Варикоз пищевода: факторы риска, симптомы, осложнения, лечение

Вряд ли кто-то из не имеющих медицинского образования навскидку скажет, что означает заболевание «флебэктазия». Но услышав словосочетание «варикозное расширение вен», многие смогут понять, о чем примерно идет речь. Упрощенно данный диагноз звучит как варикоз или варикозная болезнь, встречающаяся как у людей старшего поколения, так и у молодежи. Одной из форм флебэктазии (от греч. phlebos – вена и ektasis – растягивание) является варикоз пищевода.

Определение

Варикозное расширение вен пищевода классифицируется как патологический процесс, во время которого происходит деформация (поражение) вен пищевода: не сбалансировано увеличивается просвет венозных сосудов в виде выделения их стенки, образуются узлы (локальные расширения). Такие деформированные вены становятся извитыми, а истончаемая слизистая оболочка над ними становится подверженной воспалению или повреждению. Проявляется варикозное расширение вен во время повышения давления в той системе циркуляции крови, в которую входят сосуды, то есть, в . Данное явление сопровождает процесс оттока крови в , выступающую одной из наиболее крупных вен в организме человека. Функция ее заключается в сборе венозной крови от нижней части тела и доставке кровяного потока в правое предсердие, куда она и открывается.

На начальной стадии варикоз пищевода никак не проявляется, посему зачастую человек с подобной болезнью даже не догадывается о нависшей угрозе и может в течение длительного периода не обращаться с жалобами к врачу. Только когда вены из-за своей хрупкости начинают разрываться и кровоточить, можно подумать о заболевании. Кроме того, это кровотечение является крайне опасным для жизни болеющего человека.

Исходные болезни

Высокое давление в полости воротной вены, по которой кровь от желудка, поджелудочной железы, селезенки (органов пищеварения) переходит в печень, и будет фактором, вызывающим варикозную болезнь пищевода. Синдром давления, превышающего допустимый уровень, в системе воротной вены в медицине называют , которая, как правило, сопровождает следующие заболевания:

• Структурных изменений сосудов печени и органа в целом (хронический гепатит, цирроз, туберкулез, опухоли, амилоидоз);
• Склероз;
• Тромбоз;
• Сдавливание (сужение просвета) воротной вены: опухоли различного размера, в том числе и киста, желчные камни;

Данные заболевания определяются как основные причины варикозного расширения вен пищевода. В некоторых случаях подобные первоисточники варикозного заболевания дополняются еще одним – хронической , которая вызывает повышение давления в системном кровотоке.

В зависимости от патологии печени или сердечно-сосудистой системы существуют различия в параметрах пораженных вен:

1. Если причиной флебэктазии служит болезнь печени, то поврежденные вены сосредотачиваются в нижней части пищевода или в центральном отделе желудка; если основанием болезни выступает сердечное поражение, то деформированные вены локализуются на всем протяжении органа;
2. При заболеваниях печени сосудистые узлы в 2-3 раза больше, чем при сердечно-сосудистой недостаточности.

Существует также и врожденная форма варикоза пищевода, причины возникновения которой не установлены.

Первопричина − цирроз печени

Как показывает медицинская практика, у 70% болеющих циррозом печени обнаруживается варикозное расширение вен пищевода .

Принцип взаимодействия прост: при циррозе вместо здоровых клеток на печени образуются рубцовые ткани. Это затрудняет движение крови, в системе воротной вены печени возникают застойные явления, которые и вызывают варикозную болезнь в нижней (дистальной) зоне пищевода. Этот хронический процесс сопровождается нарушением здоровой структуры печени.

У взрослых причинами цирроза чаще всего оказываются:

• Частое употребление алкогольных напитков;
• Вирусные гепатиты;
• Прием лекарственных препаратов, негативно воздействующих на перенхиму печени;
• Некоторые наследственные заболевания.

Цирроз печени у новорожденных, как правило, является результатом перенесенных матерью во время беременности вирусных инфекций (краснуха, герпес, гепатит), которые, проникнув через плаценту, поразили плод внутриутробно.

Признаки болезни

По данным медицинской статистики напрашивается вывод, что флебэктазия пищевода встречается у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Средний возраст людей, у которых диагностирована указанная болезнь, составляет 50 лет. Течение болезни в каждом случае индивидуально. Развитие варикозной болезни пищевода может быть стремительным или вялотекущим. В первом случае имеющие данное заболевание долгое время могут оставаться в неведении, и лишь незначительные симптомы помогут понять, что в организме происходят определенные нарушения. К ним относят:

1. Изжогу;
2. Отрыжку;
3. Небольшие затруднения при проглатывании еды;
4. Дискомфортные ощущения и тяжесть в области груди;
5. Учащенное сердцебиение.

Перечисленные симптомы часто выступают предвестниками эзофагита – воспалительного процесса слизистой пищевода, который сопутствует варикозному заболеванию.

Наиболее серьезным и крайне небезопасным осложнением при варикозном расширении вен пищевода является кровотечение . При неоднократной потере крови за счет развития ухудшается общее состояние организма человека, появляется слабость, одышка, бледность, теряется вес.

Опасность кровотечений

Кровотечение из вен пищевода зачастую может быть незаметным для человека, или же профузным (значительным), которое представляет угрозу для жизни. Предпосылками его могут выступать:

• Поднятие тяжестей;
• Повышение артериального давления;
• Лихорадка;
• Переедание;
• Рядовые желудочно-кишечные заболевания.

Перед тем, как пойдет кровь из поврежденных вен, у человека в горле может возникнуть чувство легкого щекотания и солоноватый привкус во рту. После этого возможна рвота кровью, цвет которой колеблется от алого до темно-коричневого (консистенция и цвет кофейной гущи). Вследствие таких потерь крови возможны головокружение и потемнение в глазах. без срочного врачебного вмешательства чреваты летальным исходом.

Однако даже в случае незначительной кровопотери, но при многократном их повторении, (лопнул сосуд в пищеводе) появляется угроза развития железодефицитной анемии, то есть, происходит снижение концентрации железа, которое является постоянной составляющей гема в гемоглобине.

Диагностирование заболевания

Заподозрить варикоз пищевода можно уже при первичном осмотре терапевтом, который, опираясь на данные анамнеза, назначит лабораторные и инструментальные исследования:

1. Анамнез заболевания. Анамнезом в медицине называют совокупность всех сведений, полученных при осмотре и опросе пациента. Выслушиваются жалобы больного на текущее состояние, выясняется, переносил ли больной ранее опухоли, гепатит. При медицинском осмотре визуально определяется цвет кожи и слизистых, наличие отеков, производится пальпация и перкуссия (выстукивание).
2. Лабораторные исследования. Пациент сдает общий (с подсчетом тромбоцитов) анализ крови и биохимию (печеночные ферменты, белок, альбумин, сывороточное железо, липидный спектр). В некоторых случаях возникает необходимость углубленного исследования печени, так как нарушения, происходящие в ней, могут стать причиной разрыва вены пищевода и дополнительных анализов крови (свертываемость и длительность кровотечения, группа крови по системам АВ0 и Резус).
3. Ряд инструментальных исследований (эзофагоскопия, УЗИ, рентгенологическое). Данные процедуры направлены на изучение конкретной области пищевода и органов брюшины.

Формулируя диагноз, вначале указывается болезнь-первопричина, а затем – варикозное расширение вен пищевода. В заключении обследований обязательно перечисляются осложнения, если таковые имеются.

Рентген и эзофагоскопия

Обнаружить расширенные вены пищевода и получить информацию о характере заболевания можно при проведении рентгенографии. На снимке будут видны иззубренные контуры пищевода, извитая форма складок слизистой оболочки, возможно наличие серпантиноподобных скоплений.

Наиболее детальную и надежную информацию можно получить, проведя фиброэзофагоскопию (внутренний осмотр поверхности пищевода). Поврежденный пищевод необходимо обследовать крайне осторожно, дабы не травмировать хрупкие венозные стенки и не вызвать внезапное кровотечения. С помощью подобной процедуры выявляют причины кровотечения, определяют степень расширения вен и состояние венозных стенок, выясняют, имеются ли внепищеводные факторы кровотечения, прогнозируют возможный следующий разрыв. Конкретно установить очаг кровотечения зачастую невозможно, поскольку после разрыва сосуды спадают, и выходное отверстие крови не определяется.

В некоторых случаях проведение этих двух главных исследований помогает найти причину кровотечения: язву, разрушающуюся опухоль, синдром Мэллори-Вейса. Последнее заболевание сопровождается стремительным разрывом слизистой оболочки нижней части пищевода, который может произойти во время рвоты.

Методы лечения

Основной целью лечения варикозного расширения вен пищевода является профилактика кровотечения . Однако если оно все же имеет место, то первоочередной задачей является его остановка и проведение терапии, предупреждающей потери крови в дальнейшем.

Устранение угрозы кровотечения в пищеводе возможно в том случае, если все усилия будут направлены на борьбу с болезнью, в результате которой возникла портальная гипертензия ( , гепатит, тромбоз). Понизить давление и, соответственно, риск возникновения кровотечения, могут применяемые для лечения заболеваний сердца препараты (например, бета-блокаторы). Помощником может оказаться и нитроглицерин в случае его длительного применения.

Основная классификация нехирургических процедур лечения направлена на предотвращение и устранение кровотечения (гемостатическая терапия) путем снижения давления в сосудах:

В случаях, если перечисленных методов недостаточно для основательной остановки кровотечения и существует риск повторного повреждения сосудов в скором будущем, прибегают к операциям: эндоскопическим или хирургическим.

Эндоскопические вмешательства

Поскольку определение такого диагноза, как варикоз пищевода, становится возможным, в первую очередь, благодаря проводимой эндоскопии, то и лечение заболевания зачастую предусматривает эндоскопический гемостаз. К эндоскопическим часто применяемым операциям относят:

1. Электрокоагуляцию;
2. Введение зонда с целью сдавливания вен, проведение тугой тампонады;
3. Легирование вен пищевода;
4. Бандаж;
5. Нанесение тромбина или клеевой пленки специального назначения на пораженные участки вен.

Электрокоагуляция предусматривает удаление поврежденных тканей вен электрическим током. Иногда врачи рекомендуют пациентам процедуру, предусматривающую установление бандажа – небольших резиновых дисков, которые фиксируются над расширенными сосудами. Это способствует остановке кровотечения.

Использование резинового зонда, например, Сенгстакена-Блекмора для воздействия на поврежденные вены предусматривает прижим кровоточащего сосуда. Происходит это путем раздутия двух баллонов зонда, которые надежно фиксируются в кардии и сдавливают деформированные вены. Современные гофрированные зонды используются и при лечении язв желудка. Однако если указанный метод не дает требуемых результатов, используют сдавливание тампонирующими баллонами через эзофагоскоп.

В случае плохой переносимости хирургических вмешательств больными, например, с циррозом печени, врачами применяется метод малоинвазивного вмешательства – эндоскопического легирования варикозных вен пищевода. Этот способ лечения заключается в перевязывании поврежденных вен небольшими эластичными кольцами (на каждую расширенную вену накладывается от 1 до 3 колец) либо же нейлоновыми петлями с целью достижения полного спадения вен с последующим их склерозированием.

Хирургические операции

Видео: варикозное расширение вен пищевода

Кровотечение возникает, как правило, из поверхностно расположенных варикозных узлов (варицисов), которые снаружи защищены лишь тонким слоем кожи без подкожной жировой клетчатки или из ретикулярных вен, анатомически расположенных в самом поверхностном слое кожи – собственно дерме, и часто присутствующих на нижних конечностях у больных варикозной болезнью. Иногда источником кровотечения могут служить крупные телеангиоэктазии.

Особенности строения стенки вен нижних конечностей не предусматривают наличия в ней выраженного мышечного слоя, а длительно существующая варикозная болезнь приводит к его истончению с постепенной заменой соединительной тканью. Это обстоятельство играет существенную роль, т.к. при повреждении вены ее стенка не сокращается, рана зияет, и может возникнуть сильное венозное кровотечение, приводящее к значительной кровопотере. Известны случаи развития у больных на фоне кровотечения из вен нижних конечностей выраженной анемии.

Основными мероприятиями по остановке кровотечения из варикозно расширенного узла или ретикулярной вены является давящая эластическая повязка и возвышенное положение конечности (по Тренделенбургу). Если позволяют условия, можно воспользоваться чрезкожным прошиванием лавсановой нитью проксимального и дистального конца кровоточащей вены под местной анестезией с последующим наложением эластической повязки. Высокую клиническую эффективность в этой ситуации показала компрессионная склеротерапия, которая позволяет не только остановить кровотечение, но и ликвидировать источник его возможного рецидива. Концентрацию препарата в этой ситуации рассчитывают стандартно, как было описано выше, в зависимости от диаметра вены. После всестороннего обследования больных, у которых кровотечение возникло на фоне варикозной болезни, рекомендуем оперировать радикально.

Трофические язвы.

Трофическую язву, развившуюся на фоне варикозной болезни, нельзя в полном смысле назвать ее осложнением. Скорее, это закономерный результат прогрессирования венозной недостаточности либо отсутствия лечения, либо итог неадекватной терапии.

Трофические язвы являются наиболее частым и тяжелым осложнением хронической венозной недостаточности и варикозной болезни в частности, и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста, страдающих различными видами ХВН, частота трофических язв достигает 4-5% .

Типичной локализацией трофической язвы при варикозной болезни является медиальная поверхность голени, однако, при прогрессировании заболевания и отсутствия лечения язвы могут образовываться и по латеральной поверхности голени, постепенно сливаясь между собой и образуя наиболее тяжелый для лечения вид трофической язвы - циркулярную язву голени.

Для определения тактики ведения больного с трофической язвой необходимо, используя все современные диагностические возможности, установить причину ее образования (варикозная болезнь, ПТБ), определить фазу раневого процесса, выполнить цитологические, морфологические и гистологические исследования, определить характер бактериальной обсемененности поверхности язвы и др.

Общеизвестные методы местного воздействия на трофическую язву (растворы, мази, антисептики и т.п.) не оказывают желаемого эффекта, поэтому целесообразно их применять только в комплексе с прогрессивными методиками. В настоящее время высокую эффективность в комплексном местном лечении трофических язв венозной этиологии показали современные раневые покрытия. Комбинируя ими в соответствии с фазами раневого процесса, специалистам удается добиться заживления достаточно больших трофических язв. Необходимо отметить, что успешная эпителизация трофической язвы является лишь первым этапом лечения. Без хирургической коррекции венозного кровообращения в нижней конечности частота рецидива трофической язвы стремится к 100%.

В последнее время приобрели огромное значение методы воздействия физических факторов на трофическую язву, такие как озонотерапия, управляемая абактериальная среда (УАС), NO-терапия, лазерное облучение , что позволило значительно улучшить результаты как подготовки к операции, так и непосредственно хирургического лечения и значительно ускорить реабилитацию больных.

Применение в нашей клинике лазерных технологий и экзогенного оксида азота для обработки трофических язв позволило значительно сократить время подготовки язвы к оперативному лечению (и это подтверждено многочисленными бактериологическими, морфологическими и цитологическими исследованиями), а также уменьшить объем оперативных вмешательств за счет появившейся возможности отказаться, в ряде случаев, от аутодермопластики и ограничиться, наряду с флебэктомией, выполнением эндоскопической диссекции перфорантных вен или операции Коккетта .

Таким образом, вовремя и адекватно выполненное лечение варикозной болезни является главным средством профилактики ее осложнений, иногда ставящих под угрозу жизнь пациентов.

ВВЕДЕНИЕ

Кровотечение при заболеваниях пищевода, как одна из частых причин желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), составляет сравнительно небольшой процент от общего их числа, но по тяжести и неблагоприятному прогнозу занимает одно из первых мест. На долю кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным

Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.

этиология.патогенез

Выделены следующие основные этиологические факторы возникновения кровотечений из ВРВП:

1) рост величины ПГ вследствие "внутреннего портального криза" при активном гепатите (в норме давление в портальной системе не более 140-150 мм вод. ст., а при 250-600 мм вод. ст. - высокая вероятность кровотечения из ВРВП)

2) пептический фактор (рефлюкс-эзофагит на фоне высокой кислотности)

3) выраженные нарушения свертывающей системы крови вследствие исходного заболевания печени (обусловливают длительность и массивность кровотечений) в сочетании с эрозивным эзофагитом

4) синдром Меллори-Вейсса в результате икоты, рвоты различного происхождения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, алкогольное опьянение, "мозговая рвота" при ЧМТ и др. патологии мозга, уремия при ХПН, гипертонический криз, ОРЗ с гипертермией, отравление различными органическими и неорганическими ядами, принятыми случайно или с целью суицида) - 5) запоры (напряженная дефекация)

6) удары в область солнечного сплетения

7) сильный кашель

8) серьезные эмоциональные и физические перегрузки, обильный прием пищи

9) эрозирование слизистой ввиду длительного приема глюкокортикостероидов, НПВС (аспирина, индометацина и др.)

10) ранение стенки вены проглоченным инородным телом (рыбья кость и т. д.) -

Причем, в подавляющем большинстве случаев (81%) имелось сочетание 2 или более факторов. Большое значение в генезе данного вида ЖКК имеет развитие своеобразного "портального гипертонического криза" Его возникновение провоцируется активацией воспалительных изменений в печени при циррозе с усиливающимся сдавлением внутрипеченочных сосудов узлами-регенератами с развитием тромбозов мелких печеночных вен и, как следствие - резкое увеличение ПГ. Криз может быть спровоцирован приемом алкоголя, обострением течения хронического гепатита, манифистирующим повышением величин билирубина, АлАТ, АсАТ, осадочных проб, ЛДГ, g -ГТП, щелочной фосфатазы). Портальная гипертензия разделяется на 3 стадии: начальную (компенсированная ПГ), совпадающую с начальной стадией цирроза печени, стадию начальной декомпенсации и стадию декомпенсированной (осложненной) ПГ.Клинически значимое расширение вен пищевода развивается уже во второй стадии, но, в основном, врачам хирургических стационаров и специализированных центров по лечению ЖКК приходится иметь дело с пациентами, у которых развилась третья (осложненная) стадия ПГ: выраженное варикозное расширение вен пищевода, а иногда и кардиального отдела желудка, цитопения за счет гиперспленизма, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, порто-кавальная энцефалопатия, желтуха.

Диагностика.Осмотр.

Диагностикавключает в себя осмотр больного, тщательный сбор анамнеза, фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), рентгеноскопию пищевода и желудка, спленопортографию, УЗИ печени, селезенки и сосудов (v. portae, v. lienalis), данные лабораторных тестов: осадочные пробы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, СОЭ, белковые фракции, данные развернутой коагулограммы.

1. Чаще болеют мужчины с алкогольным анамнезом или перенесенным гепатитом. В период обострения пациенты отмечают чувство давления и полноты в подложечной области, тошноту, похудание, неустойчивость настроения, кожный зуд, носовые кровотечения. 2. При объективном осмотре обнаруживается достаточно часто характерная внешность: красное лицо и относительно бледное, с хорошо развитой подкожной клетчаткой туловище с гинекомастией и оволосенением туловища и головы по женскому типу; эритема ладоней и подошв, сосудистые "звездочки" на верхних конечностях, лице, шее, спине и другие признаки эстрогенизации вследствие недостаточного разрушения этих гормонов в цирротичной печени. Иктеричность различной степени. Признаки авитаминоза - атрофия сосочков языка, изменеиия кожи типа пеллагры, нарушения со стороны нервной системы (парез малоберцового нерва - шлепающая стопа, сенситивная атаксия; парестезии различной локализации). Контрактура Дюпюитрена, опухание околоушных слюнных желез. 3. При осмотре живота - увеличенная и болезненная уплотненная печень и селезенка, асцит, расширение вен брюшной стенки. 4. Кровотечение проявляется обычно массивным срыгиванием алой или малоизмененной кровью пенящейся, без выраженных рвотных движений. 5. Резкое увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, умеренная билирубинемия, уробилинурия, умеренное повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и изоферментов. 6. Эзофагогастроскопия: гроздья варикозно-расширенных вен, дефекты и эрозии слизистой.

Некоторые больные знают свой диагноз или отмечают в анамнезе подобные кровотечения. ФЭГДС позволяет визуализировать источник даже во время продолжающегося кровотечения. Рентгеноскопия пищевода и желудка, УЗИ, другие методы не всегда доступны и возможны только после окончательной остановки кровотечения из ВРВП. Из лабораторных тестов: общий анализ крови (анемия, гипохромия, ретикулоциты 2-10%, тромбоцитопения, повышение СОЭ), коагулограмма: нормо - или гипокоагуляция. Биохимические анализы выявляют гипоальбуминемию на фоне снижения общего белка, рост глобулинов, повышение билирубина за счет связанного, повышение щелочной фосфатазы, ГТП, ЛДГ, повышение осадочных проб. Результаты исследования и их обсуждение . Как правило, кровотечение из ВРВП начинается остро, отличается массивностью и сопровождается различной степени тяжести геморрагическим шоком. Для правильной оценки объема кровопотери, стадии геморрагического шока, степени гиповолемии и, в дальнейшем - составления адекватной схемы лечения необходимо проанализировать ряд клинических симптомов и лабораторных показателей таб. 1. Шоковый индекс Алльговера (1967) - отношение ЧСС к систолическому АД. В норме он равен 0,6. С его помощью можно приблизительно рассчитать дефицит ОЦК, если у больного нет сопутствующей сердечной патологии (пароксизмальная тахикардия, AV-блокада и т. д.) Простейший расчет должного ОЦК можно произвести по номограмме Лайта по массе тела или росту.

Таблица 1.

Определение степени тяжести геморрагического шока и объема кровопотери

Клинико-лаборатор-ные показатели	Степень тяжести шока
	Не выражена	Умеренный шок, I степень	Средняя, II степень, компенсированный шок	Тяжелая, III А степень, декомпенсированный обратимый шок	Терминальная, III Б степень, декомпенсированный необратимый шок.
Пульс, уд в 1 мин				120 и более	140 и более, на периферии не определяется
АД систол., мм. рт. ст.
ЦВД, мм. вод. ст.	не ниже 100			менее 30, вплоть до отрицательного	отрицательное
Диурез, мл/ч				олигоанурия, 10 и <	Полная анурия
Состояние кожных покровов и слизистых: температура, окраска		холодная, бледная, сухая	бледность, холодный пот, сухость во рту	бледность, холодный липкий пот, сухость во рту, жажда	Холодный липкий пот, "мра-морный" оттенок кожи, "бледный" цианоз
Особенности поведения, уровень сознания больного	без особенностей	kегкая заторможенность или эйфория	беспокойство	заторможенность, ступор, иногда - сопор	ступор - кома, дыхание Куссмауля

Таблица 1 (продолжение).

Шоко-вый индекс Алль-говера					2,0 и выше
Фибриноген	без особенностей
Тромбоциты	без особенностей
Тромбиновое время	без особенностей
Фибринолитическая активность плазмы	без особенностей			коагулопатия потребления сменяется фибринолизом	гипокоагуляция, патологический фибринолиз
Предполагаемое снижение ОЦК и объем кровопотери, % (л)	до 10-15% (400-600 мл)	15-25% (600 - 1,2 л)	25-30% (до 1,5 - 2л)	30 % - 45% (2-2,5 л и >)	45% - 50% и более (до 2,5-3 л и более)

ЭНДОСКОПИЯ

При стабильных показателях гемодинамики и полном сознании больного исследование производится в эндоскопическом кабинете. Если в приемное отделение доставляется больной с острым пищеводно-желудочным кровотечением, проявляющимся постоянным срыгиванием кровью и нестабильными показателями гемодинамики, больного следует транспортировать в операционную, где произвести ФЭГДС. Абсолютно противопоказанным является эндоскопическое исследование у больных с острыми пищеводными и желудочно-кишечными кровотечениями при следующих состояниях:

1/ резкая деформация шейного отдела позвоночника;

2/ острое нарушение мозгового кровообращения;

3/ агональное состояние.

Эндоскопист имеет возможность осмотреть пищевод и двенадцатиперстную кишку, осмотр желудка затруднен из-за большого количества сгустков крови. Выявив варикозное расширение вен при продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора-Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия. Эндоскопист прекращает исследование, после чего незамедлительно с помощью ларингоскопа вводится зонд-обтуратор. раздуваются оба баллона, через центральный канал аспирируется содержимое желудка, после чего начинается отмывание желудка "до чистой воды". Основная идея промывания не в очищении желудка от сгустков крови, что в принципе сделать не возможно, а в оценке полноты гемостаза. Если по зонду нет поступления свежей крови, значит гемостаз достигнут.

Лечение

Основными задачами лечения данного вида кровотечений являются: 1) окончательная остановка кровотечения; 2) ликвидация гиповолемии и полноценное восполнение кровопотери, коррекция системы гемокоагуляции; 3) предотвращение универсальной печеночной недостаточности; 4) профилактика рецидивов кровотечения. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Необходимо создать локальную гипотермию (холод на живот).

Консервативное лечение

Медикаментозное гемостатическое воздействие у больных с синдромом ПГ преследует следующие главные цели: 1) снижение давления в системе воротной вены; 2) повышение свертывающего потенциала, блокирование патологического фибринолиза. Решению первой задачи способствует применение препаратов, снижающих приток крови по артериальному звену портального бассейна за счет избирательного спазма артериальных сосудов. Наибольшее распространение в этом отношении получил питуитрин: 15 - 20 ЕД питуитрина в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, затем - 5-10 ЕД внутримышечно каждые 3 часа. Но действие данного препарата кратковременно - до 40 минут. В настоящее время появился новый препарат более длительного действия - синтетический полипептид - реместип (терлипрессин), Вводится по 2-6 мл, в зависимости от тяжести кровотечения, внутривенно каждые 6-8 часов до окончательной остановки кровотечения постепенно уменьшая дозировку. Продолжительность лечения - до 7 сутокТакже перспективно применение синтетического полипептида - стиламина (соматостатина): 250 мкг внутривенно струйно медленно (3-5 минут), затем - непрерывное капельное введение со скоростью 250 мкг в час (3,5 мкг/кг/час) на 5% растворе глюкозы или 0,9% растворе натрия хлоридаГлюкокортикоиды обладают противовоспалительным, противоаллергическим действием, снижают образование фиброзной ткани в печени и внутрипеченочный холестаз, что ведет к уменьшению проявлений внутреннего портального криза Преднизолон 30-60 мг/сут (дексаметазон - 4 - 8 мг/сут.) - вводится в/м в течение 7 - 12 дней после остановки кровотечения при имеющейся клинике активного гепатита. Повышение свертывающего потенциала достигают применением дицинона (этамзилата) 12,5% по 2-4 мл внутривенно или внутримышечно каждые 6 часов, викасола 1% - по 2 мл --2 раза в сутки, 10% раствора кальция хлорида (или глюконата кальция) - 10-20 мл в сутки внутривенно струйно С целью купирования патологического фибринолиза вводится 5% аминокапроновая кислота по 100-200 мл до 2-х раз в сутки. В случае выраженной тромбоцитопении переливается внутривенно тромбоцитарная масса, 1-2 флакона по 50 млЛечение постгеморрагической железодефицитной анемии: сначала - феррум-лек 5,0 внутривенно по схеме, до 10 инъекций, затем - 1 - 2 месяца - внутрь принимается "фенюльс" - по 1-2 капсулы в сутки или сорбифер - 1 таблетка 2-3 раза в день. Внутривенно капельно вводится комплексный поливитаминный препарат "мультибионта", витамин В12 внутримышечно по 200-500 мкг в сутки - 14 дней. Критериями эффективности лечения является улучшение общего самочувствия, нормализация содержания гемоглобина и сывороточного железа. В случае внепеченочных форм ПГ вышеуказанных гемостатических мероприятий, как правило, бывает достаточно для окончательной остановки кровотечения. Если кровотечение продолжается, особенно при печеночной форме ПГ, когда компенсаторные возможности печени ограничены, необходимо немедленное использование зонда-обтуратора с баллонами типа Блекмора-Сенгстакена. Гемостаз у большинства больных достигается раздуванием кардиальной манжеты (баллона) с обтурацией пищевода путем подтягивания зонда до ощущения эластического сопротивления. Это создает условия блокирования ретроградного сброса портальной крови в вены пищевода. Если кровотечение продолжается, то это означает наличие источника кровотечения выше верхней трети пищевода с вовлечением в анастомозы системы верхней полой вены. В этом случае происходит срыгивание неизмененной крови мимо зонда. Для остановки кровотечения необходимо осторожно раздуть пищеводную манжету, предварительно назначив больному анальгетики и седативные препараты, поскольку часто возникают жалобы на затрудненное дыхание, боли за грудиной, сердцебиение. Если кровотечение продолжается после раздувания баллонов, то это говорит о локализации источника кровотечения ниже кардиального отдела, что указывает на необходимость дополнительных гемостатических мероприятий или экстренной операции. При продолжающемся кровотечении зонд может находиться в пищеводе до 3-х суток и более; периодически следует распускать баллоны через каждые 3-4 часа во избежание образования пролежней в стенке пищевода в результате нарушения трофики. Если кровотечение остановилось, через 6-8 часов зонд следует осторожно удалить, предварительно дав больному выпить глоток вазелинового масла. Инфузионно-трансфузионная терапия, проводимая параллельно с гемостатической, преследует цель скорейшей ликвидации гиповолемии с сохранением необходимого коллоидно-осмотического давления, достаточной кислородной емкости, реологических и гемокоагуляционных свойств крови. Печень при гиповолемии, особенно в сочетании с анемией и гипотонией, находится в состоянии тяжелой гипоксии. Это создает условия для нарушения микроциркуляции и тяжелых метаболических расстройств, которые при неадекватной или поздней коррекции приводят к необратимым изменениям - универсальной печеночной недостаточности, часто заканчивающейся летальным исходом (табл. 2). Очень важна своевременная коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС) и электролитного баланса. С целью коррекции КЩС (ацидоз) не стоит спешить с введением щелочных растворов, так как при гемотрансфузии из цитрата натрия (стабилизатор крови) в процессе метаболизма образуется щелочь, что может привести к метаболическому алкалозу.

Таблица 2

Программа трансфузионно-инфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Показатели и единицы измерения		Величина кровопотери
		1. Умеренная	2. Тяжелая	3. Массивная
Объем кровопотери
Объем гемотрансфузии				не менее 1,2
Объем инфузии	коллоиды, л
	кристаллоиды, л			не менее 2,5
				не менее 5,5
	% от кровопотери			не менее 180

В тяжелых случаях декомпенсированного ацидоза вводится внутривенно капельно 4,2% раствор натрия гидрокарбоната или трисаминДля коррекции коллоидно-осмотического баланса внутривенно переливают альбумин 10% по 200 мл в сутки - 1-2 разаДиета предусматривает абсолютный голод в течение, как минимум, первых суток после окончательной остановки кровотечения, поскольку в состоянии покоя пищевод практически не перистальтирует, что уменьшает вероятность отторжения свежего тромба на месте повреждения слизистой пищевода и, соответственно, рецидива кровотечения. На 2-е сутки - холодное питье с добавлением аминокапроновой кислоты, тромбина. К концу 2-х суток больной переходит на диету (стол № 1а), пища - охлажденная. Для снижения агрессивности кислотно-пептического фактора целесообразно применение Н2-блокатора: рантак 150 мг внутривенно 2 раза в день или квамател: 20 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 5 дней; внутрь - прием антацидов не менее 10 дней (альмагель, ремагель, гастал, маалокс, тисацид) 4 раза в сутки за 40-50 минут до еды. Для остановки продолжающегося кровотечения, а также после окончательной его остановки возможно проведение эндоскопической флебосклерозирующей терапии: в наиболее пораженные вены через канал эндоскопа вводится 2-6 мл 3% раствора тромбовара. Но эффект от терапии нестойкий, сопряжен с риском обширного повреждения стенки вены с последующим профузным кровотечением. С целью профилактики рецидивов кровотечения необходимо соблюдать щадящую диету, избегать физических и эмоциональных перегрузок. Из медикаментозных препаратов хороший профилактический эффект дает применение: бетта-блокаторов (анаприлин 40-160 мг в сутки - 3-4 месяца); следует добиться урежения частоты сердечных сокращений на 25-26% (не ниже 58 - 60 ударов в минуту); снижается уровень ПГ; альфа-блокатор празозин дает системный артерио-венодилатирующий эффект. Применяется осторожно из-за возможности ортостатического коллапса; клофелин: 0,075 мг - 3 раза в день; снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, сердечный выброс, артериальное давление, в том числе в легочной артерии и правом желудочке; коринфар (антагонист Са каналов) - снижает давление в портальной системе. В период ремиссии целесообразно применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале, липостабил, ЛИВ-52, карсил), комплексных витаминных препаратов (? мультибионта?, ?центрум? и т. п.); применение энтеросорбентов: энтеросгель, полифепан, полисорб курсами по 7-10 дней с целью дезинтоксикации.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из абдоминального доступа выполняют суперселективную проксимальную ваготомию, внеслизистую миотомию пищеводно-желудочного перехода осуществляют продольно и после циркулярного прошивания варикозно-расширенных вен на всем протяжении зоны миотомии восстанавливают арефлюксную кардию.

Способ осуществляют следующим образом.

Выполняют верхнесрединную продленную вверх лапаротомию с обходом мечевидного отростка слева с пересечением связок и грудинореберного сочленения, а также коррекцию доступа вверх ранорасширителями РСК-10 с вывихом и компрессией левой реберной дуги. Пересекают наружную часть левой треугольной связки печени, верхний сегмент левой доли печени отодвигают медиально, тем самым открывая доступ к пищеводному отверстию диафрагмы (ПОД) и пищеводно-желудочному переходу. У основания левой ножки диафрагмы тупо зажимом прокалывают дифрагмально-пищеводные связки и входят в заднее средостение. Сделанное отверстие расширяют путем пересечения связочного аппарата пищевода и кардии по краю ПОД, не повреждая апоневротического футляра ножек диафрагмы. При этом как бы скелетируют основание правой ножки диафрагмы, мышечную петлю и всю левую ножку диафрагмы (рис. 1). Пищеводно-желудочный переход вместе с клетчаткой, остатками связок и сосудисто-нервными включениями низводят на 2,5-3 см, т.е. извлекают из заднего средостения, при этом становятся хорошо видимыми и доступными кардия и абдоминальный отдел пищевода. Для создания оптимального доступа к задним стенкам кардии и пищевода пересекают диафрагмально-фундальную связку и проксимальную часть селезеночно-желудочной связки с 1-2 короткими желудочными сосудами. Передний и задний стволы блуждающих нервов берут на резиновые тесемки для дальнейшего контроля их главных ветвей. В клетчатке, окружающей пищевод и кардию, определяют расширенные вены, входящие в стенки пищевода и кардии. Деваскуляризацию и денервацию пищеводно-желудочного перехода по прецизионной технологии суперселективной проксимальной ваготомии начинают сзади. Дно желудка отворачивают вниз и кпереди и поэтапно скелетируют задние стенки желудка, пересекая желудочно-поджелудочную связку и пучок первых поперечных желудочных сосудов и кардии, а также сосудистые пучки с расширенными венами и кардиальными нервами. Пищевод скелетируют высоко, желудок - по малой кривизне - до уровня первой поперечной желудочной артерии, включая последнюю. Передние стенки желудка, кардии и пищевода скелетируются значительно легче - здесь хорошо контролируются основные ветви переднего ствола блуждающего нерва: пищеводные, кардиальные и главные. Тело желудка скелетируют до уровня первой поперечной желудочной артерии. Кардия и пищевод приобретают значительную подвижность только после пересечения кардиальных и пищеводных веточек. Идеальная техника операции - это пересечение кардиальных и сохранение главных желудочных нервов с высокой наружной деваскуляризацией пищевода, полной наружной деваскуляризацией кардии и проксимальных отделов дна и тела желудка.

1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. Под ред. В.Т. Ивашкина. 2-е изд. М: ООО "Издат. дом "М-Вести" 2005; 536.
2. Гарбузенко Д.В. Патофизиологические механизмы и новые направления терапии портальной гипертензии при циррозе печени. Клинич перспективы гастроэнтерол гепатол 2010; 6: 11-20.
3. Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Монахов Д.В., Шагинян А.К. TIPS - новый метод лечения осложнений портальной гипертензии. Анналы хир 2008; 2: 43-46.
4. Пасечник И.Н., Кутепов Д.Е. Печеночная недостаточность: современные методы лечения. М: ООО "МИА" 2009; 240.
5. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. СПб: Диалект; М: БИНОМ 2005; 864.
6. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных с циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол 2012; 5: 46-55.
7. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. М: ООО "БИНОМ-Пресс", 3-е изд. 2005; 272.
8. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М: ГЭОТАР-МЕД 2002; 864.
9. Bacon B.R., Camara D.S., Duffy M.C. Severe ulceration and delayed perforation of the esophagus after endoscopic variceal sclerotherapy. Gastrointest Endosc 1987; 33: 311-315.
10. Bosch J., Garcia-Pagan J.C. Prevention of varicealrebleeding. Lancet 2003; 361: 952-954.
11. Bosch J., Abraldes J.G., Groszmann R. Current management of portal hypertension. J Hepatol 2003; 38: Suppl 1: 54-68.
12. Burroughs A.K. The natural history of varices. J Hepatol 1993; 17: Suppl 2: 10-13.
13. Cerqueira R., Andrade L., Correia M. et al. Risk factors for in-hospital mortality in cirrhotic patients with oesophagealvariceal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 551-557.
14. Escorsell A., Bandi J.C., Moitinho E. et al. Time profile of the haemodynamic effects of terlipressin in portal hypertension. J Hepatol 1997; 26: 621-627.
15. Escorsell A., Bandi J.C., Andreu V. et al. Desensitization to the effects of intravenous octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. Gastroenterology 2001; 120: 161-169.
16. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53: 762-768.
17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. New England J Med 2010; 362: 823-832.
18. Gluud L.L., Klingenberg S., Nikolova D., Gluud C. Banding ligation versus betablockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2842-2848.
19. Ioannou G.N., Doust J., Rockey D.C. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 53-64.
20. Lebrec D. Primary prevention of variceal bleeding. What"s new? Hepatol 2001; 33: 1003-1004.
21. Nevens F., Van Steenbergen W., Yap S.H., Fevery J. Assessment of variceal pressure by continuous non-invasive endoscopic registration: a placebo controlled evaluation of the effect of terlipressin and octreotide. Gut 1996; 38: 129-134.
22. Nozoe T., Matsumata T., Sugimachi K. Dysphagia after prophylactic endoscopic injection sclerotherapy for oesophageal varices:not fatal but a distressing complication. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: 320-323.
23. Paguet K.-J., Kuhn R. Prophylactic endoscopic sclerotherapy in patients with liver cirrhosis, portal hypertension, and esophageal varices. Hepato-Gastroenterol 1997; 44: 625-636.
24. Sarin S.K., Govil A., Jain A.K. et al. Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 1997; 26: 826-832.
25. Walker S., Kreichgauer H.-P., Bode J.C. Terlipressin (GLYPRESSIN) versus somatostatin in the treatment of bleeding esophageal varices - final report of a placebo controlled, double-blind study. Z Gastroenterol 1996; 34: 692-698.
26. Villanueva C., Planella M., Aracil C. et al. Hemodynamic effects of terlipressin and high somatostatin dose during acute variceal bleeding in nonresponders to the usual somatostatin dose. Am J Gastroenterol 2005; 100: 624-630.

Кровотечение из этих вен обычно протекает скрыто, трудно поддается остановке и обычно возникает на фоне коагулопатии, тромбоцитопении и сепсиса.

Препараты, вызывающие эрозии слизистой оболочки, например салицилаты и другие НПВС, также могут провоцировать кровотечение. Варикозно-расширенные вены в других областях становятся источником кровотечения сравнительно редко.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: диагностика

Сбор анамнеза и общий осмотр позволяют заподозрить ВРВ как причину желудочно-кишечного кровотечения. У 30% пациентов, имеющих цирроз печени, выявляют иной источник кровотечения. При подозрении на заболевание необходимо как можно раньше выполнить фиброгастродуоденоскопию. Наряду с разрывом варикозных вен желудка и пищевода причиной кровотечения в редких случаях является гипертензивная гастропатия.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода: консервативная терапия

Трансфузия крови, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов в зависимости от гематологических показателей. Вводят витамин К в дозе 10 мг внутривенно однократно с целью исключения его дефицита. Избегают избыточной трансфузии.

Вводят внутривенно струйно 20 мг метоклопрамида. Данный препарат позволяет кратковременно увеличить давление в нижнем отделе пищевода и тем самым уменьшить кровоток в системе v. azy-gos.

Антибактериальная терапия. Берут пробу крови, мочи и асцитической жидкости для посева и проведения микроскопии. В нескольких исследованиях была выявлена связь заболевания с сепсисом. Назначают антибиотики. Продолжительность антибактериальной терапии должна составлять 5 дней.

Терлипрессин вызывает спазм сосудов в бассейне чревного ствола, благодаря чему позволяет остановить кровотечение из ВРВ пищевода (снижение летальности примерно на 34%). Серьезные побочные эффекты возникают в 4% случаев и включают ишемию миокарда, спазм периферических сосудов, что может сопровождаться серьезной артериальной гипертензией, ишемией кожи и нарушением кровоснабжения внутренних органов. Нитраты могут устранять периферический эффект вазопрессина, но обычно не назначаются для лечения побочных эффектов терлипрессина. Октреотид - синтетический аналог соматостатина. Он не обладает побочным эффектом в отношении сердца, в связи с чем назначения нитратов при его введении не требуется. Согласно последним исследованиям из Кокрановской базы данных октреотид не влияет на летальность при заболевании и оказывает минимальное влияние на потребность в трансфузионной терапии.

Эндоскопическое введение скперозирующих веществ в ВРВ и окружающие их ткани позволяет остановить острое кровотечение. Побочные эффекты (серьезные - в 7%) включают в себя возникновение боли за грудиной и лихорадки сразу же после инъекции, образование язв на слизистой, поздние стриктуры пищевода. В дальнейшем введение скперозирующих веществ должно быть продолжено до полной облитерации вен Наибольшие трудности возникают при проведении инъекции в ВРВ желудка, в данном случае следует использовать тромбин.

Лигирование варикозных вен используют часто.

Баллонная тампонада зондом Сенгстейкена-Блэйкмора или Линтона. Обычно только этого бывает достаточно для остановки кровотечения. Зонд нельзя использовать более 12 ч из-за угрозы ишемии, риск возникновения которой возрастает при одновременном назначении терлипрессина.

Лечение печеночной недостаточности: для профилактики энцефалопатии следует назначить внутрь или через зонд лактулозу по 10-15 мл каждые 8 ч, а также тиамин и поливитаминные препараты. Пациентам с тяжелой энцефалопатией назначают клизмы с магния сульфатом и фосфатами.

Важнейшее значение при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода имеет коррекция гемодинамических нарушений (инфузии препаратов крови и плазмы), так как в условиях геморрагического шока уменьшается кровоток в печени, что вызывает дальнейшее ухудшение её функций. Даже у больных с подтверждённым варикозным расширением вен пищевода нужно установить локализацию кровотечения с помощью ФЭГДС, поскольку у 20% пациентов выявляют другие источники кровотечения.

Местное лечение

Для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода используют эндоскопические приёмы, баллонную тампонаду и открытое рассечение пищевода.

Лигирование вен пищевода и склеротерапия

Это наиболее часто применяемые начальные методы лечения. Лигирование - более сложная процедура, чем склеротерапия. При наличии активного кровотечения проведение эндоскопических процедур может быть затруднено. В таких случаях следует провести баллонную тампонаду.

Баллонная тампонада

Используют зонд Сенгстейкена-Блэйкмора с 2 баллонами для тампонады. Существуют модифицированные варианты зонда (например, Minnesota tube), позволяющие проводить аспирацию содержимого желудка и пищевода. Зонд вводят через рот, его проникновение в желудок контролируют с помощью аускультации эпигастральной области во время раздувания баллона или рентгенологически. Необходима лёгкая тракция для обеспечения сдавления варикозно-расширенных вен. Первым этапом заполняют воздухом (200-250 мл) только желудочный баллон - этого мероприятия обычно достаточно для остановки кровотечения. Заполнение желудочного баллона необходимо приостановить при возникновении у пациента болей, поскольку если баллон ошибочно установлен в пищеводе, при его заполнении может произойти разрыв последнего. Если для остановки кровотечения желудочной тампонады недостаточно и приходится прибегать к тампонаде пищевода, пищеводный баллон следует спускать на 10 мин каждые 3 ч. Давление в пищеводном баллоне контролируют с помощью сфигмоманометра. Особое внимание при постановке зонда следует уделить предотвращению аспирации желудочного содержимого (при необходимости пациента интубируют).

Рассечение пищевода

Перевязку варикозно-расширенных вен можно провести с помощью степлера, хотя при этом существует риск развития в дальнейшем стеноза пищевода; операцию обычно комбинируют со спленэктомией. Данную процедуру обычно применяют, если отсутствует эффект от всех других перечисленных выше методов терапии и невозможности проведения трансъюгулярного внутри-печёночного портокавального шунтирования. Операции ассоциируются с частыми осложнениями и высокой летальностью.

Рентгенососудистые методы терапии

В специализированных центрах возможно проведение трансвенозного внутрипеченочного портосистемного шунтирования. Доступом через яремную или бедренную вену производят катетеризацию печеночных вен и между ними (система низкого давления) и портальной венозной системой (высокого давления) вводят расширяющийся стент. Давление в воротной вене должно снизиться до 12 мм и ниже.

Хирургическое лечение

Срочное портокавальное шунтирование позволяет более чем в 95% случаев остановить кровотечение, но характеризуется высокой (>50%) интраоперационной летальностью и не влияет на длительную выживаемость. Этот метод лечения используют в настоящее время лишь в единичных случаях.

Прогноз при варикозно-расширенных венах пищевода

Летальность в целом составляет 30%. Она выше у пациентов с тяжелыми заболеваниями печени.

Эффективность терапии, направленной на остановку кровотечения из ВРВ пищевода

Инъекция склерозирующих препаратов или лигирование вен - 70-85%.

Баллонная тампонада - 80%.

Терлипрессин - 70%.

Октреотид - 70%.

Вазопрессин и нитраты - 65%.

Кровотечение из варикозно расширенных вен (в дальнейшем ВРВ) пищевода. Длительная терапия

Инъекция скперозирующего препарата в объеме 0,5-1 мл в ткани вокруг ВРВ или 1-5 мл в варикозные вены каждую неделю до полной облитерации вен; затем с интервалом 3-6 мес.

Лигирование проводят в таком же режиме, что и склерозирующую терапию, при этом облитерация варикозных вен возникает быстрее (39 дней против 72 дней).

Назначение пропранолола уменьшает частоту рецидивов. Снижение летальности не отмечено.

Трансвенозное внутрипеченочное портосистемное шунтирование и другие шунтирующие процедуры относят к методам терапии, более надежным в отношении предупреждения повторного кровотечения, возникновение которого возможно только при блокировании шунта. Однако при их проведении увеличивается частота развития хронической печеночной энцефалопатии.

Профилактика повторного кровотечения

При эндоскопическом лигировании варикозно-расширенные вены аспирируют в просвет специального эндоскопического инструмента и перевязывают с помощью эластичных резиновых лент. Перевязанная вена в последующем облитерируется. Процедуру повторяют каждые 1-2 нед до облитерации вен. В дальнейшем необходим регулярный эндоскопический контроль для своевременного лечения рецидивов варикоза. Эндоскопическое лигирование в целом более эффективно, чем склерозирующая терапия. Для профилактики вторичного кровотечения вследствие индуцированных лигатурами изъязвлений назначают антисекреторную терапию ингибиторами Na + , К + -АТФазы (протонного насоса).

Склерозирующая терапия

Склеротерапия это введение в варикозно-расширенные вены склерозирующих средств. После внедрения эндоскопического лигирования данный метод применяют относительно редко. Склерозирующая терапия не лишена недостатков, поскольку может сопровождаться преходящими болями, лихорадкой, временной дисфагией и иногда перфорацией пищевода. Также возможно развитие стриктур пищевода.

Трансъюгулярное внутрипечёночное портокавальное шунтирование

Операция заключается в установке внутрипечёночного стента между воротной и печёночной венами, что обеспечивает портокавальное шунтирование и уменьшает давление. Процедуру выполняют под рентгенологическим контролем. До операции необходимо подтвердить проходимость воротной вены с помощью ангиографии и назначить профилактическую антибиотикотерапию. Возникновение повторного кровотечения обычно связано с сужением или окклюзией шунта (необходимо соответствующие обследование и лечение, например, ангиопластика). Трансъюгулярное внутрипечёночное портокавальное шунтирование может спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии, для её купирования необходимо уменьшить диаметр шунта.

Портокавальные шунтирующие операции

Портокавальные шунтирующие операции позволяют предотвратить рецидивы кровотечения. Наложение неселективных портокавальных шунтов приводит к чрезмерному снижению поступления портальной крови в печень. С учётом этого были разработаны селективные шунтирующие операции, при которых риск развития послеоперационной печёночной энцефалопатии ниже. Тем не менее с течением времени печёночный портальный кровоток снижается.

Антагонисты p-адренорецепторов (р-адреноблокаторы)

Пропранолол или надолол снижают давление. Их можно применять для профилактики повторяющихся кровотечений. Тем не менее для вторичной профилактики β-адреноблокаторы используют редко. Комплаентность лечения этими препаратами может быть низкой.

Синдром Мэллори-Вейсса

Разрыв слизистой в области пищеводно-желудочного соустья, возникающий в результате сильных рвотных движений и особенно часто наблюдаемый при чрезмерном употреблении алкоголя. Вначале рвотные массы обычного цвета, а затем в них появляется кровь.

Лечение

• В большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно. Может потребоваться тампонада зондом Сенгстейкена-Блэйкмора.
• В некоторых случаях требуется выполнение хирургической операции с прошиванием кровоточащего сосуда или селективной ангиографии с эмболизацией питающей артерии.
• Шкала Чайлда позволяет эффективно определить тяжесть заболевания печени у пациента с циррозом печени. Ее нельзя применять в отношении пациентов с первичным билиарным циррозом или скперозирующим холангитом.
• Группа А <6 баллов.