Что такое синдром Золлингера-Эллисона? Синдром Золлингера-Эллисона: симптомы, диагностика и лечение.

Описание:

Синдром Золлингера-Эллисона(аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) - опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами.

Симптомы:

Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии. Характерны упорная и кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии.
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера-Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих пациентов наблюдаются явления , иногда даже с образованием сужения пищевода. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследование выявляют язву, которая не отличается от язвы при обычной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Относительными лабораторными критериями синдрома Золлингера-Эллисона являются:
      * гипергастринемия (содержание гастрина в крови до 1000 пг/мл и более, при обычной язвенной болезни она не превышает верхней границы нормы - 100 пг/мл);
      * кислотность основного секрета более 100 ммоль/ч.
Визуализация опухоли производится с помощью УЗИ, компьютерной томографии, селективной абдоминальной ангиографии. Наибольшей информативностью обладает метод селективной абдоминальной ангиографии со взятием крови из панкреатических вен и определением в ней гастрина.

Причины возникновения:

Синдром возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов.
У подавляющего большинства пациентов локализуется в двенадцатиперстной кишке, реже обнаруживается в желудке и тощей кишке. Часто наблюдаются множественные язвы желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки.

Лечение:

Для лечения назначают:

У большинства больных с синдромом Золлингера-Эллисона обычные консервативные и хирургические методы лечения язвенной болезни неэффективны. Нередко после (с ваготомией или без нее) или ваготомии с пилоропластикой язвы очень быстро рецидивируют.
В прошлом многие больные с гастриномой подвергались множественным операциям, особенно в тех случаях, когда с самого начала не удавалось установить диагноз. Ниже всего смертность была у больных, которым сразу проводили гастрэктомию. Поэтому долгое время считалась методом выбора при лечении гастриномы.
Создание мощных лекарственных средств, подавляющих секрецию соляной кислоты, и разработка точных методов топической диагностики гастрином существенно расширили возможности лечения.
Клинические проявления и тяжесть заболевания разнообразны, поэтому подход должен быть индивидуальным. Как и при других злокачественных новообразованиях, идеальным методом лечения является удаление опухоли.
Н2-блокаторы снижают секрецию соляной кислоты, облегчают симптомы и способствуют заживлению язв. Эти препараты эффективны у 80-85% больных.
Рекомендуется прием тех же препаратов, что и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, но их дозы должны быть в 4-8 раз больше. Н2-блокаторы назначают пожизненно, так как даже при временном прекращении их приема возникает рецидив язвы. Примерно у 25% больных язвы не поддаются лечению Н2-блокаторами или рецидивируют в ходе лечения. Дозу препаратов подбирают в зависимости от уровня базальной секреции соляной кислоты, измеренного в течение часа до очередного приема препарата. Этот показатель не должен превышать 2,8 мкмоль/с (10 мэкв/ч). Ингибиторы Н+,К+-АТФазы (омепразол и лансопразол) наиболее эффективны для подавления секреции соляной кислоты и лечения язв при синдроме Золлингера-Эллисона, в том числе при устойчивости к Н2-блокаторам. Начальная доза омепразола и лансопразола составляет 60 мг однократно утром до завтрака. Дозу подбирают таким образом, чтобы базальная секреция соляной кислоты не превышала 2,8 мкмоль/с (10 мэкв/ч), а у прооперированных больных- 1,4мкмоль/с (5 мэкв/ч). При эзофагите может потребоваться снижение секреции до 0,25 мкмоль/с (1 мэкв/ч). Трети больных необходимо принимать препарат 2 раза в сутки. Иногда после улучшения состояния удается снизить его дозу. В тех случаях, когда не удается выявить опухоль или удалить ее, иногда прибегают к проксимальной селективной ваготомии. У некоторых больных это позволяет снизить дозу Н2-блокаторов и даже полностью отменить их.
При выборе метода лечения следует принимать во внимание клинические проявления болезни. Раньше такие больные погибали в основном от осложнений язвенной болезни. Однако улучшение ранней диагностики и успешная противоязвенная терапия привели к увеличению продолжительности жизни больных, из-за чего все чаще стали проявляться злокачественные свойства гастрином. Примерно половина больных, которым не была удалена гастринома, умирают от прорастания опухолью окружающих тканей и соседних органов. Оптимальный метод лечения - полное удаление опухоли. Во время операции следует провести волоконно-оптическую диафаноскопию двенадцатиперстной кишки и латеральную дуоденотомию с тщательным осмотром слизистой. Преимущества интраоперационного УЗИ предстоит выяснить. Полное удаление гастриномы, приводящее к излечению, возможно лишь у 30% больных. До установления диагноза, уточнения локализации и размеров опухоли и проведения операции назначают омепразол или лансопразол. При наличии противопоказаний, неоперабельности опухоли или в случае отказа больного от операции эти препараты приходится принимать пожизненно. Для уменьшения опухолевой массы и сопутствующих симптомов при гастриномах, склонных к инвазивному росту, пытались применять комбинацию стрептозоцина, фторурацила и доксорубицина. Ремиссия после химиотерапии наблюдается менее чем у 65% больных и никогда не бывает полной. Эффективность интерферона альфа и октреотида также мала. При неоперабельной гастриноме или наличии метастазов для профилактики образования язв назначают омепразол или лансопразол. Реже проводят гастрэктомию. Влияние гастрэктомии на скорость опухолевой прогрессии не доказано.

Синдром Золлингера-Эплисона — это болезнь, характеризующаяся наличием неподдающейся медикаментозному и обычному хирургическому лечению пептической язвы, желудочной гиперсекрецией, диареей и гипергастринемией.

Историческая справка. Впервые синдром описан уче­ными колумбийского университета Zollinger и Ellison в 1955 г.

Распространенность. Синдром Золлингера-Эллисона является причиной язв желудка и двенадцатиперстной кишки в 1 — 5 % случаев, а у больных, перенесших хирургическое вмеша­тельство по поводу язвенной болезни, — в 0,6 — 3 %. Чаще забо­левание встречается у лиц 30 — 50-летнего возраста, преимуще­ственно у женщин.

Этиология и патогенез синдрома Золлингера-Эллисона. В основе возникновения синдрома лежит гиперсекреция соленой кислоты, обусловленная повышенным содержанием в крови гастрина. Гастринемия раз­вивается вследствие гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка (синдром Золлингера-Эллисона I типа, псевдосиндром Золлингера-Эллисона) или продукции гормона в опухоли, раз­вившейся из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы — синдром Золлингера-Эллисона II типа. Гиперплазия G-клеток связывается или с повышением образова­ния G-клеток из герминативного эпителия, или с трансформаци­ей других эндокринных клеток (типа D, ЕС и т. д.). Не исключа­ется и роль генетического фактора.

Патологическая анатомия синдрома Золлингера-Эллисона. Гастриномы (не р-клеточные аденомы, ульцерогенные аденомы, поджелудочной железы) представляют собой доброкачественные или злокачест­венные опухоли. Доброкачественные гастриномы окружены капсулой, имеют округлую или бобовидную форму. В зависимо­сти от степени кровоснабжения цвет гастриномы колеблется от белого до багрово-красного. Злокачественные гастриномы ха­рактеризуются прорастанием капсулы и инфильтративным рас­пространением по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В 75 — 85 % случаев опухоли локализуются в поджелудочной железе, в 15 — 25 % — в стенке кишечника, печени, воротах селе­зенки, надпочечниках, паращитовидных железах; 2/3 опухолей одиночные. Солитарные интрапанкреатические гастриномы рас­положены в головке или хвосте поджелудочной железы. Гастри­номы кишечника локализуются проксимальнее большого дуоде­нального сосочка, на передней и внутренней стенке двенадцати­перстной кишки. Злокачественные гастриномы рано метастазируют в печень, легкие, регионарные лимфатические узлы. У 40 % больных метастазы диагностируются раньше, чем основная опухоль. Иногда размеры метастазов превышают размеры пер­вичных опухолей.

Микроскопически гастриномы состоят из многогранных кле­ток округлой, овальной или вытянутой формы с центрально рас­положенным ядром. Протоплазма клеток содержит большое ко­личество базофильных гранул. При прогрессировании дегенера­тивно-дистрофических изменений в опухоли формируются кисты.

В 10 — 40 % случаев гастриномы сочетаются с другими эн­докринными опухолями в виде множественного эндокринного аденоматоза или неоплазии и наиболее часто (до 20 %) с пора­жениями паращитовидных желез.

У больных с синдромом Золлингера-Эллисона, обусловленным гиперплазией в-клеток антрального отдела желудка, в 1 мм2 слизистой антрума содержится в среднем 102 в-клетки, в то время как у здоровых 45, у больных язвой двенадцатиперстной кишки-56.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. Новообразования двенадцатиперстной кишки делятся на: доброкачественные: брунериома (происходит из клеток Брунера), аденомы, миомы, липомы, гастриномы...
2. Механическая желтуха имеет многообразные причины: органические доброкачественные заболевания желчных путей: желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, рубцовые стриктуры...
3. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется такими симптомами, как устойчивая к медикаментозному лече­нию и быстро рецидивирующая язва желудка,...
4. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона за сутки выделяется около 2-12 л желудочного сока с преобла­данием...
5. Наиболее эффективный метод лечения синдрома Золлингера-Эллисона это хирургическое вмешательство. Но появление блокаторов Н2-рецепторов гистамина пролонгированного...
6. Синдром малого желудка возникает из-за значительно­го уменьшения объема желудка после его резекции, или при руб­цевании...

Очень часто врачи ставят ложные диагнозы из-за того, что некоторые болезни так похожи по симптомам, но имеют совершенно разные методы лечения. Одной из них является синдром Золлингера-Эллисона. Это заболевание очень часто путают с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка.

Что такое синдром Золлингера-Эллисона?

Синдром Золлингера-Эллисона – это патологичное состояние, при котором появляется опухоль на разных органах ЖКТ в следствии повышенного выделения гастрина. Гастрин – это вещество, которое регулирует кислотность и способствует перевариванию и усвоению пищи. Если же в желудке повышенный pH, то это может привести к язве желудка и не только. Иногда данное заболевание не поддается лечению.

Также существует несколько видов синдрома Золлингера-Эллисона, которые различают по количеству патологий:

1. Одиночные – 70% случаев. Находятся в поджелудочной железе.
2. Множественные – 25% случаев. Расположены в поджелудочной, щитовидной железе, гипофизе.

Симптомы болезни Золлинегра-Эллисона

В первую очередь при синдроме Золлинегра-Эллисона человек теряет массу тела, что связанно с длительным жидким стулом. Диарея бывает с примесью непереваренной пищи или жира. Данный симптом сопровождается болью в верхней части тела и анальным недержанием. Это может привести к желудочно-кишечным кровотечениям, что в свою очередь влечет за собой язву желудка.

Важно! Диарея часто является единственным симптомом при синдроме Золлингера-Эллисона.

Вторичные симптомы синдрома Золлинегра-Эллисона:

• тошнота;
• изжога;
• рвота.

Причины появления патологии

Главная причина образования синдрома Золлингера-Эллисона – это повышенная кислотность желудка, которая возникает из-за обильной секреции гастрина. Ее провоцируют стресс, злоупотребление алкоголем, неправильное питание, неподвижный образ жизни, некачественная еда и т.д. Также возникновение патологии нередко связанно с наследственным фактором.

МЭН 1 типа (множественная эндокринная неоплазия) или же как его называют синдром Вермера – это наследственный аутосомно-доминантный синдром, который характеризуется опухолями или пептическими язвами. Болезнь Золлингера-Эллисона в большинстве случаев проявляется в возрасте от 20 до 40 лет, редко — в возрасте 10 лет.

Диагностика

Трудно диагностировать синдром Золлингера-Эллисона на ранних стадиях, так как его симптомы очень похожи с симптомами язвы. Только при лабораторных исследованиях можно отличить одну болезнь от другой. Это можно сделать с помощью селективной абдоминальной ангиографии. Основной задачей данного метода является исследование кровеносных сосудов. Проанализировав содержании крови из панкреатических вен можно определить уровень гастрина. При синдроме Золлингеа-Эллисона содержание гастрина в крови превышает 1000 пг/мл, а при язве — всего лишь 100 пг/мл.

Увидеть опухоли при синдроме Золлингера-Эллисона можно после проведения УЗИ или компьютерной томографии. Их расположение может быть абсолютно разным, но выявить их не так сложно. Это связанно с изменением внешнего вида и размера некоторых органов ЖКТ. Например, если злокачественная опухоль находиться в печени, то можно заметить значительное увеличение данного органа.

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона

В первую очередь нужно снизить секрецию желудочной кислоты. Для этого назначают препараты из блокаторов протонного насоса. Механические действия разных видов блокаторов почти одинаковые: после того как они попадают в желудок, они перемещаются в тонкую кишку, где растворяются, а потом через мембрану проникают в стенки желудка, где с помощью разных химических процессов понижают уровень pH в органе.

В случаях, когда лечение только медикаментами неэффективно — приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Однако прогноз не всегда благоприятен. Очень часто злокачественные опухоли могут рецидивировать. Тогда дозы препаратов ингибиторной протонной помпы увеличивают, а сами медикаменты могут назначаться пожизненно. Лечение любых видов опухолей сопровождается химиотерапией: комбинация стрептозоцина, фторурацила и доксорубицина. Они предназначаются для предотвращения появления метастазов (перемещение опухоли) и для снижения риска рецидивов.

Питание

При лечении синдрома Золлингера-Эллисона важно придерживаться диеты №1. Назначают эту диету почти при всех заболеваниях ЖКТ, так как она не раздражает стенки желудка и в меню присутствуют продукты, которые не повышают секрецию желудочного сока. Температура приготовленной пищи должна быть теплой, так как горячие или холодные блюда негативно влияют на слизистую оболочку. Также следует отказаться от копченного, жирного и жаренного. Пища варится или готовится на пару. Запрещено добавлять в еду различные специи и пряности. Рекомендовано есть часто и маленькими порциями. В ежедневном меню должны присутствовать:

• молочные продукты: творог, молоко, сыр, сметана;
• каши: гречневая, манная, перловка, рис;
• фрукты: свежие или печенные яблоки;
• супы;
• чай с молоком.

Осложнения заболевания

При синдроме Золлингера-Эллисона возможно перемещение опухолей. Они могут распространится на другие ткани и органы, тем самым вызвать новые проблемы. Такие опухоли могут сопровождаться:

1. язвенными кровотечениями;
2. увеличением язв;
3. перфорацией (появление сквозного дефекта, когда содержание внутренних органов может выйти в брюшную полость);
4. нарушением прохождения пищи по органам ЖКТ.

Если вовремя не удалить злокачественную опухоль и не провести нужной терапии, то все может обернутся летальным исходом. В 50-80% случаев с момента назначения диагноза больной может жить 5 лет. При доброкачественной опухоли смертельных угроз абсолютно нет.

Нужно следить за своим здоровьем и стараться не допускать развитие болезни до критического состояния. Для этого при первых болях в животе нужно обращаться к гастроэнтерологу.

Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома ульцерогенная) – клиническое проявление гипергастринемии вследствие продукции гастрина гормональноактивной опухолью (гастриномой). Данный синдром является редким заболеванием. Гастринома представляет собой гастринсекретирующую нейроэндокринную опухоль, проявляющуюся рецидивирующими дуоденальными изъязвлениями и диареей, которая связана с чрезмерным выделением соляной кислоты и инактивацией панкреатической липазы.

Чаще всего гастринома локализуется в поджелудочной железе (65-70%), но может наблюдаться и в других органах (желудке, двенадцатиперстной кишке(12пк) и жировой клетчатке брюшной полости).

Язвы при синдроме Золингера-Эллисона, как правило, имеют атипичную локализацию (до 25% язв возникает дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки - постбульбарные язвы).

У больных обычно отмечаются симптомы и осложнения (перфорация, кровотечение, стеноз), свойственные язвенной болезни. В 25-40% случаев начальным проявлением заболевания является диарея.

Гастриномы в 2/3 случаев могут быть злокачественными, однако их гистологическая гетерогенность часто затрудняет дифференцировку между злокачественной и доброкачественной опухолью. При световой микроскопии опухоли могут быть сходны с карциноидом, особенно если они развиваются из тонкой кишки или желудка. Злокачественные гастриномы растут обычно медленно. Метастазирование происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, а также в брюшину, селезенку, кости, кожу, средостение.

Приблизительно каждый четвёртый случай гастриномы связан с множественной эндокринной неоплазией (multiple endocrine neoplasia (MEN) type I), при данном заболевании также наблюдают гиперпаратиреоидизм и аденому гипофиза. Опухоли при MEN 1 возникают в более раннем возрасте и заболевание имеет менее злокачественное течение.

• Классификация синдрома Золлингера-Эллисона
  • Солитарные (одиночные) гастриномы.

    В 65-70% случаев одиночная опухоль располагается в поджелудочной железе.

  • Множественные гастриномы.

    У 25% пациентов заболевание развивается в виде множественной эндокринной неоплазии, при которой очаги неоплазии могут наблюдаться в околощитовидных железах, поджелудочной железе, передней доле гипофиза, жировой клетчатке брюшной полости.

  • Гипергастринемия также иногда развивается при наличии липом, опухолей щитовидной железы, надпочечников, карциноиде, ангиомиолипоме почек, лейомиоме пищевода.

• Эпидемиология

  Гастринома является причиной язвообразования примерно у 1-2% больных с выявленными язвами желудка или двенадцатиперстной кишки. Среди больных, оперированных по поводу рецидивирующей «пептической» язвы, ульцерогенная гастринома встречается в 19-20% случаев.

  В США синдром Золлингера-Эллисона выявляют у 0.1-1% от всех пациентов, страдающих язвенным поражением 12пк. Распространённость заболевания в Швеции – 1-3 случая на 1 млн. пациентов в год, в Ирландии – 0.5 случаев на 1 млн. пациентов в год, в Дании – 0.1-0.2 случая на 1 млн. пациентов в год.

  Гастриномы чаще встречаются среди мужчин. Хотя заболевание может развиться практически в любом возрасте, наиболее часто манифестация происходит в 30-50 лет.

Хронический заброс кислого содержимого желудка в пищевод ведёт к появлению осложнений со стороны пищевода (эзофагит, стриктуры пищевода, пищевод Барретта) приблизительно у 65% пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона.

У пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотечением, перфорацией и стенозом, то есть осложнениями, свойственными язвенной болезни ( осложнения язвенной болезни).

Диагностика

Синдром Золлингера-Эллисона следует подозревать у всех больных с часто рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами 12-перстной кишки в сочетании с эрозивно-язвенным эзофагитом и особенно с диарей неясного происхождения.

• Методы диагностических исследований
  • Сбор анамнеза

    При сборе анамнеза следует обратить внимание на следующие факторы, которые наиболее характерны для синдрома Золлингера-Эллисона:

    • Рефрактерность язв к станадартной противоязвенной терапии (тяжелое упорное течение).
    • Множественность язв.
    • Наличие гигантских язв (более 2 см).
    • Рецидивирующие язвы.
    • Наличие необъяснимой диареи (совместно с язвенной болезнью).
    • Наличие язв ЖКТ у близких родственников.
    • Гиперкальциемия.
    • Отсутствие связи язвенного поражения двенадцатиперстной кишки с H.pylori инфекцией или приёмом НПВП.

Синдром Золлингера-Эллисона (Гастринома) имеет ряд симптомов, которые возникают из-за гастринпродуцирующей опухоли в двенадцатиперстной кишке или поджелудочной железе, при этом происходит гиперсекреция кислоты соли в желудочно-кишечном тракте, она оказывает ульцерогенной действие на слизистую в желудочно-кишечном тракте. При этом заболевание имеет ярко выраженные симптомы, которые характерны для . Очень важно правильно диагностировать заболевание и начать его лечить.

Симптомы гастриномы

Диагностировать заболевание можно на основе количества базального гастрина, эндоскопии и рентгена, также необходимо провести КТ, УЗИ, селективную ангиографию. Лечение заболевание может зависеть от стадии заболевания, может потребоваться удалить гастриному, ваготомия, полная гастрэктомия, химиотерапия, принимать Н2-блокаторы, м-холинолитики.

Диарея чаще всего возникают из-за того, что окисляется содержимое в тощей кишке, усиливается перистальтика, начинает развиваться воспаление и нарушается функция всасывания.

Злокачественный характер синдром Золлингера носит тогда, когда снижается масса тела, при этом могут развиваться деструктивные процессы и осложнения – кровотечения в желудочно-кишечном тракте.

Что такое синдром Золлингера-Эллисона?

Он развивается из-за того, что развивается гормонально активная опухоль в поджелудочной железе или двенадцатиперстной кишке, из-за которого выделяется очень много гастрина, из-за этого повышается кислотность в желудке и развиваются пептические и дуоденальные изъязвления.

Гастриномы могут иметь одиночные или множественные узлы темно-красной окраска, которые имеют округлую форму, плотную консистенцию, небольшой размер.

При синдроме Золлингера гастриномы начинают локализоваться в поджелудочной железе, часть в двенадцатиперстной кишке, очень редко в печени, желудке и селезенке.

Двух третья часть гастриномы является злокачественная опухолью, она растет медленно, метостазы возникают в лимфоузлах, печени, средостении, коже, брюшине, .

При синдроме Золлингера возникает много язв в верхнем отделе ЖКТ, которые имеет нетипичную локализацию, они долго протекат и часто повторяются. Данное заболевание является не таким частым, чаще всего характерно для мужчин от 20-50 лет.

Причины появления синдрома Золлингера-Эллисона

Основной причиной заболевания является гипергастринемия, которая имеет упорный, неконтролируемый характер, чаще всего она вызвана гастринпродуцирующей опухолью в двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе. Четвертая часть больных обнаруживает заболевание не только в поджелудочной железе, но и в щитовидной железе, надпочечниках.

Диагностика синдрома Золлингера-Эллисона

Очень трудно рано диагностировать синдром, потому что все симптомы похожи с язвой. На ощупь можно выявить область боли. При диагностике очень важно исследовать уровень базального гастрина в крови и в секреции желудка, для этого нужно провести функциональный тест. При синдроме Золлингера-Эллисона уровень гастрина значительно выше, чем при язве.

Отличным методом диагностики является тест с секретином, нагрузочный тест с глюконатом кальция и глюкагоном.

Диагностику могут дополнить инструментальные методы исследования. Синдром возникает из-за язвенных поражений и необычно расположенных язв, их выявить можно на ФГДС и рентгене желудка.

С помощью КТ и УЗИ в органах брюшной полости можно узнать об опухоле в поджелудочной железе, если гастринома имеет злокачественный характер, может увеличиваться печень и в ней могут появляться опухолевые образования.

Сложным методом диагностики при синдроме Золлингера-Эллисона является ангиография, которая поможет определить уровень гастрина.

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона

Курс терапии зависит от того, насколько сложно протекает заболевание. Более радикальным методом является хирургическое удаление гастриномы, для этого проводят волоконно-оптическую диафаноскопию в двенадцатиперстной кишке. Часто перед операцией обнаруживают метастазы гастриномы в разных органах, полностью избавится от заболевания практически невозможно.

В некоторых случаях проводится резекция желудка или пилоропластика, но она не является эффективным методом, потому что язвы постоянно снова появляются. Раньше широко использовали тотальную гастрэктомию, сейчас ее можно применять только, если методы консервативного лечения отсутствуют и язвенные процессы протекает тяжело.

В лечении используются такие препараты, которые помогут снизить выделения кислоты соли – фамотидин, ранитидин, иногда их комбинируют с платифиллинов, пирензепинос, омепразолом, лансопразолом.

Препараты могут назначать принимать постоянно, потому что язва может повториться в любой момент, но помните, что дозировка намного больше, чем при лечении обычной язвы и обязательно учитывает уровень соляной кислоты.

Если гастринома имеет злокачественный характер и является неоперабельной, возможно применение химиотерапии, когда комбинируется фторурацил, стрептозоцин, доксорубицин.

Прогноз при синдроме Золлингера–Эллисона

Это заболевание по сравнению с другими злокачественными образованиями является не таким агрессивным. Потому что опухоль растет очень медленно, даже, если метастазы находятся в печени, человек может жить еще 5 лет, после радикальных операций также можно продлить жизнь человеку. Смерть может наступить не из-за опухоли, а из-за осложнений, когда возникают тяжелые язвенные поражения.

Итак, синдром Золлингера-Эллисона развивается из-за того, что повышается содержание гастрина в крови, он вызван гастриномой, которая возникает в двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Заболевание характеризуется тем, что возникают пептические , двенадцатиперстной кишки, их очень тяжело лечить. Гастриномы имеют доброкачественный и злокачественный характер.