Умеренные когнитивные расстройства. Когнитивные расстройства Ранние когнитивные расстройства

03.07.2020

Для цитирования: Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение // РМЖ. 2004. №10. С. 573

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) представляют собой относительно новый термин, который все чаще встречается в современной неврологической и гериатрической литературе. Под данным термином принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, как правило, у пожилого человека, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не приводят к социальной дезадаптации, то есть не вызывают деменцию .

Термин «умеренные когнитивные расстройства» (англ.: mild cognitive impairment) был включен в Десятый пересмотр международной классификации болезни, как самостоятельная диагностическая позиция. Согласно рекомендациям МКБ-10, данный диагноз может быть выставлен при наличии следующих условий :
. снижение памяти, внимания или способности к обучению;
. жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы;
. нарушения памяти и других высших мозговых функций не вызывают деменцию и не связаны с делирием;
. указанные расстройства имеют органическую природу.
Умеренные когнитивные расстройства по определению не связаны только с возрастными изменениями головного мозга или с дисметаболическими расстройствами, вторичными по отношению к соматическим заболеваниям или экзогенным интоксикациям. Данный термин также не приложим к психогенным когнитивньм нарушениям в рамках депрессии или других психических расстройств, не имеющих известной органической природы.
В отечественной литературе английский термин «mild cognitive impairment» иногда переводится также как «легкое когнитивное расстройство», «мягкое когнитивное расстройство» или «мягкое когнитивное снижение». Мы полагаем, что наиболее точным эквивалентом английского термина является выражение «умеренные когнитивные расстройства», так как оно в большей мере соответствует нормам русского языка и подчеркивает значимость обсуждаемой проблемы.

Эпидемиология УКР

Распространенность синдрома УКР среди пожилых лиц требует дальнейшего уточнения. В настоящее данные о встречаемости этого синдрома, базируются, в основном, на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997) и Итальянского Лонгитудинального Исследования Старения (Italian Longitudinal Study of Aging, 2000). В цитируемых исследованиях было получено, что когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 11-17% пожилых и старых людей. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составляет 5%, а за 4 года наблюдения - 19%. При этом в большинстве случаев синдром УКР является прогрессирующим состоянием. У 15% пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55-70% случаев УКР трансформируется в деменцию .
Приведенные эпидемиологические данные подчеркивают важность клинического распознавания синдрома УКР в пожилом возрасте. Очевидно, что деменция развивается на развернутых стадиях заболеваний головного мозга, когда возможности компенсации существенно ослаблены. Ранняя диагностика церебральных заболеваний, на стадии додементных когнитивных нарушений, существенно увеличивает шансы на успешность терапевтических мероприятий. Таким образом, практическая значимость разработки концепции умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте заключается в привлечении внимания врачей и исследователей к более ранним стадиям прогрессирующих церебральных заболеваний, разработка диагностических и терапевтических алгоритмов ведения больных с начальными симптомами мнестико-интеллектуальной недостаточности с целью предотвращения или замедления наступления деменции .

Этиология и патогенез

Как и деменция, умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, который может развиваться в рамках широкого спектра неврологических заболеваний. Однако клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что чаще всего клиническому диагнозу синдрома УКР соответствуют патологоанатомические маркеры нейродегенеративного процесса и сосудистой мозговой недостаточности . Как клинические наблюдения, так и фундаментальные исследования последних лет неоспоримо свидетельствуют, что два названных патологических процесса тесно взаимосвязаны на патогенетическом уровне. Существуют веские доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви, развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Среди патогенетических механизмов последнего обсуждается амилоидная ангиопатия и эпизоды падения артериального давления, связанные с вегетативной недостаточностью. Таким образом, в большинстве случаев когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер .
Хотя, как уже говорилось выше, умеренные когнитивные нарушения в пожилом возрасте по определению связаны не только со старением, нельзя недооценивать вклад собственно возрастных изменений головного мозга в когнитивную дисфункцию у пожилого человека. Известно, что с возрастом уменьшается общая масса головного мозга, меняются морфофункциональные свойства церебральных сосудов, снижается активность нейротрансмиттерных систем головного мозга. В частности, отмечается значительное уменьшение дофаминергической медиации, что, возможно, лежит в основе некоторых существенных симптомов возрастной когнитивной дисфункции .

Основные клинические
проявления синдрома УКР

Синдром УКР характеризуется клинической полиморфностью, которая отражает патогенетическую разнородность данного состояния. Чаще всего на первый план выходит прогрессирующее ухудшение памяти (по P. Petersen - «амнестический тип УКР»). Данный тип нарушений обычно является предвестником развернутой картины БА . Другая распространенная форма нейродегенеративного процесса - деменция с тельцами Леви - обычно дебютирует с нарушений зрительно-пространственного восприятия . Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания . В клинической картине фронто-темпоральной дегенерации обычно преобладают поведенческие расстройства, связанные со снижением критики. В редких случаях клиническая картина синдрома УКР характеризуется преобладанием речевых или диспрактических нарушений. Такие расстройства характеризуют начальные стадии первичной прогрессирующей афазии и кортико-базальной дегенерации соответственно . Когнитивные нарушения при синдроме УКР, как правило, сочетаются с другими психическими расстройствами (эмоциональными, поведенческими) и неврологическими симптомами. Характер данных симптомов также зависит от нозологической формы УКР.

Диагноз
и дифференциальный диагноз

Диагностика синдрома УКР базируется на субъективных жалобах пациента на снижении памяти и умственной работоспособности и на данных объективных методов исследования. Для объективизации когнитивных нарушений широко используются нейропсихологические методы. При этом набор нейропсихологических методик должен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагностику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствительным к относительно небольшим по выраженности когнитивньм расстройствам.
Следует отметить, что в настоящее время нет общепринятого методического инструмента для нейропсихологической диагностики синдрома УКР. Большинство рекомендуемых тестов, такие как тест слухо-речевой памяти Рея, тест избирательного напоминания Бушке, «логическая память» Векслеровской шкалы памяти и другие, являются в значительной степени трудоемкими и требуют не менее 15-30 минут для проведения и интерпретации . Поэтому в клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции. Речь идет о краткой шкале исследования психического статуса (англ. - Mini-Mental State Examination) и тесте рисования часов . Однако чувствительность данных нейропсихологических методик на этапе УКР далеко не всегда достаточна. Поэтому для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер .
Для дифференциального диагноза между физиологической возрастной когнитивной дисфункцией и начальными признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера нарушений памяти . Результативность мнестических тестов снижается как при нормальном старении, так и при различных нейрогериатрических заболеваниях. Так, при болезни Альцгеймера, которая развивается у 5-15% пожилых лиц, нарушение памяти обычно является самым первым симптомом заболевания. Однако механизмы возрастного и патологического ухудшения памяти различны. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее стадиях. Эти данные легли в основу метода дифференциального диагноза нормального и патологического старения, впервые предложенного Гробером и Бушке . В настоящее время методический принцип, разработанный указанными авторами, используется в тесте «5 слов» .
Помимо нейропсихологических тестов, для диагностики синдрома УКР широко используются клинические шкалы , которые содержат описания наиболее типичных когнитивных, поведенческих и функциональных симптомов, характерных для ранних стадий БА и других нейрогериатрических заболеваний. К числу таких шкал относятся клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) (англ. clinical dementia rating) и общая шкала нарушений (ОШН) (англ. global deterioration scale) . Принято считать, что описание «сомнительной деменции» по КРШД и стадии «легких» нарушений по ОШН соответствует синдрому УКР (см. приложения 1 и 2).
Диагноз УКР является, по существу, синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: начальных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболеваний. При этом о возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать преобладание в клинической картине нарушений памяти, быстро прогрессирующий характер расстройств, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга . В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга . Другие заболевания с картиной УКР имеют свои специфические черты и особенности психического и неврологического статуса.
Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитивных нарушений по отношению к системным метаболическим расстройствам. Пациенты с синдромом УКР требуют полноценного исследования соматического статуса и биохимического скрининга крови . Другой причиной «вторичных» когнитивных расстройств являются эмоциональные нарушения. Подозрение на наличие депрессии у пациента с когнитивными расстройствами требует назначения антидепрессантов ex juvantibus. Однако при этом следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, трициклических антидепрессантов, так как данные препараты могут негативно влиять на высшие мозговые функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин, флувоксамин и др.) благоприятно воздействуют на когнитивные функции .

Фармакотерапия синдрома УКР

Лечение пациентов с синдромом УКР должно быть индивидуальным и направленным на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае. Ниже будут коротко освещены основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР, связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин) являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера. Применение данных препаратов основывается на хорошо известных фактах о роли ацетилхолинергической медиации в процессах памяти и внимания. Сегодня эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы имеет весьма авторитетную доказательную базу при легкой и умеренной деменции, связанной с БА . Активно изучается также эффективность данных препаратов при сосудистой и смешанной деменции . Обсуждаются перспективы их применения на этапе УКР . Теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект. Однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР.
Антагонисты NMDA-рецепторов к глутамату оказывают симптоматический ноотропный эффект и, по экспериментальным данньм, обладают нейропротекторньм действием при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции . Положительный эффект антагонистов NMDA-рецепторов связан с уменьшением нейротоксичности глутамата. Избыточная активность глутаматергической системы наблюдается как при нейродегенеративном процессе, так и при ишемии головного мозга, и играет важную патогенетическую роль в процессах повреждения нейронов. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, применение антагонистов NMDA-рецепторов при синдроме УКР теоретически оправдано, но не имеет пока надежной доказательной базы.
Как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию . Вазоактивные препараты весьма широко назначаются в отечественной неврологической практике при жалобах на снижение памяти в пожилом возрасте . Данные препараты хорошо переносятся и, по мнению большинства клиницистов, оказывают значимый ноотропный эффект. Однако требования доказательной медицины требуют повторного исследования их эффективности при строгом соблюдении диагностических критериев УКР. В отношении некоторых из указанных препаратов такие исследования в настоящее время активно проводятся. Открытым остается вопрос о длительности применения вазоактивных препаратов. В отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2-3 месяца 1-2 раза в год. Однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов.
С целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы могут применяться дофаминергические препараты . Результаты недавних исследований с применением методов функциональной нейровизуализации свидетельствуют о роли дофаминергической недостаточности в формировании возрастной когнитивной дисфункции . Эти данные могут служить основанием для применения дофаминергических препаратов как при значительной выраженности физиологических возрастных изменений когнитивных функций, так и у пожилых лиц с патологическом синдромом УКР [З]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов пронорана при синдроме УКР недавно была показана в контролируемом клиническом испытании D. Nagaraja и соавт. .
Весьма перспективньм является применение в терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте пепдидергического препарата церебролизина. Данный препарат представляет собой продукт ферментативного расщепления головного мозга свиней и состоит из низкомолеклярных пептидов и свободных аминокислот. Результаты многочисленных экспериментальных исследований свидетельствуют, что церебролизин оказывает неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов. Поэтому данный препарат может применяться как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности и возрастных изменениях когнитивных функций.
Патогенетически обоснованным является также применение церебролизина в восстановительном периоде инсульта и черепно-мозговой травмы .
К настоящему времени накоплен значительный клинический опыт применения церебролизина. Данный препарат успешно используется для лечения когнитивных расстройств различной этиологии и инсульта в нашей стране и за рубежом на протяжении более 40 лет . Эффективность церебролизина была доказана в серии контролируемых клинических испытаний с применением двойного слепого метода исследования. Так, недавно были опубликованы результаты международного исследования, проводившегося на базе центров в Канаде, Германии и Южной Корее . Было показано, что церебролизин оказывает положительный эффект в отношении когнитивных функций при болезни Альцгеймера с легкой и умеренной выраженностью деменции, который сохранялся в течение, по меньшей мере, 5 месяцев после проведенного курса лечения. По мнению С. Вае и соавт., ноотропный эффект церебролизина при БА не уступает эффекту ингибиторов ацетилхолинэстеразы .
Таким образом, всестороннее клинико-инструментальное исследование пожилых лиц с жалобами на снижение памяти позволяет выявить когнитивные нарушения и установить нозологический диагноз еще до развития клинически очерченной деменции. Это имеет большое практическое значение, поскольку в распоряжении неврологов в настоящее время имеются возможности эффективной терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте. При этом более ранняя диагностика и более раннее начало терапии значительно повышают шансы на успех лечения. Активное изучение патогенеза нейрогериатрических заболеваний в настоящее время дает основания ожидать разработки в недалеком будущем способов предотвращения развития деменции при диагностике нарушений начале патогенетической терапии на этапе синдрома УКР.

Приложение 1.

Общая Шкала Нарушений.
III стадия: Легкие когнитивные нарушения.
Reisberg В., Ferris S.H., de Leon M.J et al. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. //Am J Psychiatry. -1982. -V.I 39.-P. 1136-1139
По крайней мере два из следующих признаков:
. Нарушения ориентировки в незнакомой местности
. Снижение профессиональной компетентности, заметное для сослуживцев
. Трудности подбора слова при разговоре
. Невозможность пересказать прочитанное
. Трудности запоминания имен новых знакомых
. Трудности отыскания вещей из-за снижения памяти о том, «что куда положил»
. Нарушения серийного счета
Объективные признаки когнитивной недостаточности могут быть получены только при детальном нейропсихологическом исследовании.
Когнитивные нарушения приводят к снижению профессиональной и социальной компетентности.
Отрицание становится механизмом психологической защиты.
Когнитивные нарушения сопровождаются симптомами тревоги от легкой до умеренной выраженности.

Приложение 2.

Стадия 0,5: Сомнительная деменция
Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. //Neurology. - 1993. - V. 43. - P. 2412-2414.
ПАМЯТЬ: неполное припоминание событий
ОРИЕНТИРОВКА: сохранена, но могут быть неточности при назывании даты
ИНТЕЛЛЕКТ: незначительные трудности при решении сложных задач, анализе сходств и различий, не затрагивающих повседневную жизнь
СОЦИАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ: незначительные трудности при сохранной независимости
БЫТ: незначительные трудности
САМООБСЛУЖИВАНИЕ: не нарушено

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт

Литература:

I .Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. -М.-2002. -С.85.
2. Дамулин И.В. Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. //Русский медицинский журнал. -2001. -Т.9. № 7-8.
З. Захаров В.В., Локшина А.Б. Применение препарата проноран (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. //Неврологический журнал. -2004. -Т.9. № 2. -С.30-35.
4. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменции. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.З. -№ 4. -С.69-75.
5. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. -2003. -С.150.
6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). // -Женева, ВОЗ. -1995. -С.317.
7. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С-Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер Архив. -1996. -Т.68. -№ 10. -С.65-69.
8. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб.: «Достижения в нейрогериатрии). Н.Н.Яхно, И.ВДамулин (ред). -Москва: ММА им. И.М.Сеченова. -1995. -С.9-29.
9. Яхно. Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол.журн. -2001. -Т.6. -№.3. -С. 10.
10. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина,Н. Н. Яхно, С И Гавриловой. - М, 200!. - С. 242 - 261
11. .Яхно Н.Н., Преображенская И.С, Деменция с тельцами Леви. //Неврологический журнал. -2003 -Т 8 -№ 6 -С.4-1!
12. Яхно Н.Н., Дам1р^1н И.В., Преображенская И.С., Мхитарян Э.А. Ьолезнь Альцгеймера ‘ir деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники диагностики и лечения. //Русский медицинский журнал. -2003. -1.11. -№.100.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. //Неврологический журнал. -2004. -Т.9. № 1. -С.4-8.
14. XVII Всемирный неврологический конгресс. Сообщение 1 //Неврологический журнал.-2002.-1.7.-№1.-С.53-61.
15. Backman L, Ginovart N.. Dixon R et a! Age-related cognitive deficits mediated hv changes in the striatai dopamine system. //Am J Psychiatry. -2000. -V.I 57. -P.635-637.
1б. Вае C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A double blind, placebo-controlled multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimer’s disease. //J Am Geriatr Soc. -2000. -V.48. -P. 1566-1571.
17. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //DevNeuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.
18. .DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. //J Am Ger Soc. -2000. -V.48. -P.775-782.
19. Dubois В., Touchon J., Portet F. et al. The 5-word test: a simple and sensitive test for me diagnosis of Alzheimer’s disease. //Paris. -2002. -P.19.
20. Folstein M.F., S.E.Folstein, P-R-McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for me clinician. J Psych Res, 1975, V.12, pp 189-198.
21. Gauthier S. Results of a 6-month randomized placebo-controlled study w

Тяжёлые когнитивные нарушения – моно- или полифункциональные расстройства когнитивных функций, которые приводят к полной или частичной утрате самостоятельности пациента в профессиональной, социальной и/или бытовой сфере, вызывают большую или меньшую зависимость от посторонней помощи в повседневной жизни. К тяжёлым когнитивным расстройствам относится деменция и выраженные монофункциональные когнитивные расстройства: грубая афазия, агнозия или апраксия, Корсаковский синдром. Наличие деменции или других видов тяжёлых когнитивных нарушений свидетельствует о значительном поражении головного мозга, которое чаще развивается в результате длительно текущего патологического процесса. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, так как тяжёлые когнитивные нарушения чаще всего носят прогрессирующий, реже, стационарный характер.

К тяжелым когнитивным нарушениям относится деменция (слабоумие) различной этиологии. Деменция, по определению, это полифункциональные когнитивные нарушения, когда отмечается выраженное снижение, по меньшей мере, двух когнитивных способностей. Согласно рекомендациям международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), диагноз деменции правомерен при наличии следующих признаков:

Нарушения памяти, которые проявляются в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях - также в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Нарушения проявляются как в вербальной, так и в невербальной модальности. Расстройства памяти должны быть подтверждены с помощью нейропсихологических методов исследования.

Нарушение других когнитивных функций, таких как способности к выработке суждений, мышления (планирования, организации) и переработки информации. Эти нарушения должны быть подтверждены с помощью соответствующих нейропсихологических методов. Необходимое условие диагноза деменция ― снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным интеллектуальным уровнем.

Нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания.

Нарушение эмоционального контроля или мотиваций или изменение социального поведения - по меньшей мере, одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Перечисленные признаки наблюдаются в течение, по меньшей мере, 6 месяцев; при более коротком наблюдении, диагноз может быть предположительным.

Диагностические критерии деменции МКБ-10 в последние годы всё чаще подвергаются критике в связи с чрезмерной привязанностью к клинической картине болезни Альцгеймера. Действительно, расстройства памяти, которые обязательны для диагностики деменции по МКБ-10, являются одним из основных проявлений болезни Альцгеймера, но могут отсутствовать или быть выражены в незначительной степени при некоторых формах сосудистой деменции, лобно-височной деменции, других заболеваниях головного мозга. Поэтому, более правильно было бы определить деменцию как выраженные нарушения в разных когнитивных сферах, которые часто, но не всегда затрагивают сферу памяти.

В настоящее время деменцией страдают в мире более 20 миллионов человек, при этом в связи с постарением населения число случаев деменции ежегодно увеличивается, приводя к существенным экономическим потерям, связанным с необходимостью лечения и ухода за больными людьми.

Деменция, как и недементные когнитивные нарушения, ― это полиэтиологический синдром, который развивается при органическом поражении головного мозга различной природы. Частота основных причин деменции приведена на рис. 5.2

Наиболее частая причина когнитивных расстройств, составляющая более половины всех случаев деменции – болезнь Альцгеймера. Около 10-15% случаев деменции вызваны сосудистыми заболеваниямиголовного мозга, а ещё 10-20% случаев обусловлены их сочетанием с болезнью Альцгеймера. Причиной деменции могут быть и другие дегенеративные заболевания головного мозга: деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Деменция развивается при черепно-мозговой травме, опухоли головного мозга, паркинсонизме, рассеянном склерозе, герпетическом энцефалите, эпилепсии, энцефалопатии при ВИЧ-инфекции, нейросифилисе и прочих. Когнитивные расстройства могут возникнуть при депрессии, приёме некоторых лекарственных средств (антипсихотических средств, транквилизаторов, снотворных препаратов, антихолинергических и противосудорожных средств), алкоголизме и других интоксикациях, метаболических нарушениях (гипогликемия, гипотиреоз, дефицит витамина В1 и В12, гипопаратиреоз, заболевания печени).

Длительное время деменция разделялась на корковую, подкорковую и смешанную (корково-подкорковую). Считается, что для корковой деменции характерны симптомы первичной заинтересованности коры головного мозга, такие как амнезия, афазия, апраксия и агнозия. К корковым деменциям относится деменция при болезни Альцгеймера, лобно-височной дегенерации и задней корковой атрофии.

«Подкорковая» деменция впервые была описана M.Albert и соавт. в 1974 году у пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом. Затем аналогичные особенности когнитивных расстройств были описаны также при других заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (болезни Паркинсона, Гентингтона, Вильсона-Коновалова и др.), а также при выраженном поражении белого вещества головного мозга (рассеянный склероз, выраженый лейкоареоз сосудистой этиологии). Основными клиническими характеристиками «подкорковой» деменции считаются замедленность когнитивных процессов, нарушения памяти по типу недостаточности воспроизведения, нарушение управляющих лобных функций, зрительно-пространственная дисгнозия и диспраксия. В большинстве случаев указанные когнитивные нарушения сочетаются с эмоциональные расстройствами в виде депрессии или апатии.

Смешанная (подкороково-корковая) деменция сочетает в себе признаки обоих типов деменций. Смешанный тип нарушений наблюдается при деменции с тельцами Леви, сочетании болезни Альцгеймера с цереброваскулярной патологией, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта Якоба.

Практически очень важно то обстоятельство, что 10-15% деменций обратимы полностью или частично. К ним относятся деменции, развивающиеся вследствие лекарственной интоксикации, депрессии, метаболических нарушений или обусловленные соматическими расстройствами и иногда другими причинами.

Когнитивные нарушения функций головного мозга являют собой специфические отклонения, которые приводят к расстройству личности, поскольку препятствуют познавательной активности человека. Они встречаются у взрослых и у детей. Как возникает нарушение когнитивных функций, по каким причинам и как их распознать? Попробуем разобраться.

Что такое когнитивные нарушения, их виды и механизм развития

Что такое когнитивные нарушения? Это отклонения в нормальной работе и функционировании головного мозга. Они возникают по разным причинам у взрослых людей, также могут появиться у ребенка. Человеческий мозг – это сложный механизм, который регулирует все физиологические и психические процессы в организме. К когнитивным или познавательным функциям относят:

Их любые нарушения способны спровоцировать изменение личности и сделать из разумного человека животное, которое руководствуется только инстинктами. Как развиваются такие нарушения? В первую очередь, это связано с нарушением связи коры головного мозга и подкорковых структур. В зависимости от локализации повреждения выделяют такие расстройства:

В зависимости от степени повреждения различают такие когнитивные расстройства:

Мозговая деятельность является очень сложным механизмом. Любое ее нарушение способствует появлению отклонений, которые в значительной степени влияют на поведение человека.

Причины развития, основные симптомы

Почему возникают когнитивные нарушения у детей и взрослых? В зависимости от их природы происхождения выделяют:

функциональные (временные);
органические (связанные с возникновением необратимого патологического процесса).

Функциональные нарушения имеют преимущественно временный характер. Они часто связаны с такими явлениями:

Такие отклонения в мозговой деятельности могут возникать в любом возрасте. Например, нарушение когнитивных функций у детей может спровоцировать неблагоприятная обстановка дома или в школе, смерть или болезнь друзей, близких родственников и другие эмоциональные потрясения. Они носят временный характер и проходят сами собой при исчезновении раздражающих факторов.

Органические нарушения связаны с патологическими процессами в мозговом отделе. Существует несколько причин такого состояния:

Как выявить признаки когнитивных отклонений на ранних стадиях, чтобы вовремя начать соответствующее лечение? Следует обратить внимание на такие симптомы:

ухудшение памяти и способности к запоминанию;
понижение внимания;
утомляемость от простейшей умственной (интеллектуальной) деятельности.

При наличии таких расстройств (особенно у детей) необходимо пройти обследование, чтобы не запустить болезнь и вовремя начать лечение.

В более тяжелом течении (при умеренной стадии) наблюдаются следующие симптомы:

В самой последней стадии, которая называется деменцией, к вышеперечисленным добавляются такие неприятные симптомы:

расстройство личности;
невозможность выполнять простейшие функции по уходу за собой (например, невозможность сходить в туалет, помыться, поесть);
изменение характера;
психические отклонения (человек забывает, кто он, не узнает людей вокруг).

Чем раньше будут выявлены когнитивные нарушения, тем лучше они поддаются лечению с помощью медикаментозных препаратов и психологических приемов. Деменция имеет прогрессирующий характер и не поддается лечению.

Диагностика, методы лечения и профилактики

Как определить наличие у человека когнитивных отклонений? Для этого пациент должен пройти специальное обследование, которое включает такие процедуры:

Только после выявления причины отклонений назначается необходимое лечение. Оно базируется на применении лекарственных препаратов. Так стойкое поражение мозга при деменции лечат при помощи таких медикаментов:

Донепезил.
Галантамин.
Ривастигмин.
Мемантин.
Ницерголин.

Их назначает только врач. Он же определяет дозировку и длительность терапии. При небольших нарушениях когнитивных функций, применяют лекарства, которые способствуют улучшению кровообращения, а также нейропотекторы. Это такие препараты:

Кроме лекарственных средств назначается специальная антихолестериновая диета с целью улучшения кровотока и снабжения головного мозга кислородом. Она заключается в отказе от жирных сортов мяса, молокопродуктов и употреблении свежих овощей и фруктов, морепродуктов. Важно также принимать витамины группы В, исключить из рациона алкогольные напитки, кофе.

Если когнитивные нарушения появились, то их редко удается вылечить полностью. Можно только приостановить процесс.

Для этого нужно изменить способ жизни. Поэтому для приостановления негативных явлений в головном мозге следует придерживаться таких правил:

Если придерживаться правильного образа жизни, то мозговые отклонения наступят очень не скоро. Это важно для поддержания хорошего самочувствия и интеллектуальной деятельности человека.

Когнитивные нарушения могут проявиться в любом возрасте по тем или иным причинам. Они способны доставить человеку и его близким много неприятностей, поскольку приводят к расстройству личности и медленной деградации. При обнаружении таких отклонений важно как можно раньше обратиться к врачу за помощью, чтобы не допустить осложнений.

Высшие мозговые или иначе когнитивные функции являются наиболее сложными функциями головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.

К таким функциям относятся:

память,
праксис
гнозис- способности программировать и осуществлять сложные действия,
исполнительные функции.

Как вы понимаете они важны для нас не только в рамках нашей профессиональной но и бытовой деятельности.

Можно рассмотреть, как мы применяем их в повседневной жизни на простом примере. Стоит взять в зону восприятия любой предмет как тут же наш мозг включает весь спектр своих возможностей для его анализа и составления необходимой программы действий.

Так, например, мы видим объект яйцо - мы обращаем внимание на его характеристики, в частности,на то, что объект круглый, твердый, белый, мы воспринимаем и идентифицируем его как яйцо. Память подсказывает, что оно съедобно, мышление подсказывает, что яйцо можно разбить. Мы можем благодаря праксисуприготовить его, а с помощью речи сообщить об этом окружающим.

Видите, сколько различных функций наш мозг применил для выполнения такой простой, казалось бы, задачи. Одним словом, даже самые элементарные на первый взгляд моменты нашей жизни требуют высшей мозговой активности. Потеря даже одной из когнитивных функций грозит значительным снижением качества жизни и возможности самообслуживания, не говоря об утрате каких-то более сложных навыков, таких как, например, профессиональные.

Полная или частичная утрата когнитивных функций называется когнитивный дефицитом , степень его может варьироваться от легких малозаметных нарушений до глубокого слабоумия с полным распадом личности.

В спектре когнитивных нарушений самым легким вариантом является легкий когнитивный дефицит , его выделяет в отдельную категорию научная школа Академика Яхно. Эти расстройства носят преимущественно нейродинамический характер. Страдают такие характеристики как:

скорость обработки информации,
способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой̆,
оперативная память,
концентрация внимания.

Данный вид нарушений является наиболее доброкачественным, может встречаться в виде легко снижения когниции у пожилых в рамках естественного процесса старения. У молодых людей эти нарушения так же могут встречаться по ряду причин, однако легкий когнитивный дефицит интересует нас в меньшей степени, так как он не представляет серьезной угрозы и часто может уходить самостоятельно.

Надо отметить, что данный вид нарушений выделяется преимущественно в российской научной школе, в западной литературе ему уделяется меньше внимания. Наибольший интерес представляет умеренный когнитивный дефицит признаваемый как серьезная проблема и западными и российскими неврологами.

Синдром умеренных когнитивных нарушений или mildcognitiveimpairment - когнитивные нарушения, отчетливо выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие масштаба деменции. Значимый интерес для докторов он представляет как самостоятельное состояние, довольно ощутимо влияющее на качество жизни и как неблагоприятный прогностический фактор - до 80% пациентов у которых выявляется УКР в течение 5 лет имеетсязначительное прогрессирование состояние до деменции. Иными словами у большинства пациентов УКР не стоит на месте и переходит в деменцию. Поэтому важно выявить это состояние и начать его своевременное лечение, чтобы затормозить этот процесс.

Что такое деменция?

Деменция - это наиболее тяжёлые когнитивные расстройства, которые приводят к дезадаптации пациента в профессиональной̆ и социально-бытовой̆ сфере.

Иными словами, при деменции теряется способность нормально взаимодействовать с окружающим нас миром, будь то бытовые простые задачи или сложные профессиональные навыки.

Деменции бывают разных видов и происхождений:

Деменция Альцгеймеровского типа,
Сосудистая деменция,
Деменция с тельцами Леви,
лобно-височная деменция
и так далее.

Всех их объединяет общий признак - драматическое снижение когнитивных функций,а различаются по особенностям нарушений, возрасту начала заболевания и скорости прогрессирования.

Так Болезнь Альцгеймера может быть сенильного типа (старческого) и пресенильного, т.е. с ранним началом. Однако после клинического дебюта заболевания скорость распада когнитивных функций может быть достаточно велика.Именно поэтому очень важно выявить расстройства на том этапе, когда они не достигли стадии деменции и их лавинообразный ход можно задержать.

Нужно отметить, что причины когнитивных расстройств в молодом возрасте отличаются от таковых в пожилом.

У молодых причинами зачастую могут быть патология перинатального периода или периода рождения. У пожилых причиной снижения может являться легкое снижение памяти и прочих функций в рамках нормального хода старения, однако степень этих изменений в таком случае очень незначительна.

Помимо упомянутых причин, снижение когнитивных функций может наблюдаться в результате:

Черепно-мозговых травм,
Сосудистых заболеваний,
Демиелинизирующих заболеваний,
Инфекционных заболеваний,
Нарушений метаболизма и работы гормональной системы,
Опухолей,
Нейродегенеративных заболеваний ЦНС.

Нужно помнить, что применение различных психоактивных средств может влиять на когнитивные функции. У пожилых обязательно нужно учитывать применение лекарственных средств, причем не только неврологического профиля, так для довольно большого числа препаратов описан эффект негативного влияния на концентрацию внимания, память и прочие Высшие психические функции. Наконец, важным фактором, способным нарушать память и внимание, является эмоциональный фон и уровень тревожности, который корректно можно оценить лишь со стороны при помощи клинического интервьюирования и применения специальных шкал.

Для определения наличия когнитивных расстройств основными методиками является клиническое интервьюирование и применение тестов. Вспомогательными методиками являются электрофизиологический методы, такие как «вызванные когнитивные потенциалы».

Способы выявления причины имеющихся расстройств крайне разнообразны, к ним относятся:

методы лабораторной диагностики, определяющие отклонения в крови и прочих биологически материалах.
методы лучевой диагностики и МРТ, выявляющие структурные изменения в строении органов,
методы функциональной диагностики, позволяющие оценить функцию того или иного отдела нашего организма.

Однако, при таком разнообразии инструментов, осью, вокруг которой собираются жалобы, объективные данные, результаты обследований - является контакт врача и пациента, потому именно доктор должен определить показания к нужным видам обследования, поставить диагноз а затем назначить лечение.

Введение

Когнитивные функции - наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.

Процесс рационального познания мира и целенаправленного взаимодействия с ним включает в себя четыре основных взаимодействующих компонента, с каждым из которых связана определенная когнитивная функция :
восприятие информации – гнозис
обработка и анализ информации – внимание, обобщение, выявление сходств и различий, формально-логические операции, установление ассоциативных связей, вынесение умозаключений (интеллект)
запоминание и хранение информации – память
обмен информацией, построение и осуществление программы действий – речь и праксис (целенаправленная двигательная активность)

Память - способность головного мозга усваивать, сохранять и воспроизводить необходимую для текущей деятельности информацию; функция памяти связана с деятельностью всего головного мозга в целом, но особенное значение для процесса запоминания текущих событий имеют структуры гиппокампового круга.

Гнозис - функция восприятия информации, её обработки и синтеза элементарных сенсорных ощущений в целостные образы; первичные нарушения гнозиса (агнозии) развиваются при патологии задних отделов коры головного мозга, а именно височной, теменной и затылочных долей.

Речь - способность обмениваться информацией с помощью высказываний; нарушения речи (афазии) чаще всего развиваются при патологии лобных или височно-теменных отделов головного мозга; при этом поражение височно-теменных отделов приводит к разного рода расстройствам понимания речи, а при патологии лобных долей первично нарушается способность выражать свои мысли с помощью речевых высказываний.

Праксис - способность приобретать, сохранять и использовать разнообразные двигательные навыки; нарушения праксиса (апраксии) чаще всего развиваются при патологии лобных или теменных долей головного мозга; при этом патология лобных долей приводит к нарушению способности построения двигательной программы, а патология теменных долей – к неправильному использованию своего тела в процессе двигательного акта при сохранной программе движений.

Внимание - отбор нужной информации, обеспечение избирательности различных программ своей деятельности, сохранение должного контроль над своим поведением; внимание сопутствует любой деятельности как составной элемент различных психических (восприятие, память, мышление) и двигательных процессов; в отличие от познавательных процессов (восприятие, память, мышление и т.п.) внимание своего особого содержания не имеет - оно проявляется как бы внутри этих процессов и неотделимо от них; внимание, с одной стороны, является сложным познавательным процессом, с другой – психическим состоянием, в результате которого улучшается деятельность; внимание порождается деятельностью и сопутствует ей, за ним всегда стоят интересы, установки, потребности, направленность личности.

Интеллект - способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения; интеллектуальные способности обеспечиваются интегрированной деятельностью головного мозга в целом.

Прежде чем переходить к рассмотрению синдрома «умеренных когнитивных нарушений» необходимо рассмотреть такое понятие, как «возрастная когнитивная дисфункция».

Возрастная когнитивная дисфункция

В 1994 г. Международной психогериатрической ассоциацией при ВОЗ был предложен термин « возрастное когнитивное снижение » (англ. аging-аssociated сognitive decline) для определения ослабления памяти и внимания возрастного характера. Проведенные к настоящему времени исследования убедительно свидетельствуют, что для нормального старения характерны инволютивные процессы как центральной, так и периферической нервной системы. Со стороны центральной нервной системы процесс старения проявляется уменьшением объема и массы головного мозга, и числа синаптических связей. Наряду с уменьшением числа церебральных рецепторов имеет место и медиаторная церебральная недостаточность. С возрастом уменьшается число и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума и снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Следствием этого являются клинические проявления нормального старения, хорошо известные врачам-гериатрам: обеднение мимики, некоторая общая замедленность, согбенная, старческая поза, некоторое укорочение длины шага. Помимо моторных, при снижении уровня дофамина развиваются и «дофамин-чувствительные» когнитивные симптомы. Так, проведенные к настоящему времени исследования показали, что с возрастом снижается быстрота реакции, становится труднее усваивать и реализовывать новую программу действия, снижается уровень внимания и объем оперативной памяти. Указанные изменения не носят патологического характера, осознаются пациентами и не приводят к нарушению адаптации пожилых людей. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер. Для дифференциального диагноза между физиологической возрастной когнитивной дисфункцией и начальными признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера нарушений памяти. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее стадиях. Эти данные легли в основу метода дифференциального диагноза нормального и патологического старения, впервые предложенного Гробером и Бушке.

Диагностические критерии связанного со старением когнитивного снижения, разработанные Международной психогериатрической ассоциацией ВОЗ (1994):
критерии включения :
когнитивные нарушения, отражаемые в жалобах пациента или его ближайшего окружения
постепенное развитие нарушений и их наличие в течение минимум 6 месяцев
нарушения в одной из следующих сфер: памяти, внимания, мышления, речи, зрительно-пространственной ориентировки
результаты нейропсихологических тестов минимум на одно стандартное отклонение ниже нормы, разработанной для данной возрастной группы
критерии исключения :
наличие умеренного когнитивного расстройства по критериям МКБ-10
наличие соматической патологии, способной привести к когнитивным нарушениям
органическая патология головного мозга
выраженные эмоциональные и поведенческие расстройства: депрессия, тревога, делирий и др.
употребление психоактивных веществ

Согласно указанным критериям, о синдроме «возрастного когнитивного снижения», не связанном очевидным образом с каким-либо установленным соматическим, неврологическим или психическим заболеванием, можно говорить в случаях ухудшения одной или нескольких когнитивных способностей, отклоняющихся от среднестатистических показателей для данной возрастной группы, превышающих их, но не достигающих выраженности деменции .

Таким образом, синдром «возрастного когнитивного снижения» занимает промежуточное положение между нормальным старением и патологическими изменениями, обусловленными органическим поражением головного мозга . По эпидемиологическим данным, распространенность «возрастного когнитивного снижения» составляет не менее 40% среди лиц старше 50 лет. Однако в повседневной клинической практике провести грань между «физиологическим» и «патологическим» ухудшением когнитивных способностей в пожилом возрасте весьма сложно, а нередко вообще не представляется возможным.

Умеренные когнитивные нарушения (расстройства)

Когнитивные нарушения, выходящие за пределы возрастной нормы, но не достигающие степени деменции, отмечаются у 11-17% пожилых и старых людей.

Согласно критериям МКБ-10 , синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР; англ. mild cognitive impairment, MCI) может быть выставлен при условии наличия :
снижения памяти, внимания или способности к обучению
жалоб пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы
нарушения памяти и других высших мозговых функций, не вызывающих деменцию и не связанных с делирием
органической природы указанных расстройств

Диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений (УКН) по J. Touchon, R. Petersen (2005) :
когнитивные нарушения по словам пациента и/или его ближайшего окружения (последнее предпочтительнее)
признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которое произошло в недавнее время
объективные свидетельства когнитивных нарушений полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы)
нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут быть трудности в сложных видах деятельности
деменция отсутствует - результат краткой шкалы оценки психического статуса составляет не менее 24 баллов

Клинические особенности синдрома УКН разнообразны и определяются характером основного заболевания, которое является причиной нарушений.

R. Petersen и соавт. выделяют три основных клинических варианта синдрома УКН :
амнестический вариант , при котором в клинической картине доминируют нарушения памяти
УКН с множественной когнитивной недостаточностью , для которого характерно одновременное ухудшение нескольких когнитивных функций
УКН с преобладанием нарушений в какой–либо одной когнитивной сфере при сохранной памяти

О.С.Левин, Л.В.Голубева (Кафедра неврологии РМАПО, Москва) выделяют четыре клинических варианта УКР (с учетом характера мнестических нарушений и возможности взаимодействия когнитивных функций) :
амнестический тип с характерным дефектом эпизодической памяти, связанным с нарушением запоминания (дефект воспроизведения, опосредованного запоминания и узнавания); в тесте на свободные и направленные вербальные ассоциации возможно также снижение семантически опосредованной речевой активности
дизрегуляторный (лобный) тип , характеризуется преобладанием дисфункции лобных долей, которая может быть связана с первичной патологией лобной коры или является вторичной по отношению к патологии глубинных структур (подкорково-лобный синдром); при этом типе возможно вторичное снижение памяти с дефектом воспроизведения, но сохранным узнаванием и опосредованным запоминанием; характерно также снижение речевой активности (особенно уменьшение числа фонетически опосредованных ассоциаций)
комбинированный (мультифункциональный) тип УКР, характеризующийся сочетанием амнестического синдрома гиппокампального типа (с нарушением воспроизведения и узнавания) с нарушением регуляторных или других когнитивных функции
УКР с преобладающим нарушением какой-либо иной когнитивной сферы , например зрительно-пространственных или речевых (дисфазические) нарушений

Следует подчеркнуть, что у большинства больных с УКР выявляется нарушение нескольких когнитивных функций, тогда как в чистом виде монофункциональный тип УКР наблюдается относительно редко. Поэтому при выделении различных типов УКР речь идет об относительном доминировании того или иного типа нарушений. Необходимо также отметить, что наиболее универсальным типом когнитивных нарушений является ослабление памяти, выявляемое примерно у 85% пациентов с УКР, и определение его природы играет ключевую роль в дифференциации различных вариантов УКР.

Диагноз УКР является по существу синдромальным . Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Синдром УКР не является результатом только возрастных изменений головного мозга или дисметаболических когнитивных расстройств, развивающихся в результате соматической патологии - синдром УКР полиэтиологичен и может развиваться как «доклинические» проявления целого ряда неврологических заболеваний, наиболее часто наличие синдрома УКР является либо проявлением дебюта болезни Альцгеймера и сосудистой мозговой недостаточности, либо сочетанного сосудисто-нейродегенеративного процесса. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений.

Синдром УКН в большинстве случаев является прогрессирующим состоянием . По эпидемиологическим данным, 10–15% случаев УКР в течение одного года трансформируются в деменцию, а за 4 года наблюдения деменция развивается у 55–70% пациентов с синдромом УКН. В некоторых случаях, однако, умеренные когнитивные нарушения остаются стационарными в течение весьма длительного времени. Нередко встречаются также случаи обратимого синдрома УКН. Риск прогрессирования когнитивных нарушений и развития деменции выше в старших возрастных группах, при плохих результатах нейропсихологических тестов, при наличии атрофии гиппокампа на МРТ головного мозга, а также у лиц с отягощенным семейным анамнезом по деменциям.

Диагностика синдрома УКР

Диагностика синдрома УКР базируется :
на субъективных жалобах пациента на снижение памяти и умственной работоспособности (или жалоб родственников или ближайшего окружения)
на данных объективных методов исследования

Примерно у половины пациентов с активными жалобами на снижение памяти применение простых скрининговых шкал не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения (включая депрессюию). Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу.

Для объективизации когнитивных нарушений используются нейропсихологические методы :
набор нейропсихологических методик должен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагностику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствительным к относительно небольшим по выраженности когнитивньм расстройствам
в клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции - краткая шкала исследования психического статуса (англ. – Mini–Mental State Examination) и тест рисования часов
для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико–психологические исследования - нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств
использование клинических шкал, которые содержат описания наиболее типичных когнитивных, поведенческих и функциональных симптомов, характерных для ранних стадий болезни Альцгеймера и других нейрогериатрических заболеваний - клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) и общая шкала нарушений (ОШН)

Диагноз УКР является, по существу, синдромальным, поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений :
начальных признаков нейродегенеративного процесса
сосудистой мозговой недостаточности
других неврологических заболеваний

При этом о возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать :
преобладание в клинической картине нарушений памяти
быстро прогрессирующий характер расстройств
отсутствие очаговой неврологической симптоматики
атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга

Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитивных нарушений по отношению к системным метаболическим расстройствам.

Поиск причины УКР должен проводиться систематически и обязательно включать следующие этапы :
исключение связи УКР с побочным действием лекарственных средств (особенно имеющих седативный или холинолитический эффект)
исключение заболеваний, вызывающих когнитивный дефицит, который потенциально обратим при специфической терапии , - например, гидроцефалия, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз), заболевания легких и сердца (особенно протекающие с сердечной и дыхательной недостаточностью), токсические и дисметаболические энцефалопатии (например, связанные с дефицитом витамина В12 или тиамина, заболеваниями печени и почек), некоторые системные (системная красная волчанка, саркоидоз, васкулиты) или инфекционные заболевания (нейросифилис, нейроборрелиоз и др.); для выявления этих заболеваний может потребоваться дополнительное лабораторное или инструментальное обследование
дифференциация УКР, связанного с сосудистым поражением мозга (цереброваскулярного типа УКР) от ранней стадии болезни Альцгеймера (альцгеймеровского типа УКР) и возрастной когнитивной дисфункции

В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга.

Целесообразно выделять по крайней мере три основных варианта цереброваскулярного УКР :
постинсультное УКР (выявляется примерно у половины пациентов, перенесших инсульт, и может существенно затруднять процесс реабилитации)
УКР, возникающее как проявление дисциркуляторной энцефалопатии , как правило, связанной с преимущественной патологией мелких мозговых сосудов
УКР, возникающее на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головного мозга и часто связанное с микроэмболизацией сосудов мозга

Для диагностики цереброваскулярного типа УКР важное диагностическое значение могут иметь :
наличие факторов риска цереброваскулярного заболевания (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, курение и др.)
анамнестически, клинически или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные ультразвукового исследования или ангиографии) и/или вещества мозга (например, выявляемые при осмотре очаговые неврологические симптомы либо данные КТ и МРТ головного мозга)
наличие неравномерного (ступенеобразного) прогрессирование с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации

Лечение синдрома УКР

Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений преследует две основные цели :
вторичная профилактика деменции, замедление темпа прогрессирования когнитивных расстройств;
уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов и их родственников.

Принципы лечения синдрома УКР :
индивидуальность
направленность на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае
основные группы фармакологических препаратов , которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР (связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов):
- ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин) - являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера; теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект; однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР
- антагонисты NMDA–рецепторов к глутамату (акатинол) - оказывают симптоматический ноотропный эффект обладают нейропротективным действием
- вазоактивные препараты - патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности; в отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2–3 месяца 1–2 раза в год, однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов
- дофаминергические препараты (проноран) - с целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы
- пепдидергические препараты (например, церебролизин) - неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов
- препараты с нейрометаболическим действием - препараты Ginkgo biloba, пирацетам, пиритинол и др.