Фронтальная фиброзная алопеция. Виды алопеции и их характеристика

В медицинской практике принято классифицировать облысение на несколько видов в зависимости от характера клинической картины. Рубцовая алопеция относится к редким заболеваниям. При такой форме облысения, поражающей в основном женщин старше 40 лет, разрушаются волосяные фолликулы, а на коже головы образуются шрамы. Алопеция рубцового типа тяжело поддается лечению.

Причины

Точные причины развития рубцовой алопеции остаются неизвестными. Установлено, что патология не обусловлена наследственностью. Однако заболевание может возникать на фоне генетических аномалий:

• ихтиоз (диффузное разрушение кожного покрова головы);
• нарушение развития кожи;
• аномальное развитие фолликулов и другое.

В зону риска развития рубцовой алопеции входят люди, у которых диагностированы инфекционные и другие патологии воспалительного характера: сифилис, туберкулез, псориаз, лишай и иные.

К появлению болезни также могут привести механические повреждения кожного покрова головы: травмы, ожоги, воздействие химическими веществами.

Важно! Облысение данного типа обусловлено замещением нормальной ткани соединительной или атрофическими изменениями кожи.

К указанным нарушениям приводят повреждения покрова головы. В результате такого воздействия воспаляются местные ткани. В дальнейшем поврежденная кожа закрывается розоватыми грануляциями.

На конечном этапе развития патологии в проблемной зоне образуются участки, состоящие исключительно из соединительной ткани. Внутри последней отсутствуют кровеносные сосуды, питающие фолликулы. Из-за дефицита кислорода последние отмирают, вследствие чего на проблемном участке прекращается рост волос.

Формы

Рубцовая алопеция подразделяется на:

1. Первичную. При такой форме облысение развивается сразу после разрушения волосяного фолликула.
2. Вторичную. Патология возникает вследствие прогрессирования воспалительного процесса. Вторичный тип облысения не поддается лечению.

В зависимости от причинного фактора рубцовая алопеция развивается по типу:

• расслаивающего панникулита;
• эозинофильного пустулезного фолликулита;
• синдрома фолликулярной дегенерации;
• псевдопелады Брока;
• декальвирующего фолликулита;
• плоского фолликулярного лишая.

Выделяют также рентгеновскую форму патологии. Такое заболевание развивается на фоне лечения грибковой инфекции. Терапия рентгеновскими лучами вызывает истончение волосяного покрова и повреждает кожный покров.

По локализации рубцовую алопецию делят на фронтальную (область лба) и андрогензависимую (главным образом - темя).

Клиническая картина

Характер клинической картины при рубцовой алопеции определяется типом фактора, спровоцировавшего развитие заболевания. Единственными достоверными признаками наличия патологии являются облысение отдельного участка головы и воспаление местных тканей. Остальные симптомы могут носить следующий характер:

• болевой синдром;
• интенсивный зуд и жжение;
• отек и покраснение кожи;
• шелушение.

Важно! Волосы при рубцовой алопеции выпадают сразу после воздействия причинного фактора или со временем по мере прогрессирования воспалительного процесса.

Методы диагностики

Целью диагностических мероприятий, проводимых при рубцовой алопеции, является выявление причины развития заболевания. Облысение данного типа нередко сопровождают следующие патологии:

Основу диагностики составляет биопсия тканей, собранных с проблемной зоны. Метод позволяет исследовать процесс рубцевания кожи и выявить текущую стадию разрушения волосяных фолликулов.

Более точные результаты дают трихоскопия и фототрископия. Оба метода позволяют установить:

• тип кожи;
• состояние волосяных фолликулов;
• плотность и соотношение между здоровыми и поврежденными волосами;
• текущую фазу облысения.

Трихоскопия и фототрископия проводятся также с целью исключения других форм алопеции.

Лечение

Целью лечения рубцовой алопеции является устранение провоцирующего фактора и замедление процесса облысения. Схема терапии подбирается с учетом причины развития патологии.

При микозах, дерматозах и некоторых других заболеваниях показан прием следующих лекарственных препаратов:

• противомалярийные;
• иммунодепрессанты;
• антибактериальные;
• тиазолидиндионы (противодиабетические лекарства).

Помимо приема системных препаратов, необходимо регулярно обрабатывать проблемные участки кожи мазями, в состав которых входят кортикостероиды и циклоспорин. Также рекомендуется наносить на пораженные зоны лекарства, угнетающие или стимулирующие (в зависимости от показаний) местный иммунитет.

Восстановить работу фолликула удается при первичной форме алопеции. Если ткани луковицы остаются жизнеспособными, непосредственно в проблемные зоны вводится антигипертензивный препарат. Такое лекарство стимулирует рост волос.

Рубцовая алопеция требует продолжительного лечения. Медикаментозная терапия призвана приостановить выпадение волос и устранить сопутствующие симптомы. Помимо этого, важно проводить лечение сопутствующих заболеваний, течение которых сопровождается облысением разных участков тела.

Важно! Даже при условии стабилизации состояния головы сохраняется возможность наступления рецидива рубцовой алопеции спустя несколько лет после завершения лечения.

Если в течение года или более заболевание не прогрессирует, назначается операция по замещению волос.

Метод, известный как фолликулярный микрографтинг, предусматривает трансплантацию донорской кожи со здоровыми фолликулами на проблемные участки. После такой операции сокращается площадь кожного покрова головы.

Профилактика

Из-за того, что истинная причина развития рубцовой алопеции не установлена, медики пока не разработали специфические методы профилактики, позволяющие предотвратить облысение головы. Чтобы снизить вероятность появления этого заболевания, рекомендуется укреплять волосяной покров посредством витаминных комплексов и специальных масок. Кроме того, следует своевременно лечить патологии, вызывающих воспаление тканей.

Рубцовая алопеция не несет угрозы жизни и здоровью человека. При этом патология ухудшает внешний вид пациента, что ведет к развитию психологических расстройств. Лечение рубцовой алопеции не способно предотвратить повторное развитие заболевания.

Полезные видео

Виды облысения: гнездная, андрогенная (андрогенетическая), рубцовая, очаговая, диффузная, тотальная.

Алопеция - причины, особенности и лечение.

Романова Ю.Ю., Гаджигороева А.Г., Львов А.Н.

Рубцовые алопеции - это форма потери волос, общим исходом которых является разрушение волосяных фолликулов (ВФ) и замещение их соединительной тканью. Таким образом, формирование очагов алопеции носит необратимый характер. Широкий круг заболеваний может приводить к формированию рубцовой алопеции вследствие первичного поражения фолликулярного аппарата кожи. Поражение ВФ может развиваться вторично и быть опосредованным вследствие травматического воздействия (химический ожог), неопластических (метастазы рака различных локализаций, базалиома в области волосистой части головы) и гранулематозных (саркоидоз, туберкулез) процессов, болезней соединительной ткани (склеродермия).

Классификация. Согласно современной классификации рубцовых алопеций, предложенной Североамериканской ассоциацией исследователей волос, выделяют 3 группы первичных рубцовых алопеций с учетом характера воспалительного инфильтрата: лимфоцитарные, нейтрофильные и смешанные.

Несмотря на различные этиологию и патогенез заболеваний, приводящих к необратимой потере волос, их клинические проявления носят схожий характер, в связи с чем для верификации диагноза часто требуется патоморфологическое исследование кожи из очага поражения. Целью лечения рубцовых алопеций является замедление прогрессирования заболевания. В связи с этим, актуальна ранняя постановка диагноза и своевременное начало терапии.

Фронтальная фиброзная алопеция (ФФА) - один из вариантов первичных рубцовых алопеций с лимфоцитарным характером воспалительного инфильтрата. Полагают, что данная форма является неклассическим вариантом фолликулярного плоского лишая (ФПЛ), что, в первую очередь, обусловлено схожестью патоморфологической картины данных состояний.

Несмотря на относительно частую встречаемость данной патологии в структуре рубцовых алопеций, первое клиническое наблюдение прогрессирующей рецессии лобно-теменной границы роста волос у женщин в периоде постменопаузы представлено относительно недавно. Это сделал австралийский дерматолог S. Kossard в 1994 году. При этом, в последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости (вернее, диагностируемости) данной патологии. Страдают исключительно женщины. Время дебюта ФФА приходится на период естественной или искусственной постменопаузы, что является одной из характерных черт данного заболевания и указывает на влияние гормональных перестроек на индукцию патологического процесса. По данным самого S. Kossard, прием средств гормональной заместительной терапии не оказывает влияния на течение заболевания. На возможное участие половых гормонов в патогенезе ФФА указывает развитие патологического процесса в андрогензависимой зоне волосистой части головы. Зафиксированы случаи развития ФФА после проведения операций по круговой подтяжке лица и трансплантации волос. Эти наблюдения позволяют предположить развитие патологического процесса вследствие нарушения иммунной толерантности ВФ на фоне оперативного вмешательства. Есть описания семейных случаев ФФА, активно ведется поиск генов-кандидатов, ответственных за реализацию наследственной предрасположенности к данному заболеванию. В целом же, изучение механизмов развития ФФА находится в начальной стадии исследовательских разработок, что не в последнюю очередь обусловлено небольшим совокупным количеством клинических наблюдений.

Клиническая картина. ФФА свойственно медленное прогрессирующее течение, в связи с чем от времени дебюта заболевания до обращения к врачу проходит, в среднем, 2-5 лет. Следует обратить внимание, что данная патология может ассоциироваться с заболеваниями щитовидной железы, причем чаще - с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Клинически ФФА проявляется рецессией лобно-теменной границы роста волос, углублением лобно-височных залысин, поредением волос в височной области с развитием рубцовой атрофии кожи в очагах поражения. При осмотре пациенток обращает на себя внимание формирование залысин «по мужскому типу». Кожа в зоне облысения глянцевая на вид, имеет бледный оттенок, в связи с чем зона рецессии может контрастировать в сравнении с загорелой кожей лба. Характерным является также истончение и поредение бровей, преимущественно латеральной части. Есть данные, указывающие на вовлеченность в патологический процесс пушковых и терминальных волос конечностей и лица, что позволяет говорить о распространенности процесса.

Атрофия кожи в очагах ФФА носит умеренный характер и клинически может быть малозаметной, что часто вызывает сложности при постановке диагноза. Помощь в определении рубцового характера патологического процесса оказывает дерматоскопия, при проведении которой выявляются типичные признаки в виде сглаженности кожного рисунка, белых перипилярных точек. Явления фолликулярного гиперкератоза и перифолликулярной эритемы соответствуют активной стадии заболевания. В спорных случаях для постановки диагноза показано патоморфологическое исследование материала из очага поражения.

ФФА относятся к группе первичных рубцовых алопеций, воспалительный процесс при которых сопровождается инфильтратом лимфоцитарного характера. Основными чертами патоморфологической картины являются: формирование полосовидного лимфоцитарного инфильтрата в верхнем слое дермы, преимущественно в области воронки и перешейка волосяных фолликулов, фолликулярный гиперкератоз, неравномерное утолщение зернистого слоя эпидермиса (очаговый гранулез), акантоз, гидропическая дистрофия базального слоя эпидермиса. Как особенность ФФА, можно отметить развитие не ярко выраженного фиброзирования волосяных фолликулов и преимущественное поражение пушковых и промежуточных волос.

Дифференциальная диагностика.

При проведении дифференциальной диагностики ФФА с другим вариантами рубцовых алопеций, в первую очередь необходимо учитывать особенности локализации очагов рубцовой атрофии при данной патологии: характерной является лентовидная потеря волос в лобно-теменной и височной областях, сопровождающаяся истончением бровей.

Наиболее часто ФФА необходимо дифференцировать с андрогенетической алопецией (АГА), особенно с лобно-височным вариантом потери волос. Это связано с общностью локализации патологического процесса при данных патологиях: в лобно-теменной и височной областях. Для клинической картины ФФА характерны умеренные проявления фиброза кожи, что в некоторой степени может наблюдаться и при длительно текущей АГА со значительной потерей волос. В постановке диагноза оказывает помощь дерматоскопия с выявлением признаков рубцового характера процесса. В сомнительных случаях показано патоморфологическое исследование.

Прогрессирующая лентовидная форма потери волос характерна и для офиазиса - варианта гнездной алопеции, при котором облысение проявляется

в лобно-теменной зоне роста волос. При этом потеря волос может включать околоушные области и затылок. Для дерматоскопической картины гнездной алопеции, в отличие от рубцовой, характерно сохранение рисунка кожи и визуализация устьев волосяных фолликулов, а также присутствие других маркеров, характерных для данной патологии: обломанных дистрофичных волос в виде восклицательного знака, желто-коричневых перипилярных точек, а также черных точек кадаверизированных волос.

На данный момент не существует эффективного метода лечения заболевания, позволяющего улучшить отсроченный прогноз. Стабилизация очагов возможна под действием топических глюкокостероидов средней и высокой степени активности, применяемых наружно в форме мази или внутриочагово в виде инъекций. Некоторые авторы отмечают положительный эффект при лечении блокаторами 5α редуктазы (финастерид, дутастерид), что косвенно указывает на участие андрогенов в развитии заболевания.

Приводим наше наблюдение. На прием к трихологу обратилась пациентка К., 64 лет. Предъявляет жалобы на выпадение, поредение волос, повышение границ роста волос на лбу, висках на 1,5-2 см, углубление лобно-височных залысин. Считает себя больной в течение 3 лет. Развитие заболевания связывает с нарушением функции щитовидной железы. Пациентка в течение 7 лет наблюдается у эндокринолога с диагнозом «Хронический аутоиммунный тиреоидит» (ХАИТ) и получает заместительную гормональную терапию (левотирокс натрия в дозе 50 мкг в сутки). Другие сопутствующие заболевания: метаболический синдром, хронический гастрит в стадии ремиссии. За медицинской помощью к трихологу обратилась впервые.

При осмотре наблюдается рецессия лобно-теменной границы роста волос, её неровность, углубление лобно-височных залысин, в зоне рецессии - множественные мелкие очаги рубцовой алопеции с явлениями перифолликулярной эритемы и гиперкератоза, захватывающие около 5 см (Фото 1а, б). При потягивании волосы не выпадают. Наблюдается истончение бровей, преимущественно латеральной части. Ресницы, волосы на коже туловища и конечностей сохранены. Ногтевые пластины не изменены. Субъективных ощущений не отмечает.

По данным дерматоскопии в очагах поражения наблюдается сглаженность кожного рисунка, слабая визуализация устьев волосяных фолликулов, сохраненные волосы с явлениями перифолликулярной эритемы и фолликулярного кератоза (Фото 2).

При клинико-лабораторном обследовании выявлено повышение тиреотропного гормона (ТТГ) до 24,04 мкМЕ/мл (норма до 4,2 мкМЕ/мл), а также повышение уровней триглицеридов и общего холестерина в биохимическом анализе крови. Показатели общего анализа крови, инсулин, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормон, кортизол, прогестерон, тестостерон, эстрадиол - в пределах референтных значений.

В связи с повышением уровня ТТГ больная консультирована эндокринологом (суточная доза левотироксина натрия была увеличена до 75 мкг в сутки), даны рекомендации по коррекции дислипидемии.

На основании клинико-анамнестических данных и дерматоскопической картины пациентке поставлен диагноз фронтальной фиброзной алопеции. Проведено наружное лечение кремом клобетазола пропионат 0,05% 2 раза в день ежедневно в очаги алопеции в течение 1 месяца. По истечении этого срока при контрольном осмотре отмечена положительная динамика со стороны кожного процесса: стабилизация существующих очагов рубцовой алопеции, разрешение перифолликулярной эритемы и гиперкератоза.

Заключение. Нам не удалось найти подробного описания клинического наблюдения ФФА в отечественной литературе. Отсутствие достаточной освещенности данной патологии, по-видимому, ведет к тому, что у профильных специалистов возникают значительные трудности при постановке диагноза. Имеется много сведений за то, что ФФА - это неклассическая форма фолликулярного плоского лишая с дебютом заболевания в период постменопаузы и особой локализацией участков рубцовой алопеции в лобно-височной зоне. Редукция лобно-теменной границы роста волос и углубление лобно-височных залысин с формированием более светлой и глянцевой полосы кожи вдоль передней линии роста волос формируется постепенно, в течение нескольких лет. Значительную помощь в диагностике состояния оказывает дерматоскопия зоны, вовлечённой в патологический процесс; благодаря данному неинвазивному методу можно не только уточнить рубцовый характер алопеции, но также косвенно оценить активность патологического процесса и контролировать лечение. Особенностью описанного клинического наблюдения является его сочетание с патологией щитовидной железы (ХАИТ). Основной целью лечения рубцовых алопеций является стабилизация очагов воспаления и ограничение зоны необратимой потери волос, в связи с чем особую важность приобретает ранняя диагностика и правильное лечение.

Введение

Одним из наиболее распространенных видов алопеции, как среди мужчин, так и среди женщин, является андрогенная алопеция.

Известно, что свыше 95 % всех случаев облысения происходит по причине андрогенной алопеции. Благодаря усиленному изучению причин возникновения и развития этого заболевания стало возможным добиться значительных успехов в лечении андрогенной алопеции.

На сегодня не вызывает сомнений тот факт, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Этот тип алопеции развивается из-за повышенной чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам.

Кроме того, ненормальное клеточное взаимодействие как следствие нарушенного синтеза белка и пониженный синтез монооксида азота – естественного регулятора микроциркуляции, расширяющего микрокапилляры – в свою очередь, приводят к ухудшению питания и оксигенации волосяных луковиц или волосяных фолликулов, поскольку обогащение луковиц питательными веществами и кислородом зависит от кровотока.

В результате перечисленных факторов фолликулы становятся редуцированными, а здоровые волосы постепенно превращаются в пушковые (волоски Лугано) , что является типичным признаком андрогенной алопеции . Механизм развития этого типа алопеции одинаков для мужчин и женщин.

Помимо упомянутых причин возникновения алопеции существуют и некоторые другие факторы, приводящие к выпадению волос. Постоянные или кратковременные, но сильные стрессы , частое и длительное воздействие минусовых температур на кожу головы и волос , неблагоприятное воздействие окружающей среды в больших городах, кислотные дожди , работа с химическими реагентами , дефицит микроэлементов (железо, цинк, марганец, селен и другие), продолжительные и затяжные хронические заболевания , частая завивка , окрашивание , сушка феном – все это также приводит к выпадению волос.

Действия пептидов на волосяные фолликулы

До недавнего времени не существовало надежных методов лечения алопеции. Использование препаратов на основе миноксидила (сосудорасширяющее средство) или финастерида в некоторых случаях эффективно, но не дает стабильного эффекта, а после прекращения лечения проблема возвращается.

Две основные причины развития алопеции (смотри выше):

• Нарушение синтеза белка и цитокинеза
• Ухудшение микроциркуляции и снабжения кислородом волосяных фолликул

Российскими учеными в НИИ Особо Чистых Биопрепаратов (г. Санкт-Петербург) был разработан инновационный пептидный комплекс, состоящий из: гексапептида 18 и интерлейкин-1 β .

Сочетание этих пептидов позволяет воздействовать на все патогенетические механизмы развития алопеции.

Интерлейкин-1 β

Интерлейкин-1 β способствует восстановлению цитокинеза.

Он способствует увеличению дифференцировки лимфоидных клеток за счет дифференциальной экспрессии антигена на лимфоцитах. Пептид обладает высоким сродством по отношению к мембранным рецепторам и вызывает экспрессию СD+ DR+ молекул на лимфоцитах мембран.

Интерлейкин-1 β является мощным иммуномодулятором .

Человеческая кожа представляет собой не только защитный покров, но и активный орган иммунной системы, имеющий с ней обратную связь. С одной стороны, состояние кожных покровов регулируется иммунной системой, а с другой – работа иммунной системы зависит от функциональной активности кожных покровов.

Состояние быстро регенерируемых систем организма, таких как кровь и кожа, напрямую зависят от состояния иммунной системы, а их пролиферативные процессы должны быть эффективно регулируемы. Особые клетки кожи в процессе своего взаимодействия способствуют выработке информационных молекул, запуску цитокиновых каскадов, а также принимают участие в реакциях иммунного ответа.

ИЛ-1 бета запускает синтез нескольких противовоспалительных цитокинов , включая ИЛ-1 альфа , ИЛ-6 , фактор некроза опухолей и др., действуя через специфические рецепторы, экспрессированные на всех клетках организма, в том числе на кератиноцитах, фибробластах, клетках эндотелия сосудов, различных типах лейкоцитов, инфильтрирующих кожу.

Коме того ИЛ-1 бета стимулирует продукцию фактора роста кератиноцитов и ИЛ-8 (одного из важнейших хемокинов) фибробластами.

Использование мощного иммуномодулятора позволяет создавать благоприятные условия для запуска естественных процессов клеточного взаимодействия , ведущие к образованию биологически активных молекул и цитокиновых каскадов. В этом случае пептид выступает в качестве информационной молекулы, несущей в себе информацию активации процесса цитокинеза, за которым последует снижение интенсивности протекания патологического процесса и, впоследствии, восстановление подавленного функционирования.

Введение пептида способствует восстановлению и предохранению нормального протекания регуляторных механизмов клеточного взаимодействия , которое проявляется в восстановлении синтеза белков кожи. Также пептид непосредственно влияет на митотический баланс - соотношение между клетками, находящимися в стадиях деления, созревания, функционирования и отмирания.

Все эти характеристики позволяют эффективному иммуномодулятору Интерлейкину-1β обеспечить нормализацию и восстановление цитокинеза в волосяных луковицах.

Гексапептид 18

Гексапептид 18 нормализует микроциркуляцию в области волосяных луковиц.

Этот пептид способен восстанавливать нарушенную микроциркуляцию на любой стадии : будь то сужение кровеносных сосудов (спазмы), приводящие к склеротическим изменениям микрососудов, или же патологическое расширение кровеносных сосудов и застой кровотока в кровеносных сосудах.

Таким образом, пептид обладает уникальными характеристиками, позволяющими ему действовать в двух направлениях: расширять капилляры и сужать расширенные капилляры . Расширение кровеносных сосудов приводит к кровяному застою , накоплению форменных элементов крови в кровеносных сосудах и диапедезу, а это ухудшает состояние волосяной луковицы и блокирует её кровоснабжение .

Гексаептид 18 нормализует тонус сосудов , способствует восстановлению кровоснабжения , освобождает сосуды от скопления кровяных телец , что приводит к увеличению скорости кровотока . Гексапептид 18 одновременно улучшает приток и отток крови в микрокапиллярах. Эти процессы имеют рецепторный механизм, что означает, что пептид взаимодействует непосредственно с рецепторами сосудистых стенок.

Гексапептид 18 обеспечивает стабилизацию тучных клеток (мастоцитов): блокирует их дегрануляцию и высвобождение биологически активных элементов.

Помимо прочих важных характеристик пептид обладает мощным лимфостимулирующим эффектом . Способность кожи восстанавливать и поддерживать микроциркуляцию стимулируется потоком лимфы в многочисленных лимфатических капиллярах кожи. Гексапептид 18 обладает самым высоким уровнем стимулирующей активности лимфы из всех известных агентов данного типа , причем он не имеет нежелательных побочных эффектов (диапедез эритроцитов и лейкоцитов, микрокровоизлияния, стаз крови в капиллярах ). Пептид вызывает активацию стенок и клапанов лимфатических сосудов, что приводит к их интенсивному сокращению, и впоследствии, повышению интенсивности лимфотока. Увеличенный лимфатический поток способствует выведению токсинов из кожи, уменьшению её отечности и удалению воды из интерстициальных тканей.

Исследование эффективности пептидного комплекса

Разработанный учеными пептидный комплекс обладает превосходным результирующим эффектом. Небольшая антиандрогенная активность, демонстрируемая пептидным комплексом, затрагивает фолликулы, которые находятся в зачаточном состоянии без андроген-чувствительных рецепторов. Активизация их роста дает длительный эффект на долгие годы.

Другой особенностью пептидного комплекса является действие на поврежденные фолликулы.

Он способствует восстановлению роста нормальных волос в этих фолликулах, уменьшает фиброз луковицы волоса и зарастание устьев фолликул соединительной тканью.

Были проведены исследования действия пептидного комплекса, входящего в состав препарата «Refolin», на добровольцах. В ходе испытаний были отмечены следующие эффекты: увеличение размера луковицы восстановленная пигментация восстановление непрерывного деления стволовых клеток в фазе анагена увеличение диаметра волосяной луковицы и волосяного стержня сокращение количество пушковых волос (волоски Лугано) и рост здоровых волос на их месте замедление и остановка зарастания устьев фолликул соединительной тканью и фиброза луковицы волоса восстановление нормального роста волос телоген – 15%, анаген – более 76%

Авт оры: Сюзан Холмс, бакалавр наук, доктор медицины, член Королевской коллегии врачей

Источник: Журнал лечения заболеваний кожи. 2016;21(4)

Перевод: ; при перепечатке статьи гиперссылка на в начале и в конце статьи обязательна.

Аннотация и введение

Аннотация

Фронтальная фиброзная алопеция была описана чуть более 20 лет назад и стала одной из наиболее часто встречающихся причин рубцовой алопеции во многих специализированных клиниках для лечения волос. Хотя фронтальная фиброзная алопеция рассматривается как клинический вариант плоского лишая - lichen planopilaris (LPP), она имеет свои отличительные особенности, которые отличают ее от LPP.

В значительной степени заболевание поражает женщин, находящихся в постменопаузе, однако постоянно увеличивается число мужчин и женщин в пременопаузальном периоде. Распространение поражения расширилось с вовлечением лобной линии роста волос и бровей, что оказывает влияние на весь волосяной покров, волосы на лице и теле. В патогенезе фронтальной фиброзной алопеции участвуют многие генетические и экологические факторы, однако этиология заболевания остается неопределенной. Ряд процедур были использованы в управлении данным состоянием, но для установления эффективности необходимо проведение клинических испытаний.

Введение

Фронтальная фиброзная алопеция (FFA) была впервые описана в 1994 году Kossard в качестве нового типа рубцовой алопеции . Клинически фолликулярные особенности патологии идентичны плоскому фолликулярному лишаю - lichen planopilaris (LPP), однако картина заболевания отличалась от типичного LPP несколькими проявлениями . Во-первых, страдали заболеванием исключительно женщины в периоде постменопаузы. Во-вторых, заболевание отличалось характерным проявлением алопеции, поражая лобную линию роста волос, и было связано с потерей бровей. С гистологической точки зрения результаты были неотличимы от LPP и характеризовались уменьшением числа волосяных фолликул, появлением перифолликулярного фиброза, перифолликулярной лимфоидной инфильтрации и дерматита с фолликулярными проявлениями . После первого упоминания фронтальная фиброзная алопеция описывалась в более чем 80 статей. Клинический спектр заболевания также расширился. Вместе с бровями могут выпадать ресницы , а вовлечение в процесс пушковых волос лица иногда может приводить к появлению на лице небольших папул телесного цвета . Волосы в области конечностей и флексур также часто страдают без проявления каких-то симптомов или сыпи . Заболевание в настоящее время поражает не только женщин в постменопаузальном периоде, но также появилось небольшое число женщин в пременопаузе и мужчин, которое постоянно увеличивается . Характерна различная этническая восприимчивость: FFA чаще всего выявляется у европеоидных женщин, реже встречается у черных женщин и редко у азиатов Однако было высказано предположение, что у черных пациентов фронтальная фиброзная алопеция не может быть диагностирована, так как присутствует совместно с тракционной алопецией .

Клиническое и гистологическое сходство между FFA и LPP позволяет предположить, что FFA является клиническим вариантом LPP . Как и при LPP , повышенной взаимосвязи между FFA и аутоиммунными заболеваниями, в частности, щитовидной железы, отмечено не было . Тем не менее, есть несколько особенностей, отличающих FFA от классического LPP. Во-первых, FFA поражает преимущественно женщин: в двух крупных исследованиях соотношение мужчин к женщинам (M:Ж) составляло от 1:289 до 1:31, тогда как при LPP соотношение M:Ж составляло от 1:1,8 до 1:4,9 . Красный плоский лишай, поражающий другие области (кожу, ногти, слизистые оболочки) наблюдается чаще в сочетании с LPP (28-50%) , чем с FFA (1,6-9,9%) . Потеря волос на лице и теле одновременно с LPP встречается в 7-10% . При FFA потеря бровей наблюдается примерно в 80% случаев и иногда может предшествовать потере волосяного покрова . Потеря ресниц встречается редко и связана с более тяжелым течением заболевания . Также происходит потеря волос на теле, которая затрагивает волосы на конечностях и флексуральные волосы. Потеря волос на конечностях была зарегистрирована примерно у 20-25% пациентов в большой серии случаев , но в меньшей серии случаев пострадали 77% пациентов, что было подтверждено гистологически. В отличие от типичного LPP, выпадение волос из бровей и на теле при FFA клинически в большинстве случаев носит невоспалительный характер . Классический диффузный LPP в других местах на коже головы был зарегистрирован в сочетании с FFA в <1-16% случаев . В то время как при LPP головы в первую очередь страдают терминальные пигментированные волосы, было высказано предположение, что при FFA преимущественно поражаются пушковые и промежуточные волосы, , хотя в другом исследовании данное предположение не подтвердилось . Как это ни парадоксально, большинство терминальных пигментированных волос на коже головы не поражается при FFA, которая затрагивает только волосяной покров. Какие-либо специфические симптомы при FFA также встречаются не чаще (3-55%), чем при LPP (60-70%) , но это не было подтверждено во всех сериях клинических случаев .

В настоящее время нет никаких эпидемиологических данных о заболеваемости или распространенности FFA в общей популяции. Тем не менее, большинство работ, опубликованных за последние годы, свидетельствуют о том, что заболеваемость FFA может возрастать . Цифры из моей собственной клиники лечения волос в Глазго, Великобритания, демонстрируют, что число новых случаев FFA увеличилось значительно в течение последних 16 лет, как в абсолютных числах, так и в процентах от общего числа новых случаев, выявляемых ежегодно.

Таблица 1. Новые случаи FFA, ежегодно выявляемые в клинике лечения волос, где работает автор

	Число новых случаев FFA	FFA в % от общего числа новых случаев

Следует иметь в виду, что существуют потенциальные источники погрешности, присущие этому типу данных: например, когда описывается новое заболевания, вполне вероятно, что число зарегистрированных случаев будет увеличиваться по мере роста осведомленности о данной патологии среди медицинских работников. Однако когда FFA прогрессирует медленно и имеет бессимптомное течение, выявленные случаи могут представлять только «верхушку айсберга». Конечно, в части случаев выпадение волос остается незамеченным пациентами и диагноз выставляется тогда, когда пациенты посещают врача с другой дерматологической патологией . Учитывая эти наблюдения, существует значительный интерес к этиологии FFA и к тому, чем можно объяснить растущее число случаев данного заболевания.

После первых сообщений о случаях заболевания FFA у братьев и сестер число сообщений о семейных случаях заболевания увеличивается , что свидетельствует о возможной генетической предрасположенности к заболеванию. В этом направлении проводятся исследования по идентификации генов, связанных с FFA. Тем не менее, одной генетической предрасположенностью нельзя объяснить явное увеличение заболеваемости FFA. Было высказано предположение, что кластеры случаев заболевания в семьях могут указывать не только на генетическую предрасположенность, но и на возможные экологические триггеры . Karnik и соавт. опубликовали экспериментальные доказательства, которые продемонстрировали возможную роль пероксисом пролифератоактивированного рецептора-гамма (PPAR-гамма) в патогенезе LPP. Они установили, что PPAR-гамма, фактор транскрипции, который относится к ядерным рецептором супер-семейства генов, необходим для поддержания фолликулярных стволовых клеток, и показали, что у мышей при удалении из фолликулярных стволовых клеток PPAR-гамма развилась рубцовая алопеция. При биопсии кожи головы пациентов с LPP было установлено, что в волосяных фолликулах PPAR-гамма подавлялась. Авторы высказали идею о возможной роли метаболизма ксенобиотиков как экологического триггера возникновения LPP через арил-углеводородный рецептор (AhR). Экологические токсины, такие как диоксин-подобные вещества, активируют AhR, который подавляет PPAR-гамма . Роль PPAR-гамма и AhR в возникновении FFA остаются невыясненной .

Возможная роль экологических факторов в возникновении FFA поддерживается другими наблюдениями. В нашей группе пациентов с FFA мы наблюдали статистически значимую связь (р <0,001) между FFA и достатком, который измеряется при помощи индекса Carstairs, при сравнении возраста и соответствующего пола пациентов, посещающих клинику лечения волос, с другими причинами алопеции, а также при сравнении возраста и лиц женского пола среди населения в целом. Эти данные были подтверждены наблюдением, что представители той же когорты были в значительно меньшей степени похожи на курильщиков (р = 0,01) по сравнению с населением в целом . Обзор 355 испанских пациентов показал, что 87% из них не курили, однако этот фактор существенно не отличался от целой популяции. Хотя кажется маловероятным, что достаток сам по себе имеет актуальное значение в патогенезе FFA, он может быть суррогатным маркером пока еще не установленного фактора риска, связанного с достатком. Интересно отметить, что в группе пациентов с FFA в США пострадавшие женщины имели самый высокий уровень образования (кооперативная группа исследования FFA в США, председатель Элиза Ольсен, неопубликованные данные).

Развитие FFA/LPP после пересадки волос или косметической хирургии дополнительно поддерживает роль экологических триггеров в патогенезе FFA/LPP. Одно из возможных предложенных объяснений данного факта позволяет предположить, что иммунодепрессивная среда, которая обычно окружает волосяные фолликулы («иммунная привилегия»), нарушается медиаторами воспаления, стимулированными в результате кожной операции, что приводит к потере иммунной привилегии фолликула и повышенной восприимчивости волосяного фолликула к воспалительной атаке . Дальнейшие исследования по изучению роли факторов окружающей среды в FFAв настоящее время продолжаются.

Поскольку вначале считалось, что FFA поражает исключительно женщин в постменопаузе, было высказано предположение, что FFA может быть связана с гормональными изменениями во время менопаузы . Однако никаких гормональных нарушений у пациентов с FFA выявлено не было , а гормональные изменения сами по себе не могут объяснить очевидное увеличение распространенности данной патологии, а также случаев возникновения FFA у женщин в пременопаузе и у мужчин. Наблюдение за случаями FFA с поражением пересаженных затылочных волос с сопутствующей андрогенной алопецией , показывает, что восприимчивость волосяного фолликула к андрогену не важна в патогенезе FFA. Тем не менее, возможная роль гормонов в патогенезе FFA была поддержана наблюдениями, которые показывают, что ингибиторы 5-альфа-редуктазы (5ARIs) могут стабилизировать и улучшить течение FFA . Отрастание волос при рубцовой алопеции, при которой разрушение волосяных фолликулов является кардинальной гистопатологической особенностью , относится к явлениям, требующим детального изучения. Тем не менее, личный опыт и документированные случаи показали улучшение роста бровей у некоторых пациентов с FFA, получавших местное лечение ингибиторами кальциневрина . Кроме того, иногда наблюдается возобновление роста волос в травмированных участках кожи головы при хронической дискоидной красной волчанке (CDLE) и других видах рубцовой алопеции . Было несколько сообщений о спорадических случаях улучшения FFA на фоне применения ингибиторов 5-альфа-редуктазы, которые включали фотографические изображения . Самый большой опубликованный обзор случаев FFA показал, что из 111 пациентов, получавших ингибиторы 5-альфа-редуктазы, у 47% наступила стабилизация процесса, а у 53% улучшение . Однако дальнейшее уточнение этих результатов показало, что клиническое улучшение в области границы волосистой части головы было минимальным, а ответ на антиандрогенные препараты был более частым, если присутствовала сопутствующая андрогенетическая алопеция, хотя и не всегда . В сообщениях о стабилизации FFA после лечения важно иметь в виду, что может наступить спонтанная стабилизация FFA . Учитывая медленный прогресс течения FFA, истинную стабилизацию процесса должны подтвердить длительные периоды наблюдения. Очевидно, что для оценки лечения FFA необходимы рандомизированные контролируемые исследования с использованием объективных методов оценки заболевания.

Выводы

Таким образом, частота фронтальной фиброзной алопеции, состояния, впервые описанного 20 лет назад, по-видимому, возрастает. Клинически и гистологически она представляет собой вариант плоского фолликулярного лишая. Идентификация семейных случаев позволяет предположить генетическую предрасположенность, а также повышает вероятность экологических триггеров. Для подтверждения эффекта лечения необходимы рандомизированные контролируемые испытания, а для подтверждения заболеваемости и распространенности FFA среди населения необходимы эпидемиологические исследования.

Источники литературы

1. Kossard S. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia. Scarring alopecia in a pattern distribution. Arch Dermatol. 1994 Jun;130(6):770-4.

2. Kossard S, Lee MS, Wilkinson B. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia: a frontal variant of lichen planopilaris. J Am Acad Dermatol. 1997 Jan;36(1):59-66.

3. MacDonald A, Clark C, Holmes S. Frontal fibrosing alopecia: a review of 60 cases. J Am Acad Dermatol. 2012 Nov;67(5):955-61.

4. Tan KT, Messenger AG. Frontal fibrosing alopecia: clinical presentations and prognosis. Br J Dermatol. 2009 Jan;160(1):75-9.

5. Abbas O, Chedraoui A, Ghosn S. Frontal fibrosing alopecia presenting with components of Piccardi-Lassueur-Graham-Little syndrome. J Am Acad Dermatol. 2007 Aug;57(Suppl 2):S15-8.

6. Donati A, Molina L, Doche I, et al. Facial papules in frontal fibrosing alopecia: evidence of vellus follicle involvement. Arch Dermatol. 2011 Dec;147(12):1424-7.

7. Chew AL, Bashir SJ, Wain EM, et al. Expanding the spectrum of frontal fibrosing alopecia: a unifying concept. J Am Acad Dermatol. 2010 Oct;63(4):653-60.

8. Miteva M, Camacho I, Romanelli P, et al. Acute hair loss on the limbs in frontal fibrosing alopecia: a clinicopathological study of two cases. Br J Dermatol. 2010 Aug;163(2):426-8.

9. Vano-Galvan S, Molina-Ruiz AM, Serrano-Falcon C, et al. Frontal fibrosing alopecia: a multicenter review of 355 patients. J Am Acad Dermatol. 2014 Apr;70(4):670-8.

10. Miteva M, Whiting D, Harries M, et al. Frontal fibrosing alopecia in black patients. Br J Dermatol. 2012 Jul;167(1):208-10.

11. Dlova NC, Jordaan HF, Skenjane A, et al. Frontal fibrosing alopecia: a clinical review of 20 black patients from South Africa. Br J Dermatol. 2013 Oct;169(4):939-41.

12. Sato M, Saga K, Takahashi H. Postmenopausal frontal fibrosing alopecia in a Japanese woman with Sjogren"s syndrome. J Dermatol. 2008 Nov;35(11):729-31.

13. Inui S, Nakajima T, Shono F, et al. Dermoscopic findings in frontal fibrosing alopecia: report of four cases. Int J Dermatol. 2008 Aug;47(8):796-9.

14. Atanaskova Mesinkovska N, Brankov N, Piliang M, et al. Association of lichen planopilaris with thyroid disease: a retrospective case-control study. J Am Acad Dermatol. 2014 May;70(5):889-92.

15. Banka N, Mubki T, Bunagan MJ, et al. Frontal fibrosing alopecia: a retrospective clinical review of 62 patients with treatment outcome and long-term follow-up. Int J Dermatol. 2014 Nov;53(11):1324-30.

16. Meinhard J, Stroux A, Lunnemann L, et al. Lichen planopilaris: Epidemiology and prevalence of subtypes - a retrospective analysis in 104 patients. J Dtsch Dermatol Ges. 2014 Mar;12(3):229-35, -36.

17. Mehregan DA, Van Hale HM, Muller SA. Lichen planopilaris: clinical and pathologic study of forty-five patients. J Am Acad Dermatol. 1992 Dec;27(6 Pt 1):935-42.

18. Cevasco NC, Bergfeld WF, Remzi BK, et al. A case-series of 29 patients with lichen planopilaris: the Cleveland Clinic Foundation experience on evaluation, diagnosis, and treatment. J Am Acad Dermatol. 2007 Jul;57(1):47-53.

19. Tosti A, Piraccini BM, Iorizzo M, et al. Frontal fibrosing alopecia in postmenopausal women. J Am Acad Dermatol. 2005 Jan;52(1):55-60.

20. Samrao A, Chew AL, Price V. Frontal fibrosing alopecia: a clinical review of 36 patients. Br J Dermatol. 2010 Dec;163(6):1296-300.

21. Ladizinski B, Bazakas A, Selim MA, et al. Frontal fibrosing alopecia: a retrospective review of 19 patients seen at Duke University. J Am Acad Dermatol. 2013 May;68(5):749-55.

22. Poblet E, Jimenez F, Pascual A, et al. Frontal fibrosing alopecia versus lichen planopilaris: a clinicopathological study. Int J Dermatol. 2006 Apr;45(4):375-80.

23. Roche M, Walsh MY, Armstrong DKB. Frontal fibrosing alopecia occurrence in male and female siblings. J Am Acad Dermatol. 2008 Feb;58(Suppl 2):AB81.

24. Junqueira Ribeiro Pereira AF, Vincenzi C, et al. Frontal fibrosing alopecia in two sisters. Br J Dermatol. 2010 May;162(5):1154-5.

25. Miteva M, Aber C, Torres F, et al. Frontal fibrosing alopecia occurring on scalp vitiligo: report of four cases. Br J Dermatol. 2011 Aug;165(2):445-7.

26. Dlova N, Goh CL, Tosti A. Familial frontal fibrosing alopecia. Br J Dermatol. 2013 Jan;168(1):220-2.

27. Tziotzios C, Fenton DA, Stefanato CM, et al. Familial frontal fibrosing alopecia. J Am Acad Dermatol. 2015 Jul;73(1):e37.

28. Karnik P, Tekeste Z, McCormick TS, et al. Hair follicle stem cell-specific PPARgamma deletion causes scarring alopecia. J Invest Dermatol. 2009 May;129(5):1243-57.

29. Chiang YZ, Tosti A, Chaudhry IH, et al. Lichen planopilaris following hair transplantation and face-lift surgery. Br J Dermatol. 2012 Mar;166(3):666-370.

30. Kossard S, Shiell RC. Frontal fibrosing alopecia developing after hair transplantation for androgenetic alopecia. Int J Dermatol. 2005 Apr;44(4):321-3.

31. Georgala S, Katoulis AC, Befon A, et al. Treatment of postmenopausal frontal fibrosing alopecia with oral dutasteride. J Am Acad Dermatol. 2009 Jul;61(1):157-8.

32. Donovan JC. Finasteride-mediated hair regrowth and reversal of atrophy in a patient with frontal fibrosing alopecia. JAAD Case Rep. 2015 Nov;1(6):353-5.

33. Katoulis A, Georgala S, Bozi E, et al. Frontal fibrosing alopecia: treatment with oral dutasteride and topical pimecrolimus. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 May;23(5):580-2.

34. Hamilton T, Otberg N, Wu WY, et al. Successful hair re-growth with multimodal treatment of early cicatricial alopecia in discoid lupus erythematosus. Acta Derm Venereol. 2009 89(4):417-8.

35. Bianchi L, Paro Vidolin A, Piemonte P, et al. Graham Little-Piccardi-Lassueur syndrome: effective treatment with cyclosporin A. Clin Exp Dermatol. 2001 Sep;26(6):518-20.

36. Vano-Galvan S, Arias-Santiago S, Camacho F. Reply to "frontal fibrosing alopecia". J Am Acad Dermatol. 2014 Sep;71(3):594-5.

Постоянный рост числа людей с избыточным выпадением волос, являющимся следствием различных видов облысения (алопеции), особенно тяжелых форм, становится все более актуальной проблемой дерматологии и эстетической медицины. Алопеция у мужчин, а еще в большей мере у женщин, очень часто приводит к снижению качества жизни и нарушению психосоциальной адаптации. В большинстве случаев эта патология трудно поддается лечению из-за недостаточной изученности ее причин и механизмов развития, возникновения устойчивости к традиционным методам лечения.

Алопеция - что это, ее виды и причины

Алопеция - это патологическое частичное или полное выпадение волос на голове, лице и/или на других участках тела, которое возникает как результат повреждения волосяных фолликулов. Существует множество ее классификаций, одни из которых основаны на формах облысения, другие - на предполагаемых причинах и механизме развития. Большинство из них базируются на том и другом, что не облегчает понимание заболевания и выбор методов его лечения.

Но все классификации объединяют виды алопеции в две большие группы:

• рубцовые;
• нерубцовые.

Это утрата волос необратимого характера вследствие разрушения волосяных фолликулов, обусловленная воспалительными, атрофическими и рубцовыми процессами в коже.

Причины заболевания

1. Наследственные факторы и врожденные заболевания (ихтиоз, кожная аплазия, недержание пигмента).
2. Дискоидная форма красной волчанки, которая является аутоиммунным хроническим заболеванием, проявляющимся четко ограниченными красными округлыми пятнами, покрытыми чешуйками эпидермиса.
3. Аутоиммунные и другие системные заболевания - ограниченная и системная склеродермия, дерматомиозит, амилоидоз, рубцующийся пемфигоид, саркоидоз.
4. Липоидный некробиоз - разрушение и омертвение клеток и тканей в связи с аномально большим отложением в них жира. Это состояние спровоцировано нарушением обмена веществ и нередко связано с сахарным диабетом.
5. Красный плоский лишай, грибковые поражения кожи (трихофития) и некоторые инфекционные заболевания.
6. Абсцедирующий перифолликулит, эпилирующий и келоидный фолликулиты, характерные воспалительным процессом в фолликулах или вокруг них, нередко осложненные стафилококковой инфекцией, в результате чего формируются рубцы.
7. Опухоли кожных придатков, плоско- и базальноклеточный рак кожи и некоторые другие заболевания.
8. Механические, термические травмы, химические и радиоактивное повреждения, гнойное воспаление.

Финалом кожных проявлений этих заболеваний является формирование рубцов и гибель на этих участках волосяных фолликулов.

Нерубцовая алопеция

Она составляет от 80 до 95% всех заболеваний волос. Этиопатогенез этой группы, в отличие от предыдущей, остается малоизученным. Вероятнее всего, что в основе различных видов заболеваний этой группы лежат разные механизмы, хотя причины и пусковые факторы почти при всех типах в большинстве случаев одни и те же. Все виды нерубцового облысения объединяет отсутствие предшествующего поражения кожи.

Причины алопеции нерубцового типа

1. Иммунные и аутоиммунные нарушения, которым в последние годы отводится ведущая роль. Они приводят к образованию иммунных комплексов и аутоагрессии организма по отношению к волосяным фолликулам. Эти расстройства встречаются как самостоятельно, так и в сочетании с некоторыми аутоиммунными заболеваниями - хронический лимфоцитарный тиреоидит, витилиго, гипопаратиреоз, надпочечниковая недостаточность.
2. Генетическая предрасположенность, обусловленная геном, предрасполагающим к неадекватным биохимическим процессам в коже и повышенной чувствительности рецепторов фолликулов к андрогенам.
3. Заболевания и расстройства функции желез внутренней секреции, различные нарушения обмена веществ, в том числе и аминокислот, белков и микроэлементов - селена, цинка, меди, железа, серы.
4. Острые стрессовые состояния и длительное отрицательное психоэмоциональное воздействие, приводящие к спазму периферических сосудов и нарушению питания фолликулов.
5. Вегетативные, церебральные и другие виды нарушения симпатической иннервации кожи головы и лица, приводящие к расстройствам микроциркуляции крови в кожных сосудах. С этой точки зрения большое значение имеют хроническое невротическое и острое стрессовое состояния, длительное повторяемое отрицательное психоэмоциональное воздействие, хронические воспалительные процессы в носоглотке, гортани и придаточных пазухах, хронически увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы, остеохондроз шейного отдела позвоночника, невриты затылочных нервов. Все это является раздражителем верхнешейных нервных симпатических узлов, иннервирующих волосистую часть головы.
6. Заболевания органов пищеварения, которые приводят к ухудшению усвоения питательных веществ и микроэлементов.
7. Воздействие некоторых лекарственных средств (цитостатики), острая и хроническая производственная или бытовая интоксикация химическими веществами (ртуть, висмут, бораты, таллий), воздействие радиоактивного излучения.

Классификация нерубцового облысения

Предлагаемые сегодня классификации нерубцовой алопеции нечеткие, в их основе лежат признаки смешанного характера: как главные внешние клинические проявления, так и причинные и факторы. Наиболее удобной классификацией представляется деление на алопецию:

1. Диффузную.
2. Очаговую, или гнездную, или круговидное облысение.
3. Андрогенетическую.

Диффузная алопеция

Может происходить в результате физиологической гормональной перестройки организма при половом созревании, беременности и кормлении грудью, в климактерический период. В первых двух случаях чрезмерное выпадение волос не считается патологическим и носит преходящий характер после стабилизации гормонального фона. Под влиянием различных провоцирующих факторов оно может быть более или менее выраженным.

Диффузное облысение характерно равномерным по всей голове быстрым выпадением волос различной степени. Потеря всех волос встречается крайне редко. Его подразделяют на:

• анагеновое, которое происходит в период активного роста волос;
• телогеновое - выпадение волос в фазу покоя фолликулов.

Наиболее часто диффузное облысение провоцируется стрессовым состоянием, приемом наркотических, некоторых лекарственных препаратов и контрацептивных средств, недостатком микроэлементов, особенно при скрытом дефиците железа у женщин с нарушениями менструального цикла, а также у людей, перенесших резекцию желудка, вследствие плохого усвоения железа из-за недостатка витамина “В12 ”.

Очаговая алопеция

У женщин и мужчин встречается с одинаковой частотой. Она составляет около 5% всех больных с кожными болезнями. Единичные (вначале) симметричные очаги выпадения волос имеют округлую или овальную форму и появляются чаще в затылочной области. Они склонны к росту и слиянию, в результате чего формируются большие участки облысения, края которых отражают цикличность. Течение очаговой алопеции в большинстве случаев доброкачественное и протекает в три стадии:

1. Прогрессивная, во время которой волосы выпадают не только в месте поражения, но и в пограничной с ним зоне. Этот этап длится от 4 месяцев до полугода.
2. Стационарная - прекращение образования и слияния новых очагов облысения.
3. Регрессивная - восстановление нормального роста волос.

К разновидностям очаговой алопеции относят:

• краевую , при которой очаги возникают по краям волосистой части головы, чаще в области затылка и висков; разновидностью этой формы является облысение в виде короны;
• обнажающую , характерную формированием больших очагов, захватывающих всю голову, с сохранением волос на незначительных участках;
• стригущую - волосы обламываются в очаге поражения на высоте 1-1,5 см; эту разновидность дифференцируют с грибковым поражением (трихофития).

Выделяют также по женскому и мужскому типу, связанную с дисбалансом мужских и женских половых гормонов при нормальном их содержании в крови. Возможно также и повышение содержания андрогенов в связи с наличием гормонпродуцирующих опухолей, нарушением функции гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников, снижением эстрогенов при заболеваниях яичников, щитовидной железы и т.д.

В зависимости от площади повреждения и характера течения различают такие формы очаговой алопеции:

• доброкачественную, описанную выше;
• злокачественную, к которой относятся субтотальная, тотальная и универсальная формы.

Субтотальная форма характерна медленным прогрессирующим течением. При этом количество участков и их площадь не только постепенно и медленно увеличивается, но и сочетается с выпадением ресниц и волос в наружных зонах бровей.

В течение 3 месяцев выпадают все волосы на голове и лице. Если волосы и восстанавливаются, то этот процесс длится годами и происходит в обратной последовательности: ресницы, брови, лицо. Волосы на голове вырастают в последнюю очередь.

При универсальной форме волосы утрачиваются не только на лице и голове, но на всем теле и конечностях.

Андрогенетическая алопеция

Она составляет 90% всех причин алопеции у мужчин и женщин. Этот тип облысения выделяется большинством авторов в самостоятельный, хотя по внешним проявлениям носит в основном диффузный характер и часто сочетается с . Заболевание связано с наследственно передающимся по аутосомно-доминантному типу геном, функция которого реализуется, предположительно, посредством механизмов, влияющих на действие ферментов в волосяных луковицах и сосочках. Эти механизмы приводят к увеличенной трансформации тестостерона в более активную форму, а у женщин - в эстрон. Поэтому типы облысения у мужчин и женщин могут отличаться.

Еще один механизм - это высокое сродство рецепторов к тестостерону и определенным ферментам фолликул. В лысеющих зонах оно более высокое, чем в непораженных участках.

Андрогенетическая алопеция у женщин

Лечение алопеции

Принципы лечения состоят в:

1. Устранении способствующих факторов путем нормализации сна, режима труда и отдыха, назначения седативных препаратов и антидепрессантов, в полноценном питании и устранении очагов хронической инфекции.
2. Назначении препаратов цинка, витаминов с микроэлементами, аминокислотными метаболитами и нооотропами (Церебролизин, Ноотропил) путем введения их внутрь, а также местно с помощью , — и .
3. Улучшении микроциркуляции крови и обменных процессов в пораженных участках с помощью препаратов Курантил, Аминофиллин, Трентал, Доксиум, Гепариновой мази, Солкосерила и т. д. Также рекомендованы физиотерапевтические средства ( , микротоковая и лазерная терапия, различные виды массажа), местное использование ирритантных (раздражающих) средств.
4. Применении иммуномодуляторов (Инозиплекс, Левамизол, Тимопентин) и иммуносупрессоров (ПУВА-терапия).
5. Местном применении глюкокортикоидов с целью подавления аутоиммунной агрессии. При злокачественных формах их используют внутрь в виде таблеток или инъекций. Эффективной во многих случаях распространенных форм очаговой алопеции оказалась пульс-терапия с Преднизолоном или Триамцинолоном.
6. Использовании биостимулятора роста волос (Миноксидил).

При рубцовой и в большинстве случаев злокачественных форм очаговой алопеции единственный способ лечения - это жизнеспособных фолликулов.