Йоддефицитные состояния: симптомы, описание и особенности лечения. Экстрагенитальная патология в акушерстве: Йододефицитные заболевания Йододефицитные заболевания у детей

03.07.2020

– тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Общие сведения

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении .

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
тяжелым - при содержании в моче йода < 20 мкг/л.

Симптомы йододефицитов щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу .

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием , глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли . Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой , волосы и ногти – ломкими . Часто наблюдается артериальная гипертония , увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза . Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни , у женщин - миомы матки , мастопатии , расстройств менструального цикла и бесплодия .

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы .

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы . Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки;
дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки;
подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки;
беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.

Для цитирования: Фадеев В.В. Йододефицитные заболевания // РМЖ. 2006. №4. С. 263

Йод относится к жизненноважным микроэлементам питания: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг – это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Для образования необходимого количества гормонов требуется и достаточное поступление йода в организм. При недостаточном поступлении йода в организм развиваются йододефицитные заболевания (ЙДЗ). Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (то есть зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.
Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Этот термин был введен ВОЗ, которая тем самым подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода (табл. 1).
ЙДЗ являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1570 млн. человек (30% населения земного шара) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитный гипотиреоз
Наиболее тяжелым последствием выраженного недостатка йода является йододефицитный гипотиреоз. Гипотиреозом обозначается клинический синдром, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Здесь важно учитывать, что йододефицитный гипотиреоз в истинном понимании смысла этого термина, со всеми присущими ему феноменами (повышение уровня ТТГ) у взрослых может развиться лишь при достаточно длительном и крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки) дефиците йода в питании. При отсутствии каких-либо врожденных тиреоидных энзимопатий в условиях легкого и даже среднетяжелого йодного дефицита вероятность развития гипотиреоза вследствие йодного дефицита невелика. Основными причинами первичного гипотиреоза в регионах с легким и умеренным йодным дефицитом являются аутоиммунный тиреоидит и последствия оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Отсюда следует важное положение: ЙДЗ не всегда связаны с развитием гипотиреоза, и эти два понятия не следует отождествлять. Как будет показано ниже, значительной проблемой для регионов с легким и умеренным дефицитом йода является не гипотиреоз, а высокая заболеваемость тиреотоксикозом в старшей возрастной группе, за счет формирования функциональной автономии щитовидной железы (табл. 2).
У новорожденных детей (вследствие значительно более высокого, чем у взрослых уровня обмена тиреоидных гормонов) умеренный и легкий дефицит йода, приводящий к уменьшению содержания этого микроэлемента в щитовидной железе, может обусловить развитие так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временное повышение уровня ТТГ). Этот феномен может выявляться при неонатальном скрининге на врожденный гипотиреоз, а его распространенность рассматривается, как один из показателей выраженности йодного дефицита в популяции.
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) – самое известное заболевание, распространенность которого в прошлом рассматривалась в качестве основного маркера напряженности йодного дефицита. ДНЗ – это общее (диффузное) увеличение щитовидной железы (зоб) без нарушения ее функции. Существует множество этиологических факторов ДНЗ, однако наиболее частой его причиной (более 95% случаев) является йодный дефицит.
Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита зоба достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. По современным представлениям, теория гиперпродукции или повышенной чувствительности тироцитов к ТТГ не может полностью объяснить патогенез йододефицитного зоба. Было показано, что ТТГ не является единственным стимулятором пролиферации тироцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ зачастую опосредованы другими факторами. На протяжении последних 10-15 лет наиболее популярной стала теория, согласно которой снижение содержания йода в ткани щтовидной железы приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются: инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор b (ТРФ-b). Так, например, было показано, что рост изолированных фолликулов щитовидной железы, содержащих достаточное количество йода, не удается простимулировать введением ТТГ. Кроме того, оказалось, что при блокаде рецепторов ИРФ-1 специфическими антителами, ТТГ не способен оказать трофические эффекты на тироциты.
Клиническая картина ДНЗ, исходя из его определения, будет зависеть от степени увеличения щитовидной железы, поскольку ни о каком выраженном нарушении ее функции речи пока не идет.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Что же позволяет выявить пальпация щитовидной железы? Во-первых, выявить само наличие зоба, во-вторых, оценить его величину (степень выраженности), а также наличие и размер узловых образований в щитовидной железе. В настоящее время во всем мире принята классификация зоба Всемирной Организации Здравоохранения (табл. 3).
Если на основании пальпации врач делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано более дифференцированное исследование – УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяют определить ее объем, оценить структуру ткани, обнаружить и определить размеры узловых образований. Если объем щитовидной железы у женщины превышает 18 мл, у нее может быть диагностирован зоб. То же самое можно сказать и о мужчине, у которого объем железы превысил 25 мл. Нормативы объема щитовидной железы у детей являются предметом дискуссий, при этом в основном обсуждаются эпидемиологические аспекты этой проблемы, то есть нормативы, которые используются для оценки напряженности йодного дефицита, поскольку в эти исследования включаются именно дети препубертатного возраста. Использование эпидемиологических нормативов в клинической практике наталкивается на целый ряд проблем, особенно в ситуации, когда УЗИ проводится при отсутствии прямых показаний, то есть при отсутствии зоба по данным пальпации.
Наиболее оптимальным и этиотропным методом лечения зоба, связанного с йодным дефицитом, является назначение препаратов, содержащих физиологические дозы йода. В соответствии со схемой, представленной на рисунке 1, на первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей (моложе 40 лет) показано назначение йодида калия в дозе 100-200 мкг в день («Йодбаланс», фармацевтическая компания Никомед). Назначение Йодбаланса приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов). Эффективность терапии контролируется при помощи УЗИ. При отсутствии эффекта через 6-12 месяцев к терапии может быть добавлен левотироксин (L-Т4; например, «Эутирокс») в дозе 75-150 мкг в день, либо же осуществляется переход на монотерапию L-Т4.
Существенным недостатком монотерапии L-Т4 является феномен «отдачи» – рецидив зоба после отмены препарата. Основным же плюсом комбинированного назначения йода и L-Т4 является более быстрое (по сравнению с монотерапией йодом) достижение уменьшения объема щитовидной железы (за счет L-Т4) и нивелировка феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.
Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические характеристики. Другими словами, речь идет о предварительном диагнозе, который, по сути, лишь констатирует наличие в щитовидной железе некого образования. Этим образованием могут быть:
– узловой коллоидный пролиферирующий зоб (УКПЗ);
– опухоли щитовидной железы (доброкачественные и злокачественные).
Каким же образом йодный дефицит может способствовать формированию узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба (УКПЗ)? Дело в том, что исходно в щитовидной железе тироциты не являются идентичными по своей пролиферативной активности. Этот феномен обозначается как микрогетерогенность тироцитов. Другими словами, одни тироциты более активно захватывают йод, другие более активно продуцируют тиреоидные гормоны, третьи – более активно делятся, четвертые обладают исходно низкой функциональной и пролиферативной активностью. В условиях йодного дефицита щитовидная железа находится под влиянием хронической гиперстимуляции, основной причиной которой является снижение интратиреоидного пула йода. На первом этапе эта гиперстимуляция приводит к диффузному увеличению всей щитовидной железы – образуется диффузный эутиреоидный зоб. И действительно, если рассмотреть распространенность ДЭЗ в популяции, проживающей в йододефицитном регионе, последний будет чаще выявляться у молодых людей, а у детей будет встречаться практически только эта форма зоба.
В связи с тем, что йодный дефицит приводит к гиперстимуляции всей щитовидной железы, процесс узлоообразования, как правило, не ограничивается каким-нибудь одним участком или долей – в результате образуется многоузловой зоб. Важно отметить, что, несмотря на локальность проявлений (часто только один узел), УКПЗ у пациента, проживающего в йододефицитном регионе, по своей сути, является заболеванием всего органа. Это имеет большое клиническое значение. Именно этот факт и объясняет высокую частоту послеоперационных рецидивов узлового зоба при отсутствии профилактической терапии препаратами йода после хирургического удаления узлового образования.
Функциональная автономия щитовидной железы
Под функциональной автономией (ФА) щитовидной железы понимают независимое от регулирующих влияний гипофиза продукцию тиреоидных гормонов. На фоне микрогетерогенности тироцитов, в условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы, преимущественный рост получают клетки с наибольшим пролиферативным потенциалом. Активное деление этих клеток приводит к тому, что в генетическом аппарате клеток начинают запаздывать репаративные процессы, что приводит к образованию соматических мутаций. Мутации, приводящие к автономному функционированию тироцитов, обозначаются как активирующие. Среди активирующих мутаций тироцитов в настоящее время наиболее известна мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже в отсутствие лиганда, а также мутация a-субъединицы Gs-белка каскада ТТГ-цАМФ, которая также стабилизирует его в активном состоянии.
С годами, при условии сохраняющегося йодного дефицита, число автономно функционирующих тироцитов увеличивается. Чаще всего они группируются в узловые образования (монофокальная или мультифокальная форма ФА), но примерно в 20% случаев диссеминированно рассеяны по всей щитовидной железе. Крайним проявлением ФА щитовидной железы является узловой или чаще многоузловой токсический зоб (МТЗ).
Очевидно, что процесс развития ФА щитовидной железы значительно растянут во времени, поскольку должен пройти все эти стадии. В связи с этим многоузловой токсический зоб (как крайнее проявление функциональной автономии щитовидной железы), развивается почти исключительно у лиц старшей возрастной группы (после 60 лет).
Многие исследования показали, что одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема весьма актуальна тем, что у пожилых пациентов тиреотоксикоз труднее выявляется, поскольку имеет относительно скудную клиническую картину.
ЙДЗ в перинатальном периоде
Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.
Каков же физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы в первой половине беременности? Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. Только к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференцировка основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под преимущественным влиянием тиреоидных гормонов матери. Именно в этом и состоит физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы женщины в первой половине беременности.
Для адекватного развития нервной системы плода продукция тиреоидных гормонов матери с самых ранних сроков беременности должна возрасти на 30-50%. Йодный дефицит еще до беременности заставляет щитовидную железу женщины работать на пределе своих резервных возможностей. Дальнейшее повышение потребности в йоде может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии (относительная по отношению к ожидаемому повышению уровня тироксина на ранних сроках беременности при адекватном поступлении в организм йода). Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений.
Все перечисленные механизмы гиперстимуляции щитовидной железы беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы и формированию зоба как у беременной, так и у плода.
По данным бельгийского исследователя Д. Глиноэра в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности увеличивался на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23-35 мл (нормальный объем щитовидной железы не превышает 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается лишь частичному обратному развитию после родов, а сама беременность является одним из факторов, обуславливающим повышенную частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами.
Наиболее серьезным йододефицитным заболеванием, как об этом можно сделать вывод из таблицы 1, является нарушение интеллектуального развития населения, проживающего в регионе йодного дефицита. Показатели умственного развития населения (IQ-индекс), проживающего в таких регионах достоверно (на 10-15%) ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого, как указывалось, является неблагоприятное воздействие даже умеренного йоддефицитного состояния в период формирования центральной нервной системы, в первую очередь – в перинатальном периоде.
Профилактика ЙДЗ
По рекомендациям ВОЗ, суточная потребность взрослого составляет 150 мкг йода в день. Беременные должны получать не менее 200 мкг йода в день (табл. 4).
Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли. При помощи всеобщего йодирования соли проблему йодного дефицита можно ликвидировать в глобальном масштабе. ВОЗ и ряд других международных организаций регламентирует всеобщее йодирование соли как основной и достаточный метод массовой йодной профилактики. Эффективность всеобщего йодирования соли была многократно продемонстрирована во многих странах и регионах и имеет мощную научную базу.
В периоды наибольшего риска развития ЙДЗ целесообразно проведение индивидуальной йодной профилактики, которая подразумевает прием физиологических доз йодида калия. Поскольку периоды беременности и грудного вскармливания являются наиболее критическим в плане развития йоддефицитных заболеваний, беременным и кормящим женщинам показана более надежная индивидуальная йодная профилактика. Индивидуальная йодная профилактика подразумевает ежедневный прием йодида калия в дозе 200 мкг («Йодбаланс 200»).

В большинстве регионов России в природной окружающей среде содержится недостаточное количество йода. В то же время известно, что йод является необходимым компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы. Следовательно, дефицит йода в окружающей природной среде приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов (ТГ), т. е. является причиной снижения функциональной активности щитовидной железы.

Обращает на себя внимание, что компенсаторные возможности щитовидной железы в деле восстановления функции органа в условиях дефицита йода необычайно велики, что позволяет ей успешно адаптироваться к условиям легкого дефицита йода. При этом щитовидная железа лишь незначительно увеличивается в размерах, и функция органа практически не страдает. В условиях выраженного дефицита йода, а также при наличии других струмогенных факторов, усиливающих эффект дефицита йода, компенсаторные механизмы, в том числе и увеличение размеров железы, не в состоянии полностью устранить неблагоприятное воздействие факторов внешней среды. В этом случае у пациента развивается хронический дефицит очень важных для жизни человека ТГ. Данное обстоятельство является причиной формирования целой серии так называемых йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), неблагоприятно влияющих на состояние здоровья и интеллектуальный уровень населения, испытывающих нехватку йода. Спектр ЙДЗ представлен в .

Тиреоидные гормоны обладают широким диапазоном действия. Их роль важна в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно велика роль гормонов щитовидной железы в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. Наиболее важным действием ТГ в детском возрасте является анаболический эффект. В отличие от других анаболических гормонов ТГ не только и даже не столько контролируют линейный рост, сколько регулируют процессы дифференцирования тканей. Именно под влиянием ТГ дети не только растут, но и созревают, взрослеют. В период внутриутробной жизни под контролем ТГ осуществляются процессы эмбриогенеза, дифференцируются и созревают практически все органы и системы.

Исключительное действие ТГ оказывают на формирование и созревание мозга. Никакие другие гормоны подобным эффектом не обладают. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов закладываются и формируются основные функции мозга. Сроки дифференцирования мозга четко ограничены во времени. Дефицит ТГ на любом из этих этапов приводит к тому, что мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям.

Известно, что собственная щитовидная железа будущего ребенка начинает функционировать только с 12-й недели внутриутробной жизни. Однако и на ранних сроках беременности (1-й триместр) потребность в тиреоидных гормонах довольно высока, т. к. на этом этапе развития осуществляются процессы эмбриогенеза. Данный факт свидетельствует о том, что ТГ матери преодолевают фетоплацентарный барьер и принимают самое активное участие в развитии плода, и прежде всего в формировании мозга.

Позже, на 2-м триместре внутриутробной жизни, плод развивается под влиянием сочетанного действия ТГ матери и собственных гормонов. Этот этап является чрезвычайно ответственным в плане формирования функции мозга. Именно в этот период дифференцируются и мигрируют нейроны церебральной коры и базальных ганглиев, таким образом, формируется объем интеллектуальных возможностей человека. На этом же этапе при обязательном участии ТГ дифференцируется улитка и, следовательно, формируется слух. Считают, что дефицит ТГ в эти сроки (начало 2-го триместра) является причиной появления неврологических симптомов, характерных для эндемического кретинизма.

3-й триместр внутриутробной жизни характеризуется достаточно высоким уровнем ТГ. В эти сроки развития активно функционирует щитовидная железа плода. Именно в конце беременности и первые недели постнатальной жизни при непосредственном и обязательном участии ТГ происходит процесс миелинизации нервных волокон, окончательно дифференцируется кора головного мозга, человек приобретает способность к ассоциативному и абстрактному мышлению.

Следовательно, нормальное функционирование щитовидной железы у женщин во время беременности и грудного кормления является важным условием рождения здорового ребенка и нормального его развития (прежде всего — интеллектуального) в дальнейшем. В условиях дефицита ТГ у матери и плода значительно повышается риск рождения неполноценного ребенка.

Наиболее частым проявлением дефицита йода в окружающей среде является наличие зобной эндемии. Зоб в условиях дефицита йода формируется у человека в любом возрасте, наиболее часто — в пубертатном.

В России всегда имели место очаги эндемического зоба. Однако несмотря на широкую распространенность, эндемический зоб в прежние годы не оказывал существенного отрицательного влияния на рост, развитие и состояние здоровья детей России.

В настоящее время ситуация в стране изменилась к худшему. Значительно увеличилось число регионов, эндемичных по зобу. А в регионах, традиционно эндемичных по зобу, растет напряженность зобной эндемии: все большее число детей, и особенно подростков, имеют увеличение размеров щитовидной железы, стали чаще встречаться выраженные формы зоба, узловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Можно назвать три причины такого положения. Первая заключается в том, что в последние годы (точнее, в течение последних 20 лет) в стране ликвидирована система, обеспечивающая проведение йодной профилактики. Вторая причина — недостаточное употребление продуктов, содержащих йод: мяса, молока, морской рыбы. Третья причина роста напряженности зобной эндемии — ухудшение экологической обстановки в стране. Известно, что многие факторы внешней среды (помимо дефицита йода) в экологически неблагополучных регионах способствуют ухудшению функциональной активности щитовидной железы и в силу этого оказывают зобогенный эффект. Следовательно, ухудшение экологической обстановки как бы усиливает эффект дефицита йода и, таким образом, создает условия для роста напряженности зобной эндемии.

Совместное влияние этих факторов нередко оказывается настолько значительным, что компенсаторное, иногда даже значительное увеличение размеров щитовидной железы не в состоянии нормализовать ее функцию. При этом постепенно нарастают проявления гипотиреоза, хотя в детском и подростковом возрасте клинически выраженные формы заболевания встречаются крайне редко. В то же время при гормональном обследовании более чем у половины детей и подростков с увеличенной щитовидной железой выявляются признаки так называемого субклинического гипотиреоза: наблюдается тенденция к снижению или низкий уровень Т4, нормальное или несколько повышенные значения Т3 и повышение уровня ТТГ.

При поверхностном осмотре пациенты с субклиническим гипотиреозом производят впечатление здоровых детей. Однако при проведении больших популяционных исследований удается выявить разницу в состоянии здоровья детей, и особенно подростков, с увеличенными и нормальными размерами щитовидной железы. При этом обращает на себя внимание, что дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, хуже обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, показателей крови и др.

У пациентов с эндемическим зобом старшего возраста также могут выявляться признаки субклинического, а в регионах выраженного дефицита йода — и клинического гипотиреоза. Наибольшую опасность дефицит йода для данной категории лиц представляет из-за угрозы раннего развития атеросклеротических проявлений и кардиоваскулярных нарушений.

У женщин детородного возраста, проживающих в йоддефицитных регионах, на первый план выступают симптомы нарушения репродуктивной функции. Это является причиной частого бесплодия или спонтанных абортов. В случае вынашивания беременности дети этих женщин имеют плохие показатели по шкале Апгар, у них часто выявляются врожденные пороки развития, дети плохо адаптируются в неонатальном периоде, часто погибают в раннем грудном возрасте, имеют трудности при обучении в школе.

Обращает на себя внимание высокая частота врожденного гипотиреоза у детей, матери которых проживают в йоддефицитных регионах. Частота данной патологии в регионах с достаточным уровнем йода составляет в среднем 1:4000 новорожденных. В регионах с выраженным дефицитом йода частота врожденного гипотиреоза, по данным скрининга, может достигать 9-11%. У детей старшего возраста данная патология в этой же местности встречается значительно реже. Это свидетельствует о том, что, во-первых, дети с врожденным гипотиреозом часто погибают в раннем возрасте, во-вторых, в йоддефицитных регионах очень высок процент транзиторного гипотиреоза. Продолжительность данной формы гипотиреоза в большинстве случаев составляет несколько недель, значительно реже — несколько месяцев после рождения. Однако и эта форма гипотиреоза представляет опасность, так как ведет к повреждению коры головного мозга ребенка. При транзиторном гипотиреозе дефицит ТГ имеет место в конце беременности и в первые недели постнатальной жизни, т. е. именно в тот ответственный период формирования ЦНС, когда активно созревает кора головного мозга. Впоследствии функция щитовидной железы восстанавливается, однако нарушения интеллектуального развития остаются на всю жизнь.

Наиболее тяжелым йоддефицитным заболеванием является эндемический кретинизм. В настоящее время не вызывает сомнения факт тесной связи дефицита йода с формированием эндемического кретинизма. Единственная возможность предотвратить рождение подобных детей — введение до беременности, в крайнем случае с первых недель беременности адекватных количеств йода, т. е. необходима хорошо налаженная система йодной профилактики.

Патогенез эндемического кретинизма на современном уровне наших знаний можно представить следующим образом. Выраженный дефицит йода в регионе является причиной снижения функциональной активности щитовидной железы беременной женщины, что приводит к снижению у плода уровня ТГ в чрезвычайно ответственный период внутриутробного развития — в период формирования головного мозга. Клиническими признаками эндемического кретинизма являются: характерное лицо, выраженные нарушения интеллектуального развития, глухонемота (нарушение формирования улитки), спастическая ригидность конечностей (в большей степени проксимальных отделов нижних конечностей), нарушение походки, глазодвигательные нарушения, патология щитовидной железы. Это может быть зоб с субклиническим гипотиреозом или гипоплазия щитовидной железы с клиническим гипотиреозом.

Обращает на себя внимание, что у многих детей, проживающих в йоддефицитных регионах и не имеющих классических признаков эндемического кретинизма, интеллектуальный уровень развития все же оказывается на более низком уровне, чем у детей из регионов с достаточным уровнем йода. При беглом осмотре они производят впечатление вполне здоровых детей. Однако при тщательном обследовании у них выявляются некоторое отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения. Дети с трудом обучаются в школе, плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них выявляется легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, среди них чаще встречаются дети с нарушением слуха и речи. В дальнейшем эти пациенты не могут овладеть сложной профессией. В регионах с выраженным дефицитом йода пациенты с легкими психомоторными нарушениями могут составлять значительный слой населения. Это обстоятельство способно оказывать существенное отрицательное влияние на социальное и экономическое развитие данного региона.

Не вызывает сомнения факт тесной связи этих нарушений с дефицитом йода. Так, в регионах с достаточным уровнем йода подобные дети практически не встречаются. В йоддефицитных регионах отмечена значительная разница в психомоторном развитии детей, рожденных от матерей, получающих йод на протяжении всей беременности, по сравнению с детьми от матерей, не проводящих йодную профилактику.

Итак, недостаток йода ухудшает состояние здоровья населения в регионах зобной эндемии. В связи с этим наиболее актуальным вопросом в настоящее время является организация в таких регионах профилактических мероприятий, позволяющих повысить потребление йода населением до физиологического уровня (). С этой целью проводится массовая (слепая), групповая и индивидуальная йодная профилактика.

Массовая йодная профилактика предусматривает продажу йодированной соли. Ежедневное употребление такой соли в привычных для пациента количествах (5-10 г) позволяет получать в сутки 150-200 мкг йода. На пути активного внедрения массовой йодной профилактики должны быть решены по крайней мере две задачи: 1) бесперебойное снабжение йоддефицитных регионов йодированной солью хорошего качества и 2) широкая информированность населения этих регионов о необходимости использовать в домашнем хозяйстве только йодированную соль.

Под особым контролем при проведении йодной профилактики должны находиться группы населения с наибольшим риском развития ЙДЗ и наиболее тяжелыми последствиями йодного дефицита: женщины детородного возраста, беременные и кормящие женщины, дети и подростки. Для этих групп населения должна быть организована групповая йодная профилактика, предусматривающая контролируемый прием препаратов, содержащих йод (калия йодид 200). На тот период, когда в йоддефицитном регионе еще не закончен процесс организации массовой и групповой профилактики, необходимо позаботиться о том, чтобы люди были осведомлены о необходимости ежедневного приема йодсодержащих препаратов, т. е. о необходимости проведения индивидуальной йодной профилактики.

Итак, каждый человек, проживающий в йоддефицитных регионах и имеющий нормальные размеры щитовидной железы, должен проводить йодную профилактику, а пациент с увеличенной щитовидной железой — лечение эндемического зоба препаратами, содержащими йод или тироксин. Однако при решении вопроса о характере терапии зоба следует помнить, что и в йоддефицитных регионах, особенно в тех случаях, когда регион экологически загрязнен, помимо эндемического (йоддефицитного) зоба может формироваться аутоиммунный тиреоидит (АИТ). На начальных этапах АИТ характеризуется теми же клиническими признаками, что и эндемический зоб: диффузным увеличением размеров щитовидной железы и клинически эутиреоидным состоянием. Следовательно, до начала терапии, чтобы определиться с тактикой лечения зоба, необходимо провести дифференциальную диагностику эндемического зоба и АИТ. Это требование обусловлено тем, что в лечении АИТ используется только тироксин — йодистые препараты при этом заболевании абсолютно неэффективны, и не исключено, что они могут усиливать процессы аутоагрессии к щитовидной железе.

Целесообразность проведения дифференциальной диагностики этих состояний обусловлена и тем, что в экологически неблагоприятных регионах (крупные промышленные города) доля АИТ в структуре зобной эндемии может достигать очень высоких цифр. В то же время диагностика АИТ в детском и подростковом возрасте представляет определенные трудности. В связи с непродолжительными сроками заболевания АИТ у большинства детей и подростков отсутствуют классические признаки заболевания, характерные для АИТ у взрослых: типичная эхографическая картина и высокий уровень специфических антител в крови. Так, по нашим данным, типичная эхографическая картина, полученная с помощью УЗИ, была лишь у 21% детей и подростков с верифицированным диагнозом АИТ (который подтвержден цитоморфологическим исследованием пунктата щитовидной железы), а специфические антитела в высоком титре были обнаружены лишь у 50% из них. Следовательно, отсутствие у детей и подростков с зобом этих признаков не исключает диагноз АИТ и требует проведения тонкоигольной пункционной биопсии щитовидной железы с цитоморфологическим исследованием пунктата. При исключении АИТ у пациента с зобом, проживающего в йоддефицитном регионе, устанавливают диагноз эндемического (йоддефицитного) зоба и назначают лечение. Долгое время вопрос о принципах лечения эндемического зоба был спорным: что назначать — препараты, содержащие йод, или тироксин. Сегодня установлено, что помимо дефицита йода в генезе эндемического зоба велика роль и других струмогенных факторов. Это позволяет примирить сторонников лечения данного заболевания препаратами йода и тироксином и прийти к единому согласованному решению. Консенсус по профилактике и лечению эндемического зоба был разработан экспертной группой (Э. П. Касаткина, В. А. Петеркова, М. И. Мартынова, Г. А. Мельниченко, А. Г. Герасимов, М. Б. Анциферов, А. П. Андрейченко, Н. Ю. Свириденко, М. В. Велданова) и принят на совещании главных детских эндокринологов субъектов РФ в 1999 г. Суть согласованного решения состоит в том, что при установлении диагноза эндемического зоба всегда начинают лечение с назначения йода. При этом у детей и подростков используют практически физиологические дозы йода (150-200 мкг/сут.). Эта терапия при наличии йоддефицитного зоба, безусловно, патогенетически более оправданна, т. к. способствует, в условиях поступления в щитовидную железу адекватного количества йода, восстановлению ее функции, нормализации уровня ТГ и, следовательно, нормализации размеров органа. Однако в тех случаях, когда в генезе зоба, помимо дефицита йода, играют значительную роль другие струмогенные факторы, препараты йода не в состоянии восстановить функцию щитовидной железы и нормализовать ее размеры. Следовательно, если на фоне лечения препаратами йода щитовидная железа в течение 6 мес. не нормализуется в размерах или не имеет явную тенденцию к нормализации, то необходимо приступить к лечению тироксином. По данным большинства исследователей, на фоне лечения йодсодержащими препаратами нормализация размеров щитовидной железы в течение 6-9 мес. наступает у 50-65% детей и подростков. У остальных пациентов щитовидная железа остается прежних размеров или даже увеличивается. Именно эти пациенты и нуждаются в лечении тироксином.

Для достижения максимальной эффективности лечения очень важно установить дозу тироксина. Начальная доза препарата для лечения эндемического зоба составляет 2,6-3,0 мкг/сут. Затем, под контролем уровня ТТГ в крови, подбирается адекватная доза для длительного лечения. Именно на этих дозах препарата отмечается быстрый терапевтический эффект: у части пациентов (с малым сроком существования и небольшими размерами зоба) щитовидная железа нормализуется в течение ближайших 6 мес. лечения, иногда (большой, длительно существующий зоб) требуется более длительное лечение (до двух лет). В случае неудовлетворительных результатов лечения необходимо проверить адекватность дозы препарата.

При достижении нормальных размеров щитовидной железы, независимо от вида лечения, пациент, если он продолжает проживать в йоддефицитном регионе, переводится на профилактический прием йодсодержащих препаратов. В тех случаях, когда на фоне приема йодсодержащих препаратов возникает рецидив зоба, пациент переводится на лечение тиреоидными препаратами, т. к. в генезе данного зоба, помимо дефицита йода, безусловно, ведущую роль играют другие зобогенные факторы.

В заключение следует отметить, что основной причиной формирования зоба является дефицит йода в окружающей природной среде. В связи с этим в регионах зобной эндемии необходимо в первую очередь определить наличие и тяжесть йодной недостаточности (исследуется медиана йодурии) и приступить к организации массовой и групповой йодной профилактики. Каждый человек, проживающий в подобном регионе, должен знать о необходимости употреблять только йодированную соль, а люди, входящие в группу повышенного риска по йоддефицитным заболеваниям, должны ежедневно употреблять йодсодержащие препараты.

Таблица 1. Спектр йоддефицитных заболеваний

В любом возрасте	Зоб Субклинический гипотиреоз
Женщины детородного возраста	Бесплодие или невынашивание беременности Тяжелое течение беременности Анемия
Плод Новорожденный	Высокая перинатальная и младенческая смертность Врожденные пороки развития Врожденный гипотиреоз Кретинизм
Дети Подростки	Задержка физического развития Снижение физической и интеллектуальной способности Сложности при обучении в школе Высокий уровень заболеваемости Склонность к хроническим заболеваниям У девочек-подростков нарушение становления репродуктивной системы
Взрослые и пожилые люди	Снижение физической и интеллектуальной работоспособности Акселерация атеросклероза

Йод входит в состав гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь участвуют в развитии и нормальной работе нервной системы и интеллекта, контролируют рост и физическое развитие ребенка. Таким образом, к спектру расстройств здоровья, обусловленных дефицитом йода относятся:

спонтанные выкидыши
преждевременные роды
анемия (снижение гемоглобина) у беременных
врожденные пороки развития ребенка
эндемический неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота спастическая диплегия, косоглазие)
эндемический микседематозный кретинизм (задержка роста, умственная отсталость, психомоторные нарушения)
врожденный гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)
высокая младенческая смертность
эндемический зоб
задержка умственного развития
задержка физического развития
патология полового развития
гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)
бесплодие
более быстрое развитие
нарушение познавательных функций
недостаточность иммунитета
повышенная частота хронических заболеваний

Нужно понимать, что дефицит йода не бывает индивидуальным, его наличие устанавливается результатами исследований в каждом конкретном регионе. Согласно исследованиям в Тверской области существует легкий йодный дефицит. Но даже легкая степень недостатка этого микроэлемента может привести к формированию йододефицитных заболеваний. Профилактика йододефицитных состояний в основном сводится к увеличению потребления населением йода в йододефицитных районах.

Виды профилактики

Массовая проводится в йододефицитных районах путем внесения йода в наиболее распространённые продукты питания (поваренная соль, хлеб, молоко, детские молочные смеси). В Российской Федерации используется йодированная поваренная соль. Населению йододефицитных регионов рекомендуется добавлять ее в пищу по 5 г (1 чайная ложка без «горки») на одного человека в сутки. Контроль за содержанием йода в поваренной соли и хлебе на этапах производства, транспортировки, хранения и реализации продукта осуществляют органы санитарно-эпидемиологического надзора.
Групповая йодная профилактика – это назначение йодистых препаратов под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития йододефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), особенно в организованных контингентах (детские сады, школы, интернаты и т.д.).
Индивидуальная йодная профилактика включает в себя использование таблетированных препаратов йода, обеспечивающих поступление физиологического количества этого микроэлемента. Используются препараты йодида калия.

Для удовлетворения потребности организма в йоде рекомендуются следующие дозы йода:

100 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)
100 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)
120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)
150 мкг для подростков (от 12 лет и старше) и взрослых
200 мкг для беременных и кормящих женщин

Противопоказания к применению йодистых препаратов

повышенная функция щитовидной железы
токсическая аденома щитовидной железы, узловой зоб (только под контролем эндокринолога), за исключением периода предоперационной йодотерапии
герпетиформный дерматит Дюринга
повышенная чувствительность к йоду
туберкулез легких
нефрит
геморрагический диатез
нефроз
фурункулез
угревая сыпь
пиодермия

В народе существует практика рисовать йодные сеточки на коже шеи, а также принимать воду или кусочки сахара или молоко с капельками йода во избежание йододефицита. Этого категорически нельзя делать, так как такие методы могут привести к передозировке йода и к повреждениям щитовидной железы с провокацией развития рака.

Если вы сомневаетесь, нужно ли давать йод ребенку с профилактической целью, то обратитесь к специалисту. И, конечно, ни в коем случае нельзя лечить йододефицитные заболевания у ребенка самостоятельно.

Г.А. Герасимов

Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ), Москва

About New Recomendations of WHO and UNISEF for Pevention of Iodine Deficiency Disorders

International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD)

В конце 2007 г. в журнале Public Health Nutrition были опубликованы рекомендации экспертной группы ВОЗ и ЮНИСЕФ по профилактике дефицита йода у беременных и кормящих женщин и детей до 2 лет . В чем же причина озабоченности экспертов уважаемых международных организаций, обусловившая появление этих рекомендации в свет? Проблема в том, что начиная примерно в 2001 г. в мире практически остановился прогресс в устранения йодного дефицита. Если в течение 1990-х годов число домохозяйств в мире, использующих йодированную соль (ЙС), выросло с 10-20 до более 70%, то за весь последующий период (2001-2007) дальнейшего роста охвата населения мира ЙС не произошло, что и неудивительно: последние шаги к цели всегда самые трудные.

Существует немало причин глобального снижения темпов устранения ЙДЗ. Взять, например, Китай. В этой стране более 90% населения использует в питании ЙС, что можно считать огромным успехом. Но оставшиеся 10% - это около 130-140 млн человек, то есть почти все население России! При этом неохваченными профилактикой остаются жители самых труднодоступных районов Китая, таких, как Тибет. Или другой пример - Индия. Прежнее правительство этой страны в 2002 г. отменило Федеральный закон об обязательном йодировании соли, ссылаясь на “свободу выбора” и необходимость “свободного предпринимательства”, а на самом де-

ле - чтобы заработать голоса избирателей в тех штатах, где существует много мелких производителей соли, не довольных тем, что их заставляли в обязательном порядке йодировать соль, да еще и следили за ее качеством. Выборы все равно были проиграны, и новое правительство в 2005 г. вернуло в действие закон об обязательном йодировании соли. Но за этот период число домохозяйств, использующих ЙС, упало менее чем до 50%, а это почти полмиллиарда человек!

Не улучшают глобальную картину и Россия с Украиной (общее население около 190 млн человек) с потреблением ЙС менее 30% и страстной любовью к незамутненному йодом салу и хрустящим соленым огурцам и капусте. Кроме того, в мире есть еще немало очень нестабильных стран (Гаити, Судан, Сомали, Афганистан и т. д.), где “руки” до йодирования соли пока не доходят.

Подчеркивая необходимость дальнейших усилий по увеличению доли населения, использующего в питании йодированную соль, в “проблемных” странах, эксперты ВОЗ вместе с тем решили предложить дополнительную (complimentary) стратегию, чтобы предотвратить нарушения развития мозга у новых поколений детей во всем мире.

1 Статья написана по материалам доклада на 4-м Всероссийском тиреоидологическом конгрессе (9-11 декабря 2007). Автор благодарен Международному совету по контролю за йододефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ) и Детскому фонду ООН (ЮНИСЕФ) за финансовую и организационную поддержку участия в этом конгрессе.

Рис. 1. Схема прогресса устранения йоддефицитных заболеваний.

в декабре 2007 г. Первоначальный текст рекомендаций был в значительной степени переработан, в частности, было специально оговорено, что рекомендуемые меры профилактики медикаментозными препаратами йода следует считать “временными”, а все усилия следует направить на внедрение программ обязательного йодирования соли и повышения ее качества. По сути дела, в Public Health Nutrition опубликованы не только рекомендации консультативной группы экспертов ВОЗ , но и отдельные программные рекомендации по достижению оптимального обеспечения питания беременных и кормящих женщин и их молодого потомства йодом . Таким образом, в этой статье анализируются обе представленные рекомендации, и в конце статьи представлен личный взгляд автора на их валидность.

Во избежание путаницы следует еще раз разобраться с терминологией и некоторыми общими понятиями. Население большинства стран мира (или регионов внутри этих стран) испытывает дефицит йода в питании (Iodine Deficiency). Лишь в немногих странах мира (Япония, Корея) традиционные рационы питания содержат адекватное (нередко даже повышенное) количество йода в основном за счет постоянного потребления морских водорослей. Продолжительный дефицит йода в питании приводит к развитию йододефицитных заболеваний (или состояний), то есть к комплексу патологических нарушений, таких, как эндемический зоб, кретинизм, снижение интеллекта и т. д., развитие которых можно полностью предотвратить при адекватном потреблении йода.

Естественно, что и обратный процесс (рис.1) начинается с устранения недостатка йода в питании всего населения страны или региона. Опыт многих стран мира, в том числе ряда стран СНГ, свидетель-

ствует о том, что через 1-2 года после внедрения эффективной Программы всеобщего йодирования соли происходит нормализация обеспечения питания населения йодом при том условии, что не менее 90% домохозяйств используют в питании качественную йодированную соль, а медиана йодурии превышает 100 мкг/л.

Но устранение дефицита йода не ведет к немедленной ликвидации ЙДЗ. В первую очередь предотвращается возникновение новых случаев ЙДЗ. Затем, в течение нескольких лет, происходит постепенное снижение частоты эндемического зоба у детей, подростков и взрослых, родившихся и живших в условиях йодного дефицита. Но многие последствия йодной недостаточности (например, повышенная частота узлового зоба в старших возрастных группах) надолго останутся заботой эндокринологов и врачей других специальностей (см. рис. 1).

Потребность в йоде в период беременности, грудного вскармливания и у детей до 2 лет

Экспертная группа пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода с питанием в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. Так, ВОЗ ранее рекомендовала беременными и кормящим женщинам 200 мкг йода в день (в США рекомендованная потребность была выше - 220 мкг в день). С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления до 250 мкг/сут. Нормативы суточного потребления йода в неонатальный период остались без изменения - 90 мкг (табл. 1).

Кроме того, было введено понятие “более чем адекватный уровень потребления йода”. Оно должно означать тот порог (в частности, более 500 мкг/сут

Таблица 1. Нормативы потребления йода женщинами в период беременности и грудного вскармливания и детьми в возрасте до 2 лет

Группа Норматив потребления йода, мкг/сут Более чем адекватный уровень потребления йода, мкг/сут

Дети в возрасте до 2 лет 90 >180

Беременные женщины 250 >500

Кормящие женщины 250 >500

Таблица 2. Страны СНГ, добившиеся полного устранения дефицита йода в питании населения (группа 1)

Страна, год обследования Медиана йодурии, мкг/л) Охват населения йодированной солью, %

Армения, 2005 315 98

Азербайджан, 2007 204 85

Грузия, 2005 320 94

Казахстан, 2006 250 92

Туркменистан, 2004 170 100

для беременных и кормящих женщин), потребление йода свыше которого не даст дополнительного положительного эффекта. Порог безопасного потребления йода (более 1000 мкг/сут) был оставлен без изменения.

Эффективность Программы всеобщего йодирования соли оценивается по доле (проценту) домохозяйств, использующих в питании йодированную соль. Информация об этом показателе, как правило, собирается в процессе общенациональных или региональных исследований, реже - в процессе постоянного мониторинга домохозяйств, проводимого национальными органами статистики. По этому показателю предлагается выделение 4 групп стран2.

Группа 1. Страны (или регионы внутри стран), в которых более 90% домохозяйств используют йодированную соль. Питание населения этих стран, включая беременных и кормящих грудью женщин и детей в возрасте до 2 лет, считается полностью обеспеченным йодом. Дети в возрасте 0-24 мес получают достаточно йода с грудным молоком. После прекращения грудного вскармливания запасов йода в ЩЖ ребенка должно хватить для нормального ее функционирования до 24 мес жизни (когда дети обычно переходят на питание с общего семейного стола). Жителям этих стран, в том числе беременным и кормящим женщинам, нет необходимости в массовом масштабе рекомендовать дополнительный прием любых пре-

паратов йода. Среди стран СНГ к данной группе относятся Азербайджан, Армения, Грузия, Казахстан и Туркменистан. В табл. 2 приведены показатели медианы йодурии и охвата населения йодированной солью в этих странах.

Группа 2. Страны (или регионы внутри стран), в которых от 50 до 90% домохозяйств используют йодированную соль. К данной группе относятся следующие страны СНГ: Беларусь, Молдова, Узбекистан, Киргизия и Таджикистан. Странам этой группы рекомендовано предпринимать все необходимые меры для увеличения охвата домохозяйств йодированной солью более 90% и лишь при неэффективности принимаемых мер рассмотреть целесообразность и эффективность проведения профилактики препаратами йода в группах наибольшего риска.

К группе 3 относятся страны (или регионы внутри стран), в которых только от 20 до 50% домохозяйств используют йодированную соль. Именно к данной группе относятся Россия и ее ближайший сосед - Украина. Правительствам этих стран рекомендовано предпринять эффективные меры по совершенствованию программы профилактики ЙДЗ путем всеобщего йодирования соли. Кроме того, этим странам было рекомендовано рассмотреть целесообразность и эффективность проведения профилактики препаратами йода у беременных и кормящих женщин, а у детей в возрасте 7-24 мес - препаратами йода или обогащенными продуктами докорма.

2 Мероприятия в странах группы 4, в которых только менее 20% домохозяйств используют в питании йодированную соль, в данной статье и рассматриваются.

Рис. 2. Проблемы продвижения законодательства по йодированию соли.

1. Оценить состояние обеспеченности питания йодом на национальном и/или региональном уровнях (показатели йодурии, частота эндемического зоба, охват населения йодированной солью).

2. Разработать план по совершенствованию программы йодирования соли для достижения поставленной цели устранения дефицита йода в питании.

3. Рассмотреть (в качестве временной меры) возможность проведения профилактики препаратами йода у беременных и кормящих женщин, а у детей в возрасте 7-24 мес - препаратами йода или обогащенными продуктами докорма,

4. При этом оценить:

Стоимость данных мероприятий;

Возможные каналы распространения препаратов йода;

Сроки и длительность проведения данных мероприятий;

Потенциальную комплаентность населения.

Как видно, ничего принципиально нового не

ченности йодом питания на региональном уровне, показавших неудовлетворительную ситуацию. Были также предприняты неоднократные неудачные попытки принять на федеральном уровне законодательство по профилактике ЙДЗ, предусматриваю -щее обязательное йодирование отдельных сортов и видов соли. На рис. 2 в схематической форме представлены проблемы, с которыми сталкиваются страны при продвижении законодательства по йодированию соли.

Собственно говоря, не являются новыми и рекомендации начать профилактику препаратами йода в группах наибольшего риска. Более того, эти рекомендации в России уже достаточно давно внедряются на региональном уровне, и на них из бюджетов всех уровней выделяются немалые средства.

Эксперты ВОЗ и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное назначение пероральных препаратов йодида калия беременным и кормящим женщинам с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 250 мкг/сут. Женщинам детородного возраста, особенно планирующим беременность, рекомендуется прием 150 мкг йода в сут3.

Для оптимального обеспечения йодом младенцев крайне необходимо придерживаться режима

3 В качестве альтернативной меры экспертами также рекомендуется однократный пероральный прием препарата йодированного масла беременным и кормящим женщинами в дозе 400 мг, а детям - 100-200 мг. В России пролонгированные препараты йодированного масла в настоящее время не зарегистрированы и на практике не используются.

Таблица 3. Профилактика дефицита йода у детей в возрасте до 2 лет

Дети в возрасте 0-6 мес Дети в возрасте 7-24 мес

1. Исключительное грудное вскармливание 2. При недостаточном грудном вскармливании: - заменители грудного молока, обогащенные йодом, или пероральные препараты йодида калия ежедневно с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 90 мкг/сут 1. Продолжить грудное вскармливание 2. При прекращении грудного вскармливания: - молочные смеси и докорм, обогащенные йодом, или пероральные препараты йодида калия ежедневно с тем, чтобы суточное потребление йода составляло 90 мкг/сут

исключительного грудного вскармливания как минимум до достижения ребенком 6-месячного возраста. Если при этом мать использует в питании йодированную соль и дополнительно принимает препараты йода, то этого достаточно для обеспечения потребности ребенка в йоде. Не возникает необходимости в дополнительном приеме препаратов йода младенцами и в том случае, если после достижения 6 мес женщина продолжит грудное вскармливание и будет принимать препараты йода (табл. 3).

Если исключительно грудное вскармливание невозможно, то следует отдавать предпочтение тем заменителями грудного молока (молочным смесям), которые обогащены йодом. Альтернативно можно использовать препараты йодида калия, которые в размельченном виде добавляются в молочные смеси или продукты докорма. Следует, однако, иметь в виду, что проведение профилактики препаратами йода у беременных, кормящих женщин и младенцев осложнено относительно высокой стоимостью препаратов йодида калия, сложностью и запутанностью системы их распределения и низкой комлаент-ностью.

Таким образом, при отсутствии в России Программы обязательного йодирования пищевой поваренной соли необходимо рекомендовать всему населению приобретать в магазинах и использовать в питании только йодированную соль вместо обычной. Это будет являться надежной защитой всей семьи от дефицита йода в питании.

В питании беременных и кормящих женщин тоже должна быть только йодированная соль (при необходимости профилактическая соль с пониженным содержанием натрия). Кроме этого, в период беременности и кормления грудью временно следует рекомендовать прием препаратов йодида калия в дозе 200 мкг/сут. После родов желательно исключительное грудное вскармливание младенцев как минимум до 6-месячного возраста. Если кормящая мать использует в питании йодированную соль и/или принимает препараты йода, то этого должно быть достаточным для адекватного обеспечения йодом ребенка, в том числе и после прекращения грудного вскармливания. В противном случае младенец нуждается в обогащенных йодом молочных смесях и до-

корме, а в отдельных случаях - в препаратах йода (до перехода на общую семейную пищу, приготовленную только с йодированной солью). Следует подчеркнуть, что соль, в том числе йодированную, и детям, и взрослым следует потреблять в ограниченном количестве. Используемый промышленностью уровень йодирования соли (40 мкг/г) позволяет обеспечить адекватное обеспечение организма йодом при потреблении 5-6 г соли в день.

Не отрицая важности и своевременности обсуждаемых рекомендаций экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ, считаю все же необходимым высказать в адрес определенные критические замечания.

Для начала не совсем понятно, кому эти рекомендации, собственно говоря, адресованы. Судя по всему - правительствам тех стран, в которых по разным причинам заторможен процесс массового йодирования соли. Но если правительства этих стран (по каким угодно причинам) уже не справляются с йодированием соли, то на чем основано предположение, что те же самые правительства, включая бедные страны Азии и Африки, должны решить значительно более сложную задачу, требующую наличия определенной инфраструктуры здравоохранения и, что самое основное, значительных средств на закупку и распространение препаратов йода?

При этом далеко неясно, как логистически можно наладить обеспечение беременных и кормящих женщин препаратами йодида калия для ежедневного приема. Опыт внедрения сходных программ бесплатного распространения препаратов железа во время беременности для профилактики анемии в ряде стран показал их весьма низкую эффективность.

Но даже наличие финансовых возможностей ненамного улучшает ситуацию. В США (где нет проблемы дефицита йода в питании) только около одной трети беременных женщин, прошедших специальные занятия для повышения мотивированности, принимали препараты фолиевой кислоты для профилактики дефектов невральной трубки у плода (анэнцефалия, спина бифида). В Голландии этот показатель был ненамного больше - 40% . Можно ли ожидать большей комплаентности от женщин в странах с более низким уровнем грамотности? Например, 70% женщин в сельских районах Индии

вообще практически неграмотны, в период беременности редко обращаются в семейные клиники и акушерку приглашают только на роды.

Да и вообще, разве можно решить проблему общественного здоровья медицинско-лекарственным путем (вместо мытья рук и хлорирования воды - ежедневный прием антисептиков)? Таким образом, при всем кажущемся “богатстве выбора” никакой альтернативы обязательному йодированию соли нет. Вот такие рекомендации были бы самыми оптимальными.

^исок литературы

1. Editorial: reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactat-ing women and young children: programmatic recommendations / Eds. J. Untoro, N. Managasaryan, B. de Benoist, I. Danton-Hill // Public Health Nutrition. 2007. V. 10, N 12A. P. 1527-1529.

2. Andersson M., de Benoist B., Delange F., Zupan J. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less that 2-years-old: conclusion and recommendations of the Technical Consultations // Public Health Nutrition. 2007. V. 10, N 12A. P. 1606-1611.

3. Trends in folic acid supplement intake among women of reproductive age - California, 2002-2006 // MNWR. 2007. V. 56. N 42. P. 1106-1109.