Трихинеллез. Трихинеллезы Инкубационный период трихинеллеза
Трихинеллез - зоонозный пероральный биогельминтоз, вызываемый
круглыми червями и характеризующийся лихорадкой, выраженными
проявлениями аллергии и симптомами поражения поперечно-полосатой
мускулатуры личинками паразита.
Эпидемиология. Трихинеллез - природно-очаговая зоонозная инвазия.
Существуют два типа очагов: природные, в которых источниками
заражения являются хищные (плотоядные) млекопитающие, реже -
ластоногие и грызуны, и антропоургические очаги, где инвазированы
свиньи, собаки, кошки, крысы, поедающие продукты убоя, пищевые
отбросы, падаль, содержащие личинки трихинелл. Человек заражается при
употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса
инвазированных животных (свиней, кабанов, медведей, барсуков, тюленей)
и таких продуктов питания, как сала с прожилками мяса, колбас.
Клиника. Инкубационный период - 5-30 дней. Течение болезни зависит
от интенсивности инвазии и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых,
протекающих с поражением многих органов, развитием
инфекционно-токсического шока и летальным исходом.
Обычно заболевание начинается с плохого самочувствия, головной
боли, повышения температуры тела, отека век, лица, а при тяжелом течении
и отеков рук и ног («одутловатка» - название болезни в просторечии). У
части больных в начале заболевания отмечаются симптомы энтерита.
Одним из типичных проявлений трихинеллеза, который наряду с отеками
позволяет заподозрить инвазию, являются мышечные боли, возникающие с
1-3-го дня болезни. Сначала возникают боли в мышцах нижних конечностей,
затем ягодичных, спины, живота, рук. Многие пациенты жалуются на боли
при жевании, глотании, движении глазных яблок. Иногда отмечают
кровоизлияния в конъюнктивы, полиморфную сыпь. В периферической
крови - лейкоцитоз и большая (60% и более) эозинофилия. Все клинические
проявления становятся выраженными к концу первой недели болезни и
держатся 1-4 нед. В ряде случаев возникают рецидивы. Осложнениями
трихинеллеза являются миокардит, пневмония, менингоэнцефалит.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических
данных, типичной клинической картины и изменений в периферической
крови: большая эозинофилия, достигающая 60%. Следует отметить, что при
массивной инвазии и тяжелом течении болезни увеличение количества
эозинофилов может не наблюдаться. Для подтверждения диагноза
используют иммунохимические методы - ИФА, реакция
кольцепреципитации, преципитации, РСК, исследование биоптатов мышц
человека и исследование (трихинеллоскопия) оставшихся не съеденными
мяса и мясных продуктов (колбаса).
Лечение. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами инвазии
госпитализируют. Проводят терапию одним из антигельминтиков:
мебендазолом (вермоксом) - взрослым - 300 мг в сутки, детям - 5 мг/кг
массы тела в течение 7-12 дней, тиабендазолом (минтезолом) - 25 мг/кг
массы тела в сутки, 5-10 дней. Может быть использован альбендазол по
200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.)
назначают исключительно при угрожающих жизни состояниях
(инфекционно-токсический шок) и миокардите, поскольку они препятствуют
кальцификации капсул личинок, что обусловливает рецидивы, затяжное и
хроническое течение трихинеллеза.
Профилактика. Усиление санитарно-ветеринарного надзора и
информационно-просветительная работа среди населения, особенно среди
охотников, владельцев свиней
Трихинеллы - мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой - до 4,4 мм, половозрелого самца - около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы - живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палоч-ковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм.
Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
Эпидемиология трихинеллеза
Источником возбудителя инфекции для человека служат поражённые трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.).
Трихинеллёз - природно-очаговый биогельминтоз. Чётких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удаётся, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа
инвазированного животного. Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идёт по цепи «домашняя свинья–крыса–домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта становится биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллёзом часто носит групповой характер.
Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распространён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, - это Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе.
Патогенез трихинеллеза
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграцион-
ной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника.
Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, - это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают.
Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В__ паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются
очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.
Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.
Клиническая картина трихинеллеза
Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.
В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.
Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.
При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления.
Основные симптомы трихинеллёза - лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови.
Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависи- мости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев.
Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро - в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются
1–2 (реже до 3) нед, при тяжёлом течении отёчный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжёлых случаях отёки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак). У больных трихинеллёзом наблюдаются макулопапулёзные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.
Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжёлом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межребёрных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллёза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.
Диагностика трихинеллеза
Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей.
Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.
Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неде- ле болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая.
Используют ИФА с антигеном T . spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T . s . nativa ) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении - до 2–5 лет.
В75. Трихинеллёз, лёгкое течение болезни. РНГА 1:320.
Лечение трихинеллеза
Показания к госпитализации
Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.
Медикаментозная терапия
пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели
мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.
Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с
массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой
тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.
Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в
сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней.
При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительно-
в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах
в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном
периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни
болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной ста-
дии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значитель-
но ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению
Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагланди-
нов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокар-
дитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно
преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение
5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количе-
препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения
глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют
также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в
системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного дей-
ствия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индо-
метацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных пораже-
и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками
(вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют
инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов
для парентерального белкового питания.
Введение..........................................................................................
Глава 1. Методы исследования..................................................
Глава 2. Краткий исторический очерк открытия, изучен –
трихинеллеза.......................................................................
Глава 3. Морфология возбудителя трихенелеза......................
Глава 4. Жизненный цикл Trichinella spiralis..........................
Глава 5. Особенности эпидемиологии синантропного очага
трихинеллеза...................................................................................
Заключение......................................................................................
литературы.......................................................................
ВВЕДЕНИЕ
Проблема Трихинеллеза , не смотря на многочисленные исследования
остается актуальной проблемой биогельминтозных заболеваний. Это связано с тем,
что наряду с синантропными очагами трихинеллез существует в природе, то есть
трихинеллез является типичнейшим природно-очаговым заболеванием гельминтозной
природы. Циклы развития трихиниля в поселениях человека изучен в принципе,
досконально. Однако в связи с новой экономической ситуацией в России, когда
санитарно- эпидемиологический контроль не выполняет возложенные на него
функции, трихинеллез вышел практически из- под контроля. Об этом
свидетельствуют средства массовой информации, регистрирующие массовые
заболевания трихинеллеза при употреблении инвазионного мяса.
Исходя, из выше изложенного в работе была поставлена цель, по доступным
литературным источникам представить историю изучения и осветить современное
состояние проблемы.
Из поставленной цели следуют следующие задачи:
1. осветить историю открытия изученности Trihinella spiralis ;
2. рассмотреть морфологию возбудителя и цикл развития;
3. выделить особенности эпидемиологии синантропного очага.
Глава 1. Методы исследования
1. Статистический
Связан с работой и обработкой официальной документацией по Трихинеллезу
определенной административной единицы (населенный пункт сельского или
городского типа, район, область, регион), документация берется в пунктах по
анализу мясной продукции (базар, станции санэпиднадзора районного и
областного масштаба).
2. Морфологический
Заключается в обнаружении трихинеля в поперечно - полоса-той мускулатуре
различных животных обитающих непосред-ственно в синантропных очагах. Особую
роль занимают представители: серая крыса, свиньи, домашние мыши.
У отловленных животных в синантропных очагах берутся кусочки поперечно-
полосатой мускулатуры (исключение сердечная мышца) в местах, где мышцы
переходят в сухожилие. Это мышцы передних и задних конечностей, ножки
диафрагмы и мышцы корня языка. Размеры кусочков должны соответствовать
величине рисовой зерновки и с каждого места тушки берется 24 такие пробы, и
помещаются в соответствующий квадрат, которых тоже 24 компрессориума. В
компрессориуме при помощи болтов пробы раздавливаются до такой толщины, чтобы
животного Трихинеллезом его личинки очень хорошо видны под малым увеличителем
светового микроскопа. При нахождении хотя бы одной личинки животное считается
зараженным трихинеллезой.
Глава 2. Краткий исторический очерк открытия,
изученности трихинеллеза
Трихинеллез – острое инвазионное заболевание человека, сопровождающееся
лихорадкой и выраженными аллергическими явлениями.
Возбудителем Трихинеллеза является мелкий круглый гельминт Trihinella
spiralis. Источником инвазии являются некоторые млекопитающие животные,
преимущественно свиньи.
Широко распространен среди многих видов домашних и диких млекопитающих,
особенно хищных, а также всеядных; ему свойственна природная очаговость.
Заражение наступает при употреблении в пищу мяса, пораженного личинками
трихинелл.
Впервые мышечные личинки трихинеля были открыты в тридцатых годах прошлого
столетия. Впервые описано заболевание было лишь спустя 30 лет.
В 1828 году в Лондоне впервые увидели в мышцах человека инкапсулированных
личинок трихинелл. Вскоре после этого, в 1835 году студентом Pagef в
Лондоне были обнаружены личинки нематод с кальцифицированными капсулами в
который описал их и дал название Trichina spiralis. Однако позже
родовое название Trichina было изменено на Trihinella, так как
первое уже принадлежало некоторым двукрылым насекомым. Вскоре после этих
открытий появились сообщения о нахождении трихинелл у человека в Германии,
Северной Америке и др. Позже трихинеллы были найдены и у различных видов
млекопитающих.
Во второй половине XIX века был расшифрован в общих чертах биологический цикл
трихинелл и установлено, что из мышечных личинок в кишечнике животных
В России трихинеллез был обнаружен в 1865 году М. М. Руд-невым при вскрытии
трупа в медико-хирургической академии.
В 1873 году Ю. Кнох впервые обнаружил личинок трихинелл при жизни, вырезав
кусочек двуглавой мышцы у больного трихинеллезом.
Трихиниллез встречается довольно часто среди населения многих стран мира. В
конце девятнадцатого столетия он имел широкое распространение в Германии.
Причиной послужило употребление в пищу полусырых свиных продуктов. В прошлом
веке набольшее распространение трихинеллеза приобрел в США, а так же в
странах Восточной Европы. Тяжелое клиническое течение трихинеллеза и
значительное распространение привлекают особое внимание медицинских
работников. Природные очаги инвазии встречаются повсеместно, за исключением
Австралии и Антарктиды. Чрезвычайно высокая пораженность трихинеллами многих
видов диких млекопитающих ставит их на первое место в качестве резервуара
инвазии в природе. Часто регистрируются вспышки трихинеллеза у людей в
результате употребления в пищу мяса диких животных, вследствие этого,
развитие животноводства в нашей стране на промышленной основе накладывает
большую ответственность на работников ветеринарии за ликвидацию трихинеллеза
у свиней – основного источника заражения человека. Поэтому в пищу должно
поступать доброкачественное свиное мясо, предварительно прошедшее
ветеринарно-санитарную экспертизу с обязательным исследованием на
трихинеллез.
Установление аллергической природы клинического течения инвазии позволило
применить патогенетическую до сенсибилизи-рующую терапию и добиться
определенных успехов в лечении больных и снижении летальности.
Трихинеллез представляет собой не только медицинскую и ветеринарную, но и
общебиологическую проблему. Учитывая активность и массовое распространение этой
Международную комиссию по трихинеллезу. В 1960 году в Варшаве по инициативе
трихинеллезу, на которой была создана новая комиссия и в ее состав вошли
представители Советского Союза. Комиссия ставила своей задачей – расширение
научных исследований по проблеме трихинеллеза, а также разработку наиболее
эффективных мер борьбы с этим заболеванием во всех странах. Вторая
международная конференция по трихинеллезу состоялась в 1969 году во Вроцлове
(Польша). Третья Международная конференция по трихинеллезу состоялась в США
(1972) в г. Майями Бич (Флорида), доклады конференции опубликованы в журнале
Expe Parasifology.
Для координации борьбы с трихинеллезом в СССР была создана Межведомственная
комиссия, куда входят руководящие работники: главного санитарно -
эпидемиологического управления Министерства здравоохранения СССР, главного
санитарно – ветеринарного управления Министерства сельского хозяйства СССР и
ученые, занимающиеся проблемой трихинеллеза человека и животных.
В 1972 году в Вильнюсе была проведена Всесоюзная конференция по проблеме
трихинеллеза человека и животных.
В настоящее время в мировой печати накопилась информация, всесторонне
освещающая эту проблему.
В отечественной литературе проблема трихинеллеза нашла монографическое
изложение в книгах В. А. Калюса (1952), Березанцева (1956), но обилие новых
фактов и сведений в области изучения этого гельминтоза вызывает необходимость
издания новых источников.
Глава 3. Морфология возбудителя трихинеллеза
Изучением морфологии трихинелл занимались многие исследователи (E. B. Тимонов,
1970, и др.).Е. В. Тимонов для изучения динамики а всех стадиях развития
применил люминесцентный метод. Этот метод имеет большие преимущества перед
другими, применяемыми для этих целей. Трихинелл обрабатывали от 3 до 40 минут
флюорохромами при температуре 37о. после этого различные структуры и
органы гельминта приобретали способность ко вторич-ной люминесценции и
светились разным цветом – от зеленого до оранжевого, что облегчало
исследование. Все размеры трихинелл, сроки их развития приведены в результате
экспериментального изучения на белых мышах.
Мигрирующая личинка
Отрожденные личинки трихинеллы имеют размеры 100 – 110 мк. х. 5 – 6 мк.
Передний отдел на протяжении 8 – 10 мк. Заполнен готогенной жидкостью и
образует головной «колпачок», ученый
Е. В. Тимонов – предполагал, что в нем содержится гистометический фермент,
который обеспечивает внедрение личинки в мышечное волокно.
В области пищеводного отдела (протяженность до 20 мк.) продольно расположены
6 – 8 рядов мелких ядер. Посреди него (в 30 – 35 мк от переднего конца) лежит
нервное кольцо в виде темной поперечной полоски. Остальная часть личинки
заполнена более крупными одинаковыми ядрами. Границы между клетками
неразличимы. Во время миграции по малому и большому кругу кровообращения
личинки несколько увеличиваются в длину до 120 мк., но морфологических
изменений не происходит.
Мышечная личинка
Личинки трихинелл развиваются до инвазионной стадии в волокнах поперечно –
полосатых мышц. За это время длина их
увеличивается более 10-ти раз и достигает максимальных размеров: у мужских
личинок – 1.16 х. 0.06 мм, у женских – 1.36 х. 0.06 мм.
Тело мышечных личинок, как и половозрелых трихинелл, несколько сужено
впереди. В личинках происходит формирование различных органов и тканей. Рост
личинки, также и последующей половозрелой стадии, осуществляется
преимущественно за счет средней части тела, соответствующей средней кишке.
У сформировавшихся личинок трубка, начинающаяся терминально ротовым
отверстием на переднем конце тела и заканчивающаяся также терминально на
заднем конце, четко дифференцирована на переднюю (пищевод), среднюю и заднюю
(ректум) кишку. Ротовое отверстие ведет в длинный пищевод. На месте перехода
пищевода в среднюю кишку лежат две пищеварительные одноклеточные железы.
Средняя кишка начинается амнуловидным расширением сразу же за клеточным
пищеводным телом. Четко заметна граница средней клетки и ректума. Причем у
мужских личинок ректум имеет в длину до 56 мк., а у женских – до 25 мк.
Кишечник у женских личинок лежит на дорсальной стороне параллельно яичнику, а
у мужских часто посередине семенника переходит с дорсальной на вентральную
сторону (наружная сторона спирали личинки).
Клеточное пищеводное тело, или стихозома полностью формируется в течение двух
месяцев, заполняя полость тела (схизоцель) переднего конца личинки. Стихозома
(длиной до 560 мк.) начинается в 200 мк. от переднего конца, лежит на
протяжении всего пищевода и состоит в среднем от 50 до 56 клеток стихоцитов,
которые охватывают пищевод. Роль пищеводного тела до конца невыяснена.
Некоторые исследователи считают, что оно выполняет функцию одноклеточных
желез, секрет которых поступает непосредственно в пищевод (Richels, 1955).
У личинок развиваются зачатки половой системы, по морфологическим различиям
которых можно определить пол. Развитие гонад продолжается до 25 – 26-го дня
после заражения, но выходящих протоков на личиночной стадии не образуется. У
вполне развитых женских личинок яичник лежит в задней части тела на
вентральной стороне, на протяжении 0.27 мм.
На переднем конце гонады формируется четко заметный клиновидный зачаток
матки, который соединен с гонадой одной генитально - соединительной клеткой.
В гиподерме переднего конца женских личинок закладывается в виде утолщения
зачаток вульвы и влагалища, которые заметны даже под наблюдением в световой
микроскоп. Поскольку половое отверстие у нематод располагается на
вертикальной стороне, то таковой у спирально сворачивающейся личинки
У мужских личинок семенник (лежащий у задней части тела) спереди достигает
конца пищеводного клеточного тела и зачатком семяпровода делает изгиб в
обратную сторону по направлению к ректуму, мышечных личинок уже через 17 дней
можно легко диф-ференцировать по полу, даже в световой микроскоп.
Половозрелые трихинеллы
В процессе развития кишечных трихинелл разными исследова-телями насчитывалось
от двух до четырех линек. Рост и развитие самок трихинелл в кишечнике белых
мышей продолжаются в течение 5 дней, и они увеличиваются в длину с 1.36 мм.
И имеют диаметр до 0.08 мм. стихозома за это время у них укорачи-вается с
0.55 мм. (у личинок) до 0.35 мм. (у взрослой самки). Развитие половой системы
у самок начинается с формирования широкой матки и влагалища. Клиновидный
зачаток матки у личинки начинает расти вперед по вентральной стороне и вскоре
соединяется с зачатком вульвы в гиподерме, через 20 часов после инвазии
полностью формируется влагалище, и в нем появляется общий с маткой канал.
Через 38 часов на месте генитально – соединительной клетки (у личинки)
образуется короткий яйцевод. В задней части матки возникает небольшое
мешкообразное вздутие – семя приемник. Длина яичника до 0.45 мм., затем
через 6 дней уменьшается до 0.37 мм., через 40 дней до 0.27 мм.
Половозрелыми самки становятся через 40 часов, когда в их каудальных отделах
появляются яйца. Первое оплодотворение происходит через 44 часа, а
сформированные личинки в передних отделах матки видны через 72 часа. В каждой
самке содержится 20-25 личинок, обладающих способностью к внедрению в
мышечное волокно.
Самцы растут в течение 7 дней и за это время увеличиваются в длину с 1.16 мм.
до 2.20 мм., и имеют диаметр до 0.07 мм. Самцы начинают отличаться от самок
после первой линьки, когда у них на заднем конце тела по сторонам от клоаки
образуются сначала небольшие конулятивные придатки (конические лопасти).
Зачаток семяпровода растет назад и через 6 часов соединяется с ректумом,
образуя клоаку. Вскоре через 27 часов из нижнего отдела формируется семенной
мешок, заполненный спермой.
У половозрелых трихинелл по сравнению с мышечными личинками значительно
удлиняется средняя кишка, образуя приректальную ампулу. Пищевод не имеет
постоянного положения. Анальное отверстие открывается терминально, у самцов
между двумя коническими лопастями.
Глава 4. Жизненный цикл
В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий: яйцо,
эмбрион, мигрирующая личинки, личинка и половозрелая стадия (по Е. Тимонову).
Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матки самки.
Развитие в кишечнике
Освобождение личинок трихинелл от капсул начинается сразу же при попадании их
в желудок и идет параллельно с переварива-нием мышц. Развитие личинок в
на кишечной стенке, в которую они внедряются передним концом тела. Личинки
трихинелл проникают в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки примерно
через 2 часа. На гистологических срезах кишечника крысы через несколько часов
после заражения можно видеть различную степень внедрения личинок в слизистую
оболочку (А. Г. Казаринов, 1898; Э. Р. Геллер, 1934, и др.). А. Г. Казаринов
считал, что трихинеллы не вбуравливаются в эпителий ворсинок, а вдавливаются,
замыкаясь вокруг них. На четвертые сутки самки начинают отрождать личинок в
ткань слизистой оболочки или в лимфатические сосуды кишечных ворсинок.
Личинки 19 – 20 дневного возраста достигают половой зрелости и начинают
отрож-дать личинок на 3 – 4 дня позже по сравнению в двухмесячными личинками
(Е. В. Тимонов, 1970). У половозрелых червей на протяжении всего срока
овогенез, а у самцов – сперматогенез. Наличие запаса спермы в матке у 40-
дневных самок предполагает многократное оплодотворение (Е. В. Тимонов, 1970;
Д. П. Козлов, 1972). Половозрелые трихинеллы локализуются в зоне щеточной
каймы и частично в тканях слизистой оболочки кишечника хозяина.
По данным Е. В. Тимонова, трихинеллы развиваются нормаль-но у мышей,
находящихся на углеводной и жировой диетах. Только исключительно белковая
пища приводит к задержке развития три-
хинелл, но они все же достигают половой зрелости и отрождают личинок. В
кишечнике голодных мышей трихинеллы не развива-ются. Эти данные позволяют
сделать вывод, что они получают пищевые вещества из просвета кишечника,
скорее всего из области щеточной каймы, а не из тканей слизистой оболочки.
Биологическую целесообразность проникновения трихинелл в слизистую оболочку
кишечника можно объяснить тем, что отрождение личинок происходит в
лимфатические сосуды ворсинок, иначе они гибли бы в просвете кишечника и не
смогли бы проникнуть в кишечную стенку из-за отсутствия для этого
специального приспособления.
концом, трихинеллы могут использовать кислород из зоны щеточной каймы, в
которой содержится небольшое го количество, поступающее с пищей, а также
получать из тканей. Кислород необходим нематодам еще для развития личинок в
яйцах (М. М. Завадовский, 1916), вероятно, и трихинелла не является в этом
отношении исключением. Дыхание кислородом у кишечных трихинелл облегчается их
малым размером. Кроме того, у них определяются активные дыхательные ферменты.
Половозрелые трихинеллы локализуются по всему тонкому кишечнику мышей,
начиная с двенадцатиперстной кишки и кончая верхними отделами толстого
кишечника (слепая кишка и начальная часть ободочной). Наибольшая концентрация
трихинелл встречалась нами в средних отделах тонкого кишечника (тощая и
подвздошная кишки). Значительно меньше их было в двенадцатиперстной кишке, в
самых верхних отделах кишки, в слепой и в оболочной кишках.
В кишечники самцы и самки находятся рядом. Они отыскивают друг друга, если
даже заражать мышей одной парой трихинелл. При этом кишечные трихинеллы не
предпринимают активного передви-жения в верхние участки кишечника (Д. П.
Козлов, 1971, 1972).
При инвазии трихинеллами почти никаких видимых патоло-гических отклонений в
кишечнике не наблюдается. Отмечаются лишь изменения в клетках эпителия,
экспериментальной инвазии появляются значительные патологические изменения в
кишечнике. Появляются кровавые поносы, кишечник сильно вздувается, и при этих
явлениях наступает гибель животного в первые 2 – 4 дня после заражения. У
человека практически не бывает
такого интенсивного заражения или случается очень редко, и поэтому фаза
кишечного трихинеллеза проходит, как правило, не заметно, а нарушения со
стороны кишечника аллергического характера наблюдаются в более поздние сроки
заболевания (Н. Н. Озероцковская, 1958).
При относительно слабом заражении, когда в слизистой оболочке не возникает
воспаления в результате внедрения в нее трихинелл, последние лежат в тонком
кишечнике между ворсинками, обвиваясь вокруг них. Реже трихинеллы проникают в
кипты. Задние концы червей часто лежат свободно в просвете кишечника или
между ворсинками. Передними концами трихинеллы вдавливаются в слизистую
оболочку и проникают в толщу эпителия ворсинок или крипт. Обычная локализация
передних концов трихинелл – основание эпителиального слоя перед базальной
мембраной или под ней. В толстом кишечнике трихинеллы проникают передними
концами в основание эпителиального слоя поверхности слизистой оболочки или
крипт. Задние концы червей также часто лежат свободно в просвете кишечника
или в криптах. Такая локализация трихинелл в кишечнике отмечается во все
Длительность жизни кишечных трихинелл короткая по сравнению с личиночной
жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло привести к быстрой
гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии. У белых мышей и крыс
трихинеллы живут 2 – 3 недели, и только единичные доживают до 30 – 45 дней. У
морских свинок трихинеллы живут в кишечнике до 30 – 55 дней. Кишечные
В кишечнике хозяина приживается лишь часть попавших туда мышечных личинок. Э.
Р. Геллер и Л. Ф. Гридасова (1968) устано- вили, что приживаемость зависит, в
частности, и от возраста мышечных личинок. Восьмимесячных личинок проживает в
кишечнике белых мышей больше, чем двухмесячных. Вероятно, при дальнейшем
увеличении возраста личинок приживаемость их снижается, так как при заражении
крыс 32-месячными личинками через 10 часов в кишечнике была обнаружена лишь
одна трихинелла.
О количественном соотношении полов кишечных трихинелл имеются противоречивые
сведения. По данным опытов на мышах Н.П. Шихобаловой, М. А. Прасоловой
(1952), К. Подгаецкого (1963),
Э. Р. Геллера, Л. Ф. Гридасовой (1968), в начале кишечной инвазии преобладают
самки. Количественное выравнивание происходит, согласно первым трем
исследованиям, примерно через 15 дней, после этого начинают резко преобладать
Гридасовой, самцов и самок становится одинаково через 10 дней, а с 16-го дня
несколько преобладают самки. Первые исследователи определили у мышей через 12
дней после заражения соотношение самок и самцов как 3: 1.
Самцы, как и самки, внедряются в слизистую оболочку, а не находятся в
просвете кишечника. Хотя иногда неверно отмечается, что самцы после
оплодотворения самок через две недели заражения выбрасываются с калом.
Ошибочно также мнение. Что и самки. Полностью отродившие личинок,
выбрасываются с калом. Наблюдения многих авторов как в экспериментах на
лабораторных животных, так и над больными трихинеллезом людьми показывают,
что кишечные трихинеллы в кале встречаются очень редко. Очевидно, трихинеллы
после гибели подвергаются деструкции. У экспериментальных животных.
Зараженных большой дозой личинок, в первые дни заражения наблюдаются поносы в
результате сильного воспаления топкого кишечника, вызванного внедрением в
слизистую оболочку трихинелл. В этот период в кале могут встречаться
трихинеллы. В дальнейшем воспалительные явления стихают, и трихинеллы с калом
обычно больше не выносятся.
Данные о количестве личинок, отрождаемых одной самкой, очень противоречивы.
Личинок, видимо, отрождается больше, чем инкапсулируется в мышцах, так как
часть их гибнет в организме на ранних стадиях, не попав в мышечные волокна.
Исследования в этом направлении были проведены Н. П. Шихобаловой и М. А.
Прасоло-вой (1952), которые установили на белых мышах, что на одну самку
трихинеллы приходится от 200 до 900 инкапсулированных личинок в мышцах в
зависимости от интенсивности инвазии. Чем интенсивнее инвазия, тем меньше
личинок отрождается каждой самкой. Как уста- новлено трансплантациями одной
самки трихинеллы крысам, она
отрождает 345 личинок, а мышам – она отрождает до 283 личинок.
В организме разных видов животных плодовитость трихинелл, очевидно, варьирует.
Если животные при интенсивной инвазии не гибнут от кишечного трихинеллеза в
первую неделю после заражения, то они могут погибнуть во вторую неделю и
позже, уже в период мышечной инвазии. Установлено, что доза в 70 личинок на 1
г. живого веса убивает большинство крыс впервые 2 – 7 дней, то есть в период
кишечного трихинеллеза. Доза в 40 личинок на 1 г. живого веса почти всегда
вызывает смерть крысы на протяжении 12 – 25 дней,
то есть в период мышечного трихинеллеза.
Вне кишечника с пищевыми массами половозрелые трихи-неллы не развиваются.
Миграция личинок в организме хозяина
Несмотря на более чем столетнее изучение биологии трихи-нелл, до настоящего
времени все еще является дискуссионным вопрос о путях миграции личинок из
кишечной стенки хозяина до скелетных мышц. В 1960 впервые детально изучен
полость, а оттуда до рыхлой соединительной ткани в скелетные мышцы. Такую
точку зрения разделяют некоторые исследователи и в настоящее время.
Доказательство этому они видят в обнаружении у экспериментально зараженных
животных мигрирующих личинок в брюшной полости и между листками брюшины в
брыжейке вне сосудов. Они не отрицают, что какая-то часть личинок может
разноситься кровью. А. Г. Казаринов (1898) и другие экспериментально
доказали, что личинки трихинелл отрождаются в ткани кишечных ворсинок, откуда
по лимфатическим сосудам начинают свой путь миграции. Впервые Ф. В.
Овсянниковым (1866) установлено на кроликах, что личинки мигрируют по
кровеносным сосудам. Убедительные исследованиям на белых крысах подтвердили,
что отрожденные в слизистой оболочке кишечника личинки трихинелл лимфогенным
путем через грудной проток попадают в кровь и мигрируют через малый и большой
круг кровообращения. В крови, взятой из сердца зараженных белых крыс, А. З.
Ковш и В. П. Коряжков (1930) находили мигрирующих личинок с 7-го по 23-й день
после заражения. Личинки встречались в небольшом количестве. Это зависит от
того, что они быстро разносятся по организму хозяина со скоростью
артериального кровотока.
Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение
инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от их
интенсивности кровоснаб-жения (А. Г. Щегловитов, 1925; В. И. Тритов, 1958).
Скелетные мышцы поражаются все, но различно по интенсивности, причем
многочисленными исследователями показана неодинаковая заселяемость личинками
мышечных групп у разных видов млекопитающих. Больше личинок встречается в
мышцах, выполняющих интенсивную нагрузку, которые, естественно имеют и более
обильное кровоснабжение.
Личинки способны в какой-то степени и к активной миграции. Вероятно, они
активно проходят по лимфатическим узлам. При подкожном и внутримышечном
введении половозрелых трихинелл отрождаемые ими личинки мигрируют в
близлежащие мышцы и там инкапсулируются. Однако небольшое число личинок,
проникших в кровеносные сосуды, заносится в отдаленные группы мышц и там
инкапсулируется (Э. Р. Геллер, 1935; Е. В. Тимонов, 1970, и др.). начинки
активно проходят через легкие, органы большого круга кровообращения и
внедряются в мышечные волокна.
В легких экспериментально зараженных животных всегда обнаруживаются
мигрирующие личинки трихинелл, что свидетельствует об их гематогенном заносе
(Э. Р. Геллер, 1932;
Ю. А. Березанцев, 1963; Матов, 1968). Личинки быстро проходят через легкие.
Проходя через ткань легкого в поисках выносящего сосуда, личинки повреждают
стенки сосудов, вероятно более крупного диаметра, чем капилляры.
Кровоизлияния хорошо заметны на поверхности легких невооруженным глазом.
Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все
органы и ткани. Значительная часть их сразу же заносится в скелетные мышцы.
Ни в одном органе личинки не задерживаются. Они активно проходят через ткани,
повреждая сосуды, свидетельством чего служат множественные кровоизлияния в
указанных органах. Попадая в венозную систему, личинки опять проделывают тот
путь миграции, при этом значительная часть снова попадает в скелетные мышцы,
то есть в место специфической локализации. Сколько раз возможна такая
миграция, неизвестно, но исчезновение личинок из органов свидетельствует, что
все же основная масса их добирается до мышц и так инкапсулируется. В мышцах
же происходит непрерывное нарастание количества личинок с 7-го и, примерно,
до 30-го дня после заражения (Ю. А. Березанцев, 1963, 1969).
Подтверждением того, что личинки мигрируют по органам большого круга
кровообращения, служит обнаружение антигенов трихинелл на гистологических
срезах печени и селезенки мышей, обработанных иммунофлюоресцирующей
сывороткой (метод прямой иммунофлюлресценции).
Мигрирующих личинок трихинелл Е. В. Тимонов (1970) находил в почках,
селезенке и головном мозге мышей. Их находили многие исследователи в
различных органах и тканях у людей и экспериментально зараженных животных: в
разных отделах головного мозга, спинномозговой жидкости, костном мозге,
миокарде. Личинки в мозговой ткани и в мышце сердца часто были окружены
клеточными инфильтратами.
Несмотря на то, что описаны многочисленные случаи нахождения мигрирующих
личинок в тканях, в каждом отдельном из этих случаев авторы находили
единичных личинок. Таких личинок считали «заблудившимися» и обреченными на
гибель, а воспалительные явления стали связывать в последнее время
исключительно с аллергической реакцией. На самом деле, попадание личинок в
разные внутренние органы является закономерным моментом в их миграции по
организму хозяина. Они там не погибают (если погибают, то только единичные и
в самом конце процесса миграции), а проходят через ткани, проделывают тот же
путь миграции.
Проникновение мигрирующих личинок в грудную, брюшную и перикардиональную
полости, где их находили многие исследователи, объясняется выходом из
капилляров серозных покровов, обильно снабженных сосудами.
Миграция личинок трихинелл по внутренним органам хозяина и повреждение ими
сосудов, приводящее к кровоизлияниям, гибели клеток и последующему
воспалению, безусловно, должны иметь
определенное значение в патогенезе трихинеллеза. Аллергический характер
заболевания в период миграции и начальной стадии инкапсуляции личинок в
настоящее время не вызывает сомнения, но в патогенезе заболевания не
учитывается воздействие мигрирующих личинок на ткани органов и, главным
образом, головного мозга.
При миграции личинок трихинелл по большому кругу кровообращения они заносятся
и в плаценту беременного материнского организма. Вопрос о возможности
трансплацентарного заражения плода трихинеллами в настоящее время исследован
недостаточно. В опытах на белых крысах и Ю. Б. Березанцев (1959) на белых
мышах, А. А. Дубницкий (1965) на кошках и собаках не наблюдали внутриутробной
передачи трихинелл. Положительные результаты трансплацентарного заражения
получили в опытах на свинках, кроликах и крысах.
Развитие и инкапсуляция в мышцах
Адаптация к мышцам у личинок трихинелл появилась в процессе эволюции.
Мышечная ткань, по-видимому, обеспечивала наиболее благоприятные условия для
их развития. Личинки могут развиваться, лишь проникнув в волокна скелетной
мускулатуры. Поэтому на начальных этапах их следует считать типичными
гуморальных и фагоцитарных защитных реакций хозяина, служит оболочка клетки –
полупроницаемая биологическая мембрана. Эволюционная адаптация таких
преодоление ее защитных механизмов, оказавшись в крови или ткани,
факторов. Пока личинки трихинелл развиваются в мышечном волокне, клетки
возникшего воспалительного инфильтрата в мышцах не проникают под сарколемму.
Лишь позже, начиная с 14-го дня, они разрушают на некотором протяжении
инвазированное и дистрофически измененное мышечное волокно, не затрагивая
участка саркоплазмы, непосредственно окружающего личинку. В период его
процессами. Кусочек саркоплазмы инкапсулируется вместе с развивающейся в нем
личинкой трихинеллы.
У личинок трихинелл наблюдаются более сложные взаимо-отношения с хозяином: с
происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с
участком саркоплазмы формируется соединительнотканная капсула особого
специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувственными
нервными окончаниями (Ю. А. Березанцев, 1963, 1972).
При первом же попадании в мышечные капилляры личинки сразу проникают в
мышечные волокна. Никаких кровоизлияний в мышцах не наблюдается, потому что,
внедряясь в мышечное волокно, личинка наносит минимальную травму стенке
капилляра. Капилляры мышечных волокон, являясь наиболее узкими в организме
млекопитающих, делают резкие изгибы, через которые личинки пройти не могут.
Мигрирующие личинки трихинеллы не имеют никаких приспо-соблений, чтобы
проникнуть из капилляра в мышечное волокно, равно как через сосудистые стенки
и клетки тканей при миграции через легкие и органы большого круга
кровообращения.
Попав в мышечные волокна, личинки остаются на месте и начинают расти.
Мышечные волокна, в которые только что внедрились личинки, не изменены, но
уже с 8-го дня после заражения в них начинают постепенно развиваться признаки
дистрофии и реактивных изменений. Такие волокна слегка утолщаются, теряют
поперечную исчерченность и бледнее окрашиваются по сравнению с нормальными
мышечными волокнами. В пораженных волокнах мышечные ядра интенсивно делятся,
образуя «ядерные цепочки». Ядра увеличиваются и достигают диаметра 20 – 25
мк., в них появляются крупные ядрышки до 5 мк., состоящие из РНК.
Личинки, проникшие в мышечные волокна, вначале прямые и вытянутые по длине
мышечного волокна, позже начинают скручи-ваться. С 13-го дня заражения
мышечное волокно в том месте, где лежит личинка, веретеновидно расширяется. С
14-го дня, некротизируются и инфильтрируются лейкоцитами на довольно
значительном протяжении.
С 16-го дня после заражения в мышцах накапливается большое количество
личинок. Первые, попавшие в мышцы личинки, начина-ют скручиваться в
веретенообразном расширении мышечного волокна, и около них обосабливается
участок живой изменой саркоплазмы с реактивно измененными и размножившимися
С 20-го дня вокруг спирально свернутой личинки с окружающим ее участком
саркоплазмы появляется тонкая соедини- тельнотканная капсула.
С 21 – 22-го дня капсулы утолщаются, на их внутренней стороне, обращенной к
саркоплазме, появляется узкая полоска коллагена. В наружном слое формируется
сосудистая сеть. Через 24 дня после заражения вокруг некоторых личинок видны
четкие капсулы даже при трихинеллоскопии. Постепенно коллагеновый слой
капсулы утолщается и гиалинизируется. Личинки инкапсулируются обычно по
одной, но при интенсивном заражении под одной капсулой может быть 2, 3, 4, 5
и более личинок трихинелл.
Капсулы трихинелл вначале сильно вытянуты в длину. Начиная с одного -
полутора месяцев, на протяжении года и более гиалино-вый слой капсулы
утолщается, капсула укорачивается, участок инкапсулированной саркоплазмы
уменьшается. Капсула принимает овальную форму с сильно утолщенным гиалиновым
слоем на полю-сах. На поверхности гиалинового слоя лежит наружный тонкий слой
капсулы из клеточных элементов, преимущественно фибробластов. Наибольшее
скопление фибробластов с примесью гистиоцитов и лимфоцитов отмечается на
полюсах капсул. Когда капсула утолщается за счет гиалинового слоя, то при
микроскопии раздавленных между стеклами кусочков мышц она выглядит
двухконтурной.
Через 5 лет в капсуле начинается откладываться кальций
(В. А. Бриттов, 1962). В мышцах молодых свиней (5 – 6 мес.) капсулы личинок
трихинелл через 3 месяца имели размеры
0.56 х. 0.19 мм и толщину боковых стенок 7 – 8 мк, через 6 месяцев
соответственно – 0.52 х. 0.21 мм и 11 – 13 мк, через 8 месяцев –
0.60 х. 0.21 мм и 15 – 17 мк, через 12 месяцев – 0.54 х. 0.27 мм и 18 – 40 мк
(В. А. Бриттов, 1966).
Глава 5. Особенности эпидемиологии
синантропного очага трихинеллеза
Хозяевами трихинелл являются различные домашние и дикие млекопитающие,
преимущественно хищные, среди которых инвазия поддерживается благодаря
пищевым взаимосвязям. Кроме хищников, хозяевами трихинелл служат грызуны,
некоторые насекомоядные млекопитающие, домашние и дикие свиньи, так как эти
животные могут питаться и мясом. Естественная передача трихинелл происходит
Кроме этого, могут иметь место внутриутробное заражение и заражение кишечными
трихинеллами.
После того как были описаны трихинеллы, естественно, возник вопрос, кто же
является основным резервуаром инвазии. Основоположником «крысиной теории»
считается Leukart (1876), который полагал, что крысы, благодаря каннибализму,
является основным резервуаром трихинелл, от него черпают инвазию в первую
очередь свиньи, передавая затем человеку. Другой взгляд на распространение
инвазии был выдвинут Gerlach (1866) и Zenker ( 1871). Они считали
основными хозяевами трихинелл свиней. Инвазия от заражения свиней передается
здоровым животным через скармливание отбросов убоя и благодаря посредничеству
других животных – кошек, крыс, мышей, заражающихся также от мяса убойных
свиней. Ценкер, обосновывая эту точку зрения, отмечал наибольший процент
трихинеллезных крыс там, где они имели доступ к забиваемым свиньям. Эти факты
позже были подтверждены Staubli (1909).
Однако с накоплением сведений о распространении трихинел-леза среди многих
других животных стало очевидным, что нельзя считать основным хозяином
трихинелл какой-нибудь один вид жи-вотного. Схема В. Д. Зеленского (1929) о
взаимоотношениях хозяев трихинелл предусматривает некоторую роль различных
домашних и диких млекопитающих, но крыса опять-таки является ведущим звеном в
распространении трихинелл. Заслуга В. П. Коряжкова (1938) заключается в том,
что он впервые указал на диких животных как на основной естественный
резервуар трихинелл.
двух типов очагов трихинеллеза (Ю. А. Березанцев, 1956). Природные очаги
данной инвазии существует в дикой природе. Среди, домашних животных и
синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии.
Пути передачи трихинелл среди домашних животных вскрыты и изучены довольно
подробно. Трихинеллез часто находят в городах у крыс, кошек и собак, которые
не имеют непосредственной связи с дикими животными. Трихинеллез совхозных
свиней также вряд ли имеет прямое отношение к природным очагам. Эти факты
указывают на то, что трихинеллезные очаги при определенных условиях
поддерживаются самостоятельно синантропными животными. Связь таких очагов с
природными несомненна, так как возможен обмен инвазиями. Предлагаемая мной
схема основных путей передачи трихинеллеза в синантропных очагах показывает
возможные взаимоотношения алиментарного порядка между различными животными
В природных очагах циркулирует один вид трихинелл, а в синантропных –
преимущественно другой, сохраняется и возможность взаимного перехода
трихинелл из одного биоценоза в другой.
Распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано, и они чаще других
животных способствуют возникновению синантропных очагов трихинеллеза.
Свинарники всегда привлекают крыс обилием корма. Свиньи охотно поедают труппы
грызунов, а последние часто заражаются от хранящегося трихинеллезного мяса.
Трихинеллезными очагами раньше являлись старые частные бойни, колбасные
заведения и дворы мясо- и свиноторговцев, где содержались свиньи (Н. И.
Петропавловский, 1905). Известно, что свиньи, которым скармливаются отходы
убоя, бывают инвазированы трихинеллами чаще, чем откармливаемые растительными
кормами. Трихиниллез, по свидетельству многих русских врачей, встречался
преимущественно в местностях, где свиньи содержались в плохих условиях, и,
наоборот, у свиней из крупных хозяйств, где животные находились в хороших
условиях, трихинеллез обнаруживался как исключение (Н. Н. Мари, 1912).
Сторонники преимущественной роли свиней в распространении трихинеллеза
правильно расценивали продукты и отбросы убойных свиней как один из основных
источников заражения для других животных, но они ошибались в том, что не
учитывали и другие фак-торы, имеющие большое значение в эпизоотологии
трихинеллеза. Мясная промышленность, не организованная в надлежащей степени,
является основной причиной происхождения крупных очагов трихинеллеза. В конце
прошлого столетия массовое распространение трихинеллеза наблюдалось в
Германии, США, где отсутствует контроль убойных свиней на трихинеллез, а
отходы убоя используются для откорма свиней, что способствует широкому
распространению инвазии среди домашних животных и людей. Продукты убоя
трихинеллезных животных могут быть причиной заражения не только свиней, но и
кошек, собак и крыс, которые в свою очередь передают инвазию свиньям. Свиньи
могут заражаться, поедая трупы этих животных, при безнадзорном содержании и в
условиях низкой санитарной культуры на селе и свинофермах. Чаще, по-видимому,
источником заражения свиней служат трупы грызунов. Известны случаи
трихинеллеза свиней в результате скармливания им тушек диких животных.
Герлах и Ценкер правильно считали, что так, где есть трихинеллез у крыс.
Должен быть и источник их заражения – преимущественно трихинеллезные свиньи.
Н. Н. Мари (1912) также пришел к заключению, что зараженность крыс зависит от
трихинеллезных свиней или других плотоядных животных. Следовательно, у крыс
имеется очаговое распространение трихинеллеза, но зависящее от трихинеллеза
других животных, в первую очередь – свиней.
На примере г. Ленинграда можно проследить, как одновремен-но со снижением
трихинеллеза у свиней наблюдалось резкое снижение зараженности крыс. Если
принять «крысиную теорию», то распространение трихинеллеза среди крыс и в
настоящее время должно быть таким же. Однако, как показывают обследования, в
Ленинграде трихинеллез у крыс резко снизился или исчез совсем. Постройка
мясокомбината в Ленинграде, введение обязательного микроскопического
исследования свинины на бойнях и на рынках, а также незначительная
зараженность ввозимых в Ленинград свиней привели, по-видимому, к
исчезновению трихинеллеза у крыс. Если бы крысы могли широко передавать
инвазию в своей популяции, то трихинеллез среди них существовал бы и в
настоящее время, чего, однако, не наблюдается. Каннибализм у крыс хотя и
существует, но не является широко распространенным явлением, чтобы длительно
обеспечивать передачу трихинелл без участия других хозяев. Крысы могут играть
существенную роль в распространении трихинеллеза и разносить инвазию в
соседние районы, способствуя заражению свиней, кошек и других животных. Таким
образом, крысы играют большую роль и иррадиации трихинеллезных очагов лишь
при наличии постоянного для них источника заражения.
И. В. Романов (1970) отметил, что инвазия у свиней регистри-руется только в
ареале серой крысы. Причем трихинеллез часто и постоянно регистрируется у
свиней в тех районах, где крысы обитают летом в открытой природе или часть
популяции постоянно. На этом основании он делает заключение, что крыса служит
основным источником трихинеллеза свиней и посредником между природным и
синантропным очагом.
Мыши имеют, видимо, несколько меньшее значение в распространении инвазии по
сравнению с крысами. Естественная зараженность домовых мышей встречается
очаге нашел трихинелл у мышей в 5.7% случаев. Причем зараженные грызуны были
отловлены только в кладовой, где хранилась трихинеллезная свинина.
Зараженность мышей обычно бывает ниже, чем крыс, но, тем не менее, они могут
иметь большое значение в передаче инвазии кошкам, свиньям и другим животным.
Многие недооценивают роль кошек и собак в эпизоотологии трихинеллеза. В
схемах распространения инвазии этим животным уделяется мало внимания, хотя
трихинеллы у кошек и собак встре-чаются очень часто. А.В. Меркушев (1939) при
обследовании трихи- неллезного очага обнаружил 25.7% зараженных кошек, при
трихи- неллезе свиней – 2.3%. Следовательно, кошки и собаки играют
определенную роль в распространении трихинеллеза. Их труппы могут служить
источником заражения для грызунов и свиней. Зара-женность трихинеллами
грызунов, кошек и собак постоянно регистрируется в различных странах, чаще в
Европе и Америке, но также и в других частях света.
Основной причиной, способствующей массовому распростра-нению трихинеллеза,
является неудовлетворительная организация убоя скота. Трихинеллезные очаги
обычно всегда образуются около убойных животных, так как продукты убоя и
инвазированная свинина могут являться источником заражения многих других
животных. Источником формирования таких очагов трихинеллеза является чаще
свиньи, находящиеся в личной собственности, которые при убое не подвергаются
трихинеллоскопии. Если трихинеллезная крыса уничтожается кошкой или свиньей,
то инвазированного же свиного мяса, с вязи с большим его количеством,
особенно при длительном хранении, может заразиться большое число животных.
распространения трихинелл.
Из вышеприведенных данных следует, что в любой эпизоотии наблюдается участие
не менее двух видов животных, но обычно их бывает больше. Следовательно,
существование трихинелл как вида обеспечивается биоценотическими
взаимоотношениями алиментарного порядка многих видов животных. В окружении
человека трихинеллез поддерживается домашними животными: свиньями, кошками,
собаками и синантропными грызунами: крысами и мышами. Наибольшее значение
имеют свиньи, кошки и крысы, которые очень часто при соответствующих условиях
совместно способствуют возникновению и длительному существованию очагов
трихинеллеза.
Очаги трихинелла обычно формируются в сельской местности, которые слагаются
из микроочагов инвазии на территории домо- владений, усадеб, в некоторых
хозяйствах, на звероводческих фермах и т. д. В микроочагах осуществляется
циркуляция трихинелл среди домашних животных, включая свиней и синантропных
грызунов. Из таких микроочагов инвазия распространяется в другие домовладения
того же населенного пункта с зараженными живот-ными или через инвазированную
свинину. Трихинеллы могут быть занесены в другие населенные пункты
мигрирующими животными или с зараженным свиным мясом, где при наличии
соответствующих условий могут также формироваться микроочаги. Очагами
трихинеллеза могут быть значительные территории населенных пунктов или
целиком населенные пункты.
3258 0
Трихинеллез — зоонозный природно-антропургический биогельминтоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах, отеками и гиперэозинофилией.
История и распространение
Возбудитель Trichiella spiralis описан Р.Оуеном в 1835 г., роль в патологии доказана Р.Вирховым и Ф.Ценкером.
Трихинеллез в виде спорадических случаев или групповых заболеваний регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. В России в последние годы в связи с учащением реализации мяса (прежде всего свинины), не прошедшего санитарно-ветеринарного контроля, наблюдается рост заболеваемости.
Этиология
Возбудитель Trichiella spiralis и некоторые ее подвиды - мелкие нематоды. Длина самца и неоплодотворенной самки около 1,5-2 мм, оплодотворенной самки - 3,5-4,4 мм. Трихинеллы - живородящие гельминты. Особенностью их биологии является то, что один и тот же организм служит и основным, и промежуточным хозяином. Попадая в организм животного (человека) вместе с мясом, под воздействием желудочного сока личинки освобождаются от капсул и в течение 1 - 1,5 сут в тонкой кишке достигают половой зрелости.
Каждая самка за репродуктивный период длительностью 10- 30 дней рождает до 2000 живых личинок, которые через слизистую оболочку тонкой кишки проникают в ток крови, а затем в скелетные мышцы. В мышцах личинки быстро растут, спирально свертываются и покрываются капсулой, которая в течение 6-18 мес обызвествляется. Личинки становятся инвазионными через 3 нед после проникновения в организм и сохраняют инвазионность 5-10 лет и более (до 40-50 лет).
Эпидемиология
В природных очагах циркуляция возбудителя поддерживается благодаря пищевым связям между хищниками, всеядными животными и некрофагами (жуками, земляными червями, млекопитающими). Антропургические очаги вторичны, они тесно связаны с природными. Чаще всего в них возбудитель циркулирует между свиньями и крысами. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сала с прожилками мяса домашних животных (свиней) либо диких животных (кабан, барсук, морж и др.). Человек является биологическим тупиком для возбудителя.
Патогенез
В процессе роста и созревания личинки выделяют метаболиты, обладающие токсическими, сенсибилизирующими и ферментативными свойствами. Под их воздействием развиваются воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой кишки, генерализованное поражение сосудов, тромбогеморрагический синдром, отек тканей. Попадая в мышцы, они вызывают явления миозита. В других органах и тканях личинки погибают. При этом развиваются иммунопатологические реакции. Особенно часто поражаются мышца сердца, головной мозг, легкие.
Патоморфология
Уже к концу 1-й недели после инвазирования в слизистой оболочке тонкой кишки можно обнаружить самок трихинелл, окруженных воспалительным инфильтратом. При массивной инвазии возможно язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки кишки. Особенно характерно развитие полимиозита с выраженными дистрофическими изменениями в миоцитах. К концу 3-й недели вокруг личинок появляется выраженная инфильтрация. Особенно значительно поражаются диафрагма, межреберные, жевательные мимические мышцы и мышцы конечностей.
В паренхиматозных органах вокруг погибших личинок формируются воспалительные гранулемы. В мышце сердца развиваются очаговая и диффузная воспалительная реакция, дистрофия миоцитов. В веществе и оболочках головного мозга образуются гранулемы, васкулиты. Наиболее частой причиной смерти является миокардит.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода 5-45 сут, чаще 10-25 сут. Она так же, как и тяжесть течения болезни, зависит от массивности инвазии. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.
При неинтенсивной инвазии клиническая симптоматика отсутствует, возможна лишь эозинофилия в крови. При абортивной форме наблюдаются незначительное повышение температуры тела и боли в мышцах в течение 1-2 дней.
В типичных случаях болезнь начинается остро, полностью клиническая картина развертывается в течение 2-5 сут. Однако еще в инкубационном периоде могут быть боли в животе и жидкий стул.
Лихорадка варьирует от кратковременного субфебрилитета до фебрильной в пределах от 38,0-39,0 °С длительностью до 2-3 нед и более. В этих случаях температура тела имеет ремиттирующий характер. После ее снижения часто сохраняется длительный субфебрилитет.
Наиболее характерные жалобы - боли в мышцах тянущего или стреляющего характера и мышечная слабость. При пальпации мышцы (особенно жевательные и затылочные) болезненны. При попытке открыть рот появляется тризм. Поражение диафрагмы и межреберных мышц сопровождается одышкой, поверхностным дыханием, что способствует ухудшению вентиляции легких и развитию пневмонии. Несколько позже присоединяются отечность век, лица, реже отеки на туловище и конечностях.
Часто наблюдают макулопапулезные высыпания на коже. При поражении легких появляется кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, при рентгенологическом исследовании в легких обнаруживают «летучие инфильтраты». Часто отмечают артериальную гипотензию, тахикардию.
Аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в средней части, стул жидкий, несколько раз в сутки, может содержать примесь слизи и крови. Нередко увеличивается печень, реже - селезенка. Больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль.
При исследовании крови определяются лейкоцитоз, эозинофилия, которая при легком течении болезни достигает 20- 30 %, а при среднетяжелом 50-60 % и более. Характерны гипоальбуминемия, гипокальциемия и гипокалиемия, повышение активности многих ферментов, особенно креатинфосфокиназы (КФК).
Тяжелая форма болезни характеризуется коротким инкубационным периодом (5-10 сут), лихорадкой до 39-40 °С, выраженной миопатией, распространенными отеками, геморрагической сыпью, тахикардией и гипотонией, расширением границ и глухостью тонов сердца, нарушениями ритма, застойными явлениями в легких, частым присоединением вторичных пневмоний, выраженными болями в животе, диареей, расстройствами сознания, менингеальным синдромом и очаговой неврологической симптоматикой. Эозинофилия выражена умеренно и даже может отсутствовать, что является прогностически неблагоприятным симптомом. Выздоровление медленное, период реконвалесценции длится до 6 мес и более. Могут длительно беспокоить боли в мышцах, слабость, боли в сердце, сердцебиение, одышка.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Наиболее значимыми для диагностики симптомами являются боли в мышцах, одутловатость и отечность лица, лихорадка, эозинофилия. Важное значение имеет установление группового характера заболевания и связи с употреблением свинины, сала, мяса кабана и других диких животных. Для подтверждения диагноза используют трихинеллоскопию остатков «подозрительного» мяса или биоптатов мышц больного. Используют также РПГА и РСК.
Дифференциальный диагноз проводят с острой фазой описторхоза, фасциолеза и других гельминтозов, а также лептоспирозом, риккетсиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, дерматомиозитом, отеком Квинке.
Лечение
Больных госпитализируют. Дегельминтизация эффективна только в ранние сроки после инфицирования (до 2 нед). Применяют мебендазол (вермокс) по 100 мг 3 раза в течение 7-10 дней. Возможно использование более высоких доз препарата - до 500 мг 3 раза в сутки. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антигистаминные и нестероидные противовоспалительные препараты.
При тяжелом течении болезни, миокардите, поражении ЦНС, дыхательной недостаточности применяют кортикостероиды, хотя они способствуют более затяжному течению болезни. Преднизолон назначают в таблетках в дозе от 30 до 60 мг в сутки в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы и отменой их через 1-2 нед.
Прогноз при легком и среднетяжелом течении болезни благоприятный, при тяжелом - серьезный, летальность достигает 10-20 %.
Профилактика проводится в нескольких направлениях. Важное значение имеют предотвращение инвазирования свиней (дератизация на свинофермах, исключение поедания свиньями трупов животных, мясных отходов, уничтожение бродячих кошек и собак), обязательное исследование мяса свиней и диких животных на наличие личинок трихенелл, достаточная термическая обработка мяса, уничтожение зараженного мяса. Лицам, употребившим зараженное мясо, выявленным в окружении больного, назначают вермокс по 0,1 г 3 раза в день в течение 5-7 дней, исследуют кровь для выявления эозинофилии.
Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.
Многие глистные заболевания передаются человеку именно от животных (подробнее об инфекционных болезнях, передающихся от животных к людям ). И, именно об одном из таких заболеваний – о трихинеллёзе мы и хотим вам сегодня рассказать. В чём заключается опасность, как можно заразиться, и как предупредить трихинеллёз – обо всём этом на страницах нашей статьи…
Описание трихинеллёза
Здоровые животные, поедая больных зверей и их трупы, заражаются трихинеллами и сами становятся источниками распространения заболевания. А, вот домашние животные, как правило, заражаются трихенеллёзом, когда им скармливают тушки или внутренности зверей, добытых на охоте, или когда они поедают отбросы и падаль.
Человек заражается трихинеллёзом при употреблении в пищу мяса свиньи, кабана, медведя, барсука, в котором содержатся живые личинки трихинелл.
Достаточно съесть 10-15 граммов трихинеллезного мяса для того, чтобы получить неизлечимое тяжелое заболевание.
Симптомы трихинеллёза
Яркими признаками заболевания можно назвать отек век, препятствующий больному открывать глаза, одутловатость лица, сильные боли в мышцах, болезненность при движении глазных яблок, припухлость языка, в результате чего затруднены речь и проглатывание пищи, боль при дыхании, резкие головные боли, лихорадка и бессонница. Смертность при трихинеллёзе может достигать 30%.
Профилактика распространения трихинеллёза
Для того, чтобы не допустить распространение заболевания трихинеллёзом среди людей и животных, рекомендуется придерживаться следующих правил:
- Каждую свиную тушу, а также тушу , и других животных, прежде, чем употреблять в пищу, необходимо подвергать обязательному ветеринарному осмотру.
- Нельзя кормить домашних животных трихинеллёзным мясом.
- Тушки диких зверей, равно как и трупы домашних животных, пораженные трихинеллёзом, необходимо утилизировать, а в случая невозможной утилизации их необходимо сжигать или закапывать глубоко в землю.
- В местах убоя и разделки животных, хранения мясных продуктов или тушек животных обязательно проводить регулярную дератизацию, истреблять мышей и крыс, сжигая трупы грызунов или закапывая их глубоко в землю на скотомогильниках.
Сегодня мы с вами говорили о трихинеллёзе, о том, чем опасно это заболевание, как происходит заражение, как предупредить распространение трихинеллёза.
А, какие меры предпринимаете вы для того, чтобы обезопасить себя от трихинёллеза? Поделитесь с нами своим опытом, историями.
Статья подготовлена по материалам гельминтолога. В. Островской, взятым из свободных источников.
