процентов и температура до двадцати двух градусов;
• как можно чаще бывать на улице, гулять в парке;
• систематически посещать аллерголога.

Фактически любому больному, поступающему в отделение интенсивной терапии с обострением бронхиальной астмы (БА), специалисты ставят диагноз «астматический статус». Такие нормы прописаны в МКБ -10, но это не позволяет объективно судить о тяжести процесса. Стоит помнить, что диагноз «астматический статус» (АС) - это собирательное понятие, которое объединяет разной степени тяжести обострения астмы. Некоторые специалисты предполагают, что термин «АС» в ближайшие годы перестанет быть актуальным. В рекомендациях по лечению БА объединения GINA (Global Initiative for Asthma) «астматический статус! не упоминается.

А ведь именно эти документы явились основой для отечественных рекомендаций по лечению БА. Правильное определение доктором степени тяжести обострения бронхиальной астмы дает возможность оптимизировать лечение, обнаруживать больных, которые требуют к себе максимального внимания.

По данным, которые приводят эксперты GINA, Россия занимает первое место в мире по летальности вследствие БА. Некоторые исследователи говоря, что это связано это не только с качеством оказываемой помощи, но, скорее, с неправильной диагностикой этой болезни. Часто врачи за БА принимают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). Как известно, длительно существующая БА - одна из главных причин хронической обструктивной болезни легких. Когда возраст пациента с БА 60 лет и более лет, медики не сделают ошибки, если отразяи ХОБЛ в диагнозе.

Если возраст больного не выше35-40 лет, диагноз ХОБЛ можно исключить. Проблема дифференциальной диагностики у людей в возрасте 40 и более лет усложняется тем, что может одновременно наблюдаться БА и ХОБЛ. Но часто проявления ХОБЛ, даже если пациент никогда не болел бронхиальной астмой, принимают за обострение БА. Это самый плохой случай, потому что лечение этих заболеваний существенно отличается.

Также очень сильно эти болезни различаются исходами. Для ХОБЛ характерно прогрессирование заболевания и отсутствие обратимости. Для БА типична обратимость, хорошая положительная динамика на правильно проводимое лечение, волнообразное течение. Стоит учитывать: если обострение БА не поддается той терапии, о которой пойдет речь ниже, с большой вероятностью основная патология - это ХОБЛ.

Причины обострения бронхиальной астмы

Чаще всего пусковой причиной являются вирусные, реже - бактериальные инфекции, неблагоприятные условия внешней среды, различные аллергены, погрешности в терапии диагностированной астмы.

Обследование и мониторинг

Всем больным делают рентгенографию легких. Контролируется артериальное давление, ЧСС, газы крови, ЭКГ, пиковая скорость выдоха (ПСВ), электролиты крови, гематокрит, глюкоза, креатинин, сатурация крови. Также проводится динамическая оценка клинических симптомов.

Врачи определяют тяжесть обострения по таблице:

Тяжесть обострения БА
				Средней тяжести					Потенциально фатальное
		При ходьбе			При разговоре
		Предложениями
Свистящие хрипы	Часто только на выдохе					Часто громкие			Отсутствуют
Положение		Могут лежать			Предпочитают сидеть			Сидят, наклонясь вперед
Уровень бодрствования	Иногда возбужден			Обычно возбужден		Обычно возбужден			Заторможен или спутанное сознание
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок		Обычно есть			Обычно есть			Парадоксальные движения грудной и брюшной стенок
									Брадикардия
		Увеличена			Увеличена
ПСВ* измерить через 30-60 минут после первого введения бронхолитика в % от должного или наилучшего индивидуального зна-чения		Более 80% от должных или наилучших индивидуальных значений			60-80% от должных или наилучших индивидуальных значений			<60% от должных или наилучших индивидуальных значений (<100 л/мин у взрослых) или эффект длится менее 2 ч
SpO2, % (при дыхании воздухом)
РаO2 (при дыхании воздухом)		Больше 60 мм рт. ст.			Меньше 60 мм рт. ст. Возможен цианоз
			Менее 45 мм рт. ст.				Более 45 мм рт. ст.
*Примечание. Ориентировочные значения пиковой скорости выдоха у здоровых взрослых мужчин - 500-600 л/мин, женщин - 350-500 л/мин.

Лечение обострения бронхиальной астмы

При любой тяжести обострения БА назначают кортикостероиды и ингаляционные бета-2-агонисты. Лечение проводить в таком порядке:

• Оксигенотерапия

Больной занимает вынужденное сидячее или полусидячее положение. Лечащий врач должен предупредить медсестер палаты, чтобы они не пытались укладывать больного в положение «лежа».

Гипоксия - основная причина смерти при обострениях астмы. Поэтому, если у человека отмечают гипоксемию, нужно как можно скорее назначить кислород. Медики регулируют скорость подачи кислорода, чтобы обеспечить уровень SpO2 более 92 %. Даже высокие концентрации кислорода (FiO2> 0,7) в дыхательной смеси только несущественно повышают РаСO2 и не приводят к угнетению дыхательного центра.

• Ингаляционные бронходилататоры

Стоит помнить, что для ингаляционного введения бронходилататоров с одинаковой эффективностью можно применить как небулайзер, так дозированные аэрозольные ингаляторы. Ингаляционные бронходилататоры выбирают для лечения обострения бронхиальной астмы любой тяжести. В большинстве случаев можно давать больному только бета-2-агонисты.

При тяжелом течении нужны ингаляции бета-2-агонистов вместе с холинолитиками, . Рекомендуется использовать комбинацию бета-2-агониста + холинолитик (ипратропиума бромид) при тяжелом обострении БА; при недостаточном эффекте от проводимого лечения бета-2-агонистами; у пациентов в возрасте более 60 лет, и в любом возрасте, если врачом отмечены признаки ХОБЛ у больного.

Если пациент до поступления в ОРИТ не принимал по назначению врача бета-2-агонисты, или получал их в обычных дозах, то лучше всего продолжать ингаляцию того бета-2-агониста, который ранее был наиболее эффективен для лечения этого больного (спросить у него самого или родственников).

• Использование небулайзера

Процедура ингаляции лекарственных средств через небулайзер занимает большое количество времени, а гипоксемия у больных встречается часто, поэтому рекомендуется использовать небулайзер с пневмоприводом от кислородной магистрали.

Чаще берут специальные растворы для ингаляций:

Селективный агонист бета-2-адренорецепторов. Способ применения: с помощью небулайзера; небула по 2,5 мл, которая содержит 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе. Назначают 1-2 небулы (2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшения не фиксируется, врачи проводят повторные ингаляции по 2,5 мг каждые 20 минут в течение одного часа. После этого 2,5-10 мг через 1-4 ч по необходимости или 10-15 мг в час постоянно.

1 мл (20 капель) раствора для ингаляций содержит 500 мкг фено-терола гидробромида и 250 мкг ипратропиума бромида. Следует ингалировать 1 мл (20 капель) беродуала в 3-4 мл физиологического раствора или 25% растворе магния сульфата на проятжении 5-10 мин, до полного использования раствора. Если улучшения нет, нужна повторная ингаляция через 20 минут.

Медики помнят, что магния сульфат демонстрирует свойства бронходилататора как при внутривенном введении, так и при ингаляциях. Хотя препарат и несколько уступает по эффективности как бета-2-агонистам, так и холинолитикам. Но если 5-8 мл 25% магния сульфата использовать вместо натрия хлорида 0,9% в качестве растворителя для бета-2-агонистов, можно наблюдать более выраженный совместный брохолитический эффект.

Ипратропиума бромид через небулайзер: 0,5 миллиграмм каждые 20 минут до 3 доз, после этого по необходимости. Для этого лекарстваа при ингаляционном способе введения типична крайне низкая абсорбция со слизистой дыхательных путей, и потому он не оказывает системного действия.

Дозированные аэрозольные ингаляторы

Для эффективного использования дозированных ингаляторов, важно чтобы они были оснащены спейсером, предпочтительно большого объема (0,5-1 литр), потому что некоторым людям трудно согласовать свой вдох с ингаляцией. Если спейсера нет, его можно изготовить довольно быстро из обычной пластиковой бутылки или любой другой подходящей емкости.

При обострении бронхиальной астмы назначаются бета-2-агонисты короткого действия - тербуталина сульфат (1 доза - 250 мкг), сальбутамол (1 доза - 100 мкг), (1 доза - 200 мкг), Беродуал (одна доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида). Вначале пациент с интервалом в несколько секунд между ингаляциями последовательно вдыхает от четырех до восьми доз одного из перечисленных выше лекарств. После — по 1-2 дозы через 10-20 минут до улучшения состояния или появления побочных явлений - тахикардии, выраженного тремора. После этого по необходимости - 1-2 дозы через 1-4 ч.

Ингаляция ипратропиума бромида через дозированный ингалятор - 8 вдохов каждые 20 минут, если возникает необходимость, то повторять на протяжении 3 часов.

Осложнения

При использовании бета-2-агонистов следует учесть противопоказания к ним: нарушения ритма сердца, выраженная гипертензия и прочие. Также нужно контролировать концентрацию калия в плазме - может развиться гипокалиемия. Если у больного отмечается появление признаков передозировки бета-2-агонистов, нужно сразу прекратить вводить их. Но через 4-5 часов необходимо прием лекарств начинают снова. Пациенты с обострением БА должны принимать указанные препараты, пока не появится стойкое улучшение состояния.

Кортикостероиды

Важно учесть: кортикостероиды назначают всем больным с обострением бронхиальной астмы вне зависимости от степени тяжести, и сразу же после поступления, не откладывая. Значительную роль в развитии обострения астмы играет не только бронхоспазм, но и воспаление, отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой мокротой. Поэтому кортикостероиды, которые оказывают выраженное противовоспалительное действие, важны для лечения астмы. Кортикостероиды можно назначать как внутривенно, так и энтерально, эффект будет одинаков по силе.

Клинически значимый эффект после их введения развивается через 2-4 часа: в среднем, через 1-6 часов при внутривенном ведении. При энтеральном приеме - чуть позже. Исследования говорят, что относительно низкие дозы кортикостероидов ( 40-80 мг в сутки) так же эффективны, как и относительно высокие дозы метилпреднизолона - 200-300 мг/сут. Не доказано, что применение сверх высоких доз (пульс-терапия) преднизолона (1-2 г в сутки), может улучшить результаты терапии. Т.е имеет место своеобразный пороговый эффект.

Пациентам с легким и среднетяжелым обострением можно приписать энтеральный или ингаляционный способ введения. Метод выбора - метилпреднизолон или преднизолон энтерально в дозе в 60-80 мг в сутки за 1-3 приема. При тяжелом, или потенциально фатальном обострении астмы, лучше всего прибегать к внутривенному пути введения кортикостероидов.

Большинство специалистов выбирают дозу 1,5-2 мг/кг в сутки преднизолона в/в, разделенную на 4 приема. На следующий день введение препарата следует повторить - в аналогичной дозе и с той же частотой введения. В следующие дни дозировку преднизолона нужно снизить - по 60-90 мг в сутки внутривенно или энтерально в течение 5-7 суток или до стойкой стабилизации состояния человека.

Вместо преднизолона с фактически такой же эффективностью можно приписать дексаметазон по 4 мг в/в 3 раза в сутки, или гидрокортизон 125-250 мг внутривенно 4 раза в сутки. Если сравнивать с с преднизолоном, то дексаметазон обладает большей продолжительностью биологического действия. По этой причине продолжительность курса может составлять всего лишь 4-5 суток. Дозу не нужно постепенно снижать. Стоит помнить: при тяжелом обострении ингаляционные кортикостероиды медики назначают только после стойкого улучшения состояния пациента.

Магния сульфат

Внутривенное назначение магния сульфата вошло во все рекомендации в качестве терапии второго плана, как у взрослых пациентов, так и детей. Магния сульфат назначается в случае недостаточного эффекта от применения бета-2-агонистов; при тяжелом обострении бронхиальной астмы, при котором есть выраженная бронхообструкция.

Перед назначением магния сульфат гиповолемию нужно обязательно ликвидировать, САД должно быть выше 100 мм рт. ст. Важно: если у человека потенциально летальное обострение, то назначают магния сульфат только после перевода человека на управляемое дыхание и стабилизации гемодинамики.

Большинство специалистов советуют введение 2 г магния сульфата за 20 минут. По субъективному мнению части исследователей, эффективной является такая методика введения магния сульфата: 20 мл 25% раствора (5 грамм) вводят внутривенно за 15-20 минут, потом в/в инфузия со скоростью 1-2 г в час до ликвидации явлений бронхоспазма. При этом, как утверждают исследователи, они ни разу не наблюдали повышения уровня магния в крови выше терапевтического уровня - 2-4 ммоль на литр. Назначение сульфата магния должно быть остородным, если у человека зафиксированы явления почечной недостаточности или же гипотония.

Дополнительные методы лечения бронхоспазма

Рутинно указанные ниже препараты не назначаются. Если нет ингаляционных бронходилататоров, достаточного эффекта от ингаляционной терапии или пациент не в состоянии ее выполнять эффективно, врачи используют внутривенное введение бета-2-агонистов: сальбутамол (нагрузочной и поддерживающей дозой), эпинефрин (Адреналин). На сегодня медики не применяют для терапии обострения БА (Эуфиллин), потому что он вызывает ряд серьезных побочных эффектов, включая тремор, тахикардию и жидкий стул.

При тяжелом обострении эуфиллин оказывает нужный эффект в таких случаях:

• Если на протяжении 2 часов после назначения бета-2-агонистов, в/в-го введения магния сульфата видимы положительный эффект отсутствует;
• Если нет возможности использовать ингаляционные бронходилататоры.

Респираторная терапия

Кроме медикаментозной терапии, многим больным требуется и ИВЛ.

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ)

У некоторых исследователей вызывает большие сомнения целесообразность применения НИВЛ у больных с фатальным обострением бронхиальной астмы. Но по мнению энтузиастов, применяющих этот метод при астматическом статусе, во многих случаях удавалось избежать интубации трахеи и проведения инвазивной ИВЛ.

Искусственная (механическая) вентиляция легких

ИВЛ начинают при таких условиях:

• Появление предвестников комы (цианоз, сонливость, спутанность сознания);
• Отсутствие эффекта от используемого в данный момент лечения;
• Немая грудная клетка, цианоз, слабые дыхательные усилия;
• Нарастание гиперкапнии более 60 мм рт. ст. на фоне гипоксемии (РаO2 55-65 мм рт. ст., SpO2 меньше 90%.)
• Брадикардия или артериальная гипотензия;
• Нарастающее утомление и истощение больного;
• Пиковая скорость выдоха менее 30% от обычной для пациента величины.

Технология проведение ИВЛ

Лучше всего перед самым началом ИВЛ провести инфузию солевых растворов в объеме 400-800 мл для уменьшения риска развития гипотонии. После интубации и начала искусственной вентиляции легких, из-за перераздувания альвеол, повышения внутригрудного давления и высокого ауто-ПДКВ высока вероятность резкого снижение наполнения кровью правого желудочка. Следствием будет развитие гипотонии. Нужно для оказания незамедлительной первой помощи заранее приготовить рабочий раствор катехоламина (обычно - эпинефрина (Адреналина) - 1мг эпинефрина развести в 10,0 0,9% натрия хлорида). В случае гипотензии рекомендуется вводить в/в по 0,5-1 мл.

Преоксигенация . Интубацию трахеи лучше всего производить на фоне 100% ингаляции кислорода. Для снижения сопротивления выдоху, медики используют эндотрахеальную трубку наибольшего для данного человека диаметра.

Индукцию осуществляют - 1-2 мг на 1 кг тела больного или пропофолом - 1-3 мг/кг. Для седации в первые 2-4 часа лучше всего использовать инфузию кетамина 2-4 мг/кг/час, поскольку он имеет более выраженное брохолитическое действие по сравнению с другими гипнотиками. После некоторой стабилизации больного и уменьшения бронхоспазма с целью седации обычно используется инфузия кетамина, пропофола или их смесь (кетофол).В качестве миорелаксанта для интуба-ции применяют оыбчно сукцинилхолин 1,5 мг/кг.

Продолжительность ИВЛ составляет для большинства пациентов с потенциально фатальным обострением 3-8 часов и обычно не проводится дольше 2-3 суток. Критерии перевода больного на спонтанное дыхание традиционные: стабильная гемодинамика, ясное сознание пациента, давление на вдохе в системе респиратор-больной менее 25 мм вод. ст., РаO2 больше 65 мм рт. ст., SpO2 более 90% при FiO2 30-40%., есть самостоятельное дыхание человека.

Инфузионная терапия

Этот метод актуален, если больной не может самостоятельно пить воду, или врач фиксирует признаки дегидратации, гипотонию. У пациентов часто имеет место правожелудочковая недостаточность, поэтому гиперволемия и большие объемы жидкости противопоказаны.

Инфузию с использованием стандартных солевых растворов проводят: перед началом ИВЛ, в объеме 2-3 литра в сутки внутривенно во время ИВЛ, если зондовое введение пищи и жидкости не проводится.