Содержание

Если поражены нейроны черной субстанции головного мозга, такой патологический процесс называется «болезнь Паркинсона». Это неизлечимый недуг нервной системы, который при отсутствии лечения прогрессирует. Заболевание Паркинсона в осложненной форме приводит к отсутствию двигательной активности (параличу), неработоспособности.

Что такое синдром Паркинсона

Это молодое заболевание, которое равнозначно развивается в женском и мужском организме. Его возникновению предшествует генетическая предрасположенность, а первым симптомом становится тремор верхних и нижних конечностей. Добиться окончательного излечения практически невозможно, однако при адекватно подобранной схеме интенсивной терапии патологический прочес регрессирует, наблюдается устойчивая положительная динамика. Есть мнение, что паркинсонизм излечимый, но в любом случае относится к категории хронических недугов с периодическим появлением рецидивов.

Как лечить болезнь Паркинсона

Больной человек состоит на учете у невропатолога не один год, живет по лечебной схеме со специальными ограничениями. Если выбрать хорошего специалиста и четко следовать всем его рекомендациям, можно заметно уменьшить тревожные симптомы, продлить период ремиссии. Подход к проблеме, как вылечить болезнь Паркинсона, комплексный, и включает следующие медицинские направления:

• нейрохирургия предусматривает оперативное вмешательство для подавления симптомов, улучшения прогноза;
• лечебная физкультура повышает физическую активность, способствует укреплению отдельных групп мышц, снижает тремор конечностей;
• психотерапия учит контролировать болезнь на эмоциональном уровне, помогает научиться жить в своем новом состоянии;
• медикаментозное лечение восполняет нехватку дофамина, тормозит процесс разрушения нейронов.

Если консервативная терапия после нескольких лет усердного лечения не обеспечивает положительную динамику, врачи предлагают лечиться с помощью операции. Это стереотаксические процедуры, выполняемые на базальных ядрах и практикуемые уже несколько десятилетий. Кроме того, врачи не исключают привлечение криотерапии, которая воздействует холодом целенаправленно на очаг патологии. Достижения после стереотаксической операции будут, вот только говорить о полном выздоровлении не приходится.

Препараты при болезни Паркинсона

Медикаментозная терапия уместна в домашних условиях, главное – четкое соблюдение всех лечебных рекомендаций врача при прогрессирующем паркинсонизме. Прежде чем начать прием таблеток, важно понимать, что принимать их придется пожизненно, чтобы каждый раз тормозить надвигающийся рецидив. Если такая терапия не будет дополнена правильным питанием и физической активностью, ни о каких улучшениях говорить не приходится. Необходимо обратить внимание на следующие медицинские препараты, замедляющие гибель нейронов:

• Мирапекс;
• Юмекс;
• ПК-Мерц.

Чтобы заметно улучшить качество жизни и обеспечить удовлетворительное самочувствие на каждый день, требуется симптоматическое лечение болезни. Это неотъемлемая составляющая благоприятного клинического исхода, на который пациент может смело рассчитывать при диагностированном паркинсонизме. Рекомендованные в такой клинической картине следующие медикаменты:

• Мидантан, Ремантадин (амантадины);
• препараты с содержанием вещества леводопа;
• Разагилин, Селегилин (ингибиторы МАО-В);
• Прамипексол, Ропинирол (антагонисты дофамина);
• Мирапекс, Ньюпро, Проноран (ДАО агонисты);
• внутривенное введение перекиси водорода.

Питание при болезни Паркинсона

При заболевании приходится изменить не только привычный образ жизни, но и питание. Лечащий врач напоминает о диете, которая для клинического больного должна стать нормой повседневности. В противном случае это одна из причин, почему стремительно прогрессирует патологический процесс, учащается число приступов. Лечебная диета требует соблюдения следующих врачебных рекомендаций:

1. Необходимо снизить потребление жиров любого происхождения.
2. Рекомендуется придерживаться полного вегетарианства.
3. Питание должно быть дробным, то есть необходимо минимизировать разовую порцию.
4. Приветствуется раздельное питание, то есть потреблять за раз определенную группу продуктов.
5. Приемлемые методы термической обработки – варка или приготовление на пару.
6. Завтрак может быть сытным, ужин – легким.
7. Требуется пить травяные чаи.

Физиотерапевтические методы лечения

Диета и гимнастика – вот основные способы, как вылечить хроническую болезнь Паркинсона. Если с лечебным питанием все понятно, самое время разобраться с физическими нагрузками, которые должны ежедневно присутствовать в жизни клинического больного. Ниже представлен несложный тренировочный комплекс, который предусматривает выполнение трех основных упражнений:

1. Занять позицию сидя на стуле, при этом кисти уложить на колени. На раз – поднять вверх правое колено, на два – вернуться в исходную позицию, на три – возвести левое колено и вновь занять стартовое положение. Показано 10 подходов без перерывов.
2. Занять позицию стоя у любой устойчивой опоры. На раз – подняться на носочках вверх, на два – вернуться на старт. Повторять упражнение несколько раз в день по 15-20 раз желательно без остановки.
3. Полезно тренировать мимику в домашней обстановке: систематически выполнять разные движения губами, бровями, носом и глазами. Количество рекомендованных подходов не ограничивается.

Народные средства

Рецепты альтернативной медицины в одиночку не способы вылечить болезнь Паркинсона, однако они способны усилить эффективность методов официальной медицины. Задействовать их разрешается только в комплексе, но предварительно нужно проконсультироваться с лечащим врачом. Домашнее самолечение может только навредить, увеличить число приступов. Вот эффективное средство:

1. Измельчить высушенные корни болиголова и гусиной лапчатки, подготовить 100 г сырья.
2. Залить «стружку» литром крутого кипятка, прокипятить на огне.
3. Томить на огне 30 мин., после чего ночь настаивать отвар под накрытой крышкой.
4. Принимать перед приемом пищи по 0,5 стакана трижды за сутки.
5. Сколько требуется лечиться при болезни Паркинсона, оговаривается индивидуально.

Излечима ли болезнь Паркинсона

Даже перекись водорода при внутривенном введении не способна вылечить характерный недуг. Болезнь Паркинсона – неизлечимый диагноз, который при отсутствии адекватной терапии только прогрессирует, приводит к параличу и инвалидности. Если соблюдать врачебные рекомендации и стремиться к выздоровлению, положительная динамика очевидна. Яркий пример тому – голливудский киноактер Майкл Джей Фокс, который уже не первый год успешно лечиться от заболевания.

Видео

Лекарство от болезни Паркинсона уже много лет является темой для самых оживленных дискуссий. Лечение этого заболевания – задача непростая. Сложность заключается в том, что до сих пор не установлен механизм, способный остановить прогрессирующую гибель нервных клеток, синтезирующих нейромедиатор дофамин. Лат. «substantia nigra» – одна из структур, относящихся к экстрапирамидной системе, отвечающей за регулирование тонуса и моторики скелетной мускулатуры. На сегодняшний день возможно лишь несколько замедлить этот патологический процесс.

Ситуация усугубляется тем, что заболевание дебютирует лишь тогда, когда почти половина нервных клеток уже необратимо утрачена.

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона заключается в протекции еще не погибших нервных клеток, продуцирующих дофамин. Также требуется увеличить уровень медиатора дофамина в нервной ткани и откорректировать происходящие в ней биохимические и метаболические процессы.

Одним из основных направлений лечения этого прогрессирующего заболевания выступает заместительная терапия. Лекарства от болезни Паркинсона, работающие в этом направлении, содержат вещества, являющиеся биохимическими предшественниками нейромедиатора дофамина, а также активные компоненты, ингибирующие метаболизм этого нейромедиатора.

На сегодняшний день еще не создано каких-либо специфических медикаментов, способных полностью раз и навсегда победить болезнь Паркинсона. Препараты, применяемые сегодня специалистами, способствуют повышению содержания дофамина в нервной ткани и предназначены для длительного применения. Хоть и воздействуют лекарства от Паркинсона на разные звенья метаболизма, работают они на один и тот же результат.

Повышение синтеза дофамина клетками среднего мозга

Такой механизм действия присущ препарату «Леводопа». Данное вещество является структурным предшественником дофамина. Превращение в дофамин путем отщепления карбоксильной группы происходит в нейронах черного вещества. Во избежание преждевременного преобразования вещества под воздействием печеночных ферментов разработаны средства, ингибирующие фермент декарбоксилазу:

• «Наком»;
• «Сталево»;

Предохранять «Леводопу» от несвоевременного разрушения способен также и бенсеразид (применяется в виде лекарственного средства «Мадопар»). Эти препараты при болезни Паркинсона следует применять одновременно с «Леводопой».

Повышение выделения дофамина мембраной пресинаптического нейрона

Такой эффект способен оказывать «Амантадин», который, помимо указанного действия, стимулирует связь дофамина с постсинаптическими рецепторами.

«Амантадин» в качестве действующего вещества входит в состав следующих препаратов для лечения болезни Паркинсона:

• «Мидантан»;
• «Глудантан»;
• «Вирегит-К».

Стимуляция дофаминергических рецепторов

Таким механизмом действия обладают следующие средства от болезни Паркинсона, называемые также дофаминомиметиками:

• «Бромокриптин» («Абергин», «Парлодел»);
• «Пирибедил» («Проноран»);
• «Каберголид» («Агалатес», «Берголак»);
• «Ротиготин» – это средство относится к новейшим разработкам. В отличие от большинства препаратов, выпускающихся в виде таблеток, медикамент представляет собой трансдермальную терапевтическую систему (ТТС). Это специальный пластырь, предназначенный для наложения на кожу. Наклеивание производится один раз в сутки. Дозированное поступление терапевтических доз лекарственного вещества регулируется электронной начинкой пластыря, не допускающей сбоев. У такой новой формы выпуска есть неоспоримые преимущества. В частности, значительно меньшая эффективная дозировка средства, по сравнению с традиционными формами, а также меньшая выраженность нежелательных побочных реакций.

Устанавливая связь с постсинаптическими рецепторами, эти лекарственные вещества имитируют действие, которое в норме оказывает на них дофамин.

Замедление обратного захвата дофамина мембранами пресинаптических нейронов

Такой эффект способны обеспечить лекарственные препараты, относящиеся к группе трициклических антидепрессантов:

• «Амитриптиллин»;
• «Дезипрамин»;
• «Лофепрамин».

Результатом лечения этими средствами является существенное возрастание содержания дофамина в синаптической щели. Зная механизм действия, становится понятно, каким образом данная группа средств улучшает дофаминергическую передачу.

Ингибирование распада дофамина

1. Применение ингибиторов моноаминоксидазы («Селегилин», «Разагилин»). Кроме замедления метаболизации дофамина, эти препараты для лечения болезни Паркинсона способны также оказывать нейропротективное влияние. Это заключается в том, что данные соединения препятствуют цитолизу нейронов, а также стимулируют выделение глиальными клетками нейронального фактора роста и антиоксидантов.
2. Использование ингибиторов катехол аминотрансферазы. Таким действием обладает фармацевтическое средство «Энтокапон».

Данные медикаменты следует применять совместно с ингибиторами декарбоксилазы («Сталево», «Наком»).

Немаловажное значение в схеме лечения болезни Паркинсона играет и диетотерапия. Разумеется, не в качестве самостоятельной лечебной методики, а как вспомогательное средство, способствующее повышению эффективности медикаментозной терапии. Включение в повседневный рацион ряда продуктов, способных повысить содержание дофамина в организме, улучшит общее состояние пациента и может в сочетании с основным лечением замедлить прогрессирование заболевания.

Для стимулирования выработки достаточных объемов дофамина организму необходимы следующие вещества:

• аминокислоты – они используются нервными клетками в качестве строительного материала для синтеза молекулы дофамина. Особенно важная роль признается за аминокислотами бетаин и тирозин. В достаточном количестве данные полезные вещества содержатся в ягодах, сухофруктах, бананах;
• антиоксиданты – оказывают нейропротективное действие, минимизируя негативное влияние свободных радикалов на нейроны. Источник – свежие фрукты и овощи, зеленый чай;
• витамины – в реакции биосинтеза нейромедиатора дофамина особенно важную роль играют витамины В6 и РР, а также фолиевая кислота). Для создания достаточного запаса этих веществ в организме в рацион необходимо включить фисташки, семечки подсолнечника, фрукты, шпинат, спаржу;
• микроэлементы – особенно важная роль принадлежит магнию: он не только участвует в синтезе дофамина, но и способствует расслаблению мышечных волокон, предотвращая их спазмы. Насыщают организм магнием бобовые, орехи, цельнозерновые злаки, свежие овощи, особенно темнолистовые;
• макроэлементы;
• насыщенные жирные кислоты (так называемые Омега-3).

Также регулируют продукцию дофамина следующие лекарственные травы:

• женьшень;
• одуванчик;
• перечная мята.

Посоветовавшись предварительно с лечащим врачом, их можно употреблять в виде настоев.

Особенности применения противопаркинсонических препаратов

1. Болезнь Паркинсона отличается прогрессирующим течением. В связи с этим подобранная изначально доза лекарственного средства может со временем оказаться неэффективной. Такая ситуация потребует повышения дозировки применяемого лекарственного средства или назначения новой схемы лечения.
2. В результате прогрессирования заболевания, особенно на поздних его стадиях, могут развиваться симптомы деменции, которые придется корректировать при помощи антихолинэстеразных препаратов («Галантамин») или холинолитическими средствами центрального механизма действия («Циклодол»).
3. Во избежание кумулятивных эффектов от противопаркинсонических лекарственных средств, целесообразно включать в терапевтическую схему несколько препаратов, имеющих разные механизмы действия и различные точки приложения, в небольших дозировках.
4. Во избежание развития нежелательных побочных реакций ни в коем случае не следует превышать рекомендуемую дозировку лекарственных средств.
5. Важно! Не смотря на обилие в открытом доступе информации о самом заболевании и о средствах для его терапии, ни в коем случае не следует пытаться ставить себе диагноз и подбирать лечение самостоятельно. Каждому, заметившему у себя симптомы, заставляющие думать о болезни Паркинсона, необходимы консультация специалиста невролога и детальное медицинское обследование под его наблюдением.

Альтернативные методы лечения

Находят свое место в терапии болезни Паркинсона и гомеопатические методы лечения, в частности, следующие средства:

• «Коэнзим композитум»;
• «Убихинон композитум»;
• препараты серии «Виторган»

и другие.

Для получения убедительного эффекта необходим строго индивидуальный подход при диагностике и подборе терапевтических средств с учетом всех особенностей пациента и нюансов его состояния. Значение имеет практически все:

• состояние пациента на момент осмотра;
• какими заболеваниями страдает (должны быть учтены в том числе и хронические заболевания, находящиеся на текущий момент в стадии ремиссии);
• какие препараты принимает данный пациент как для лечения болезни Паркинсона, так и от сопутствующих заболеваний.

Чаще всего курс терапии, который назначается пациенту по результатам обследования, длится от шести месяцев до двух лет. Однако лечение может продолжаться и более длительное время. Несомненным преимуществом применения гомеопатических препаратов является практически полное отсутствие у них побочных эффектов.

На всех этапах лечение гомеопатическими средствами должно проистекать под строгим контролем лечащего специалиста.

Гомеопатия при болезни Паркинсона не только улучшает эмоциональное состояние пациента, зачастую полностью избавляя его от депрессивного синдрома, но и способна при правильном подборе и регулярном приеме уменьшить амплитуду и частоту тремора, существенно улучшая качество жизни больного. Такое лечение позволяет пациенту отказаться от приема антидепрессантов, а, следовательно, избавиться и от побочных эффектов, которые вызывает эта группа фармацевтических средств.

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, для которого характерна необратимая гибель нейронов, вырабатывающих нейротрансмиттер дофамин, расположенных в компактной части черной субстанции головного мозга.

Болезнь Паркинсона по сей день остается неизлечимой патологией, однако современные схемы терапии позволяют изменить к лучшему качество труда и быта пациентов с этой патологией.

Учитывая патогенез заболевания (снижение уровня дофамина и угнетение дофаминэргической передачи в контуре базальных ганглиев), список таблеток от Паркинсона охватывает препараты, прямым или непрямым способом повышающие его уровень в черной субстанции.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Принципы лечения болезни Паркинсона

Все лекарства, используемые при болезни Паркинсона, воздействуют на различные звенья синаптической передачи нервных клеток черной субстанции, в итоге приводя к повышению количества дофамина в синаптической щели и улучшению дофаминэргической передачи.

В соответствии с принципом действия препаратов клиницистами установлены следующие принципы лечения болезни Паркинсона:

Повышение производства дофамина в среднем мозге	Такой механизм действия имеет леводопа – структурный предшественник дофамина, ДОПА. Дофамин не может проникнуть из крови в вещество головного мозга и не может применяться при терапии. Леводопа, проникая в клетки черной субстанции, теряет карбоксильную группу и конвертируется в дофамин. При пероральном приеме леводопа подвергается преждевременному декарбоксилированию в печени до дофамина ферментом ДОПА-декарбоксилазой, в связи с чем обычно применяется в сочетании с ингибиторами этого фермента – карбидопой (препараты Наком, Сталево) или бенсеразидом (таблетки от Паркинсона Мадопар).
Повышение выброса дофамина из пресинаптического окончания	Этим принципом действия обладает антагонист глутаматных NMDA-рецепторов амантадин (Вирегит-К, Глудантан, Мидантан), также применяемый против гриппа. Помимо стимуляции выделения дофамина из депо, сенситизирует постсинаптические рецепторы к связи с дофамином.
Стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину	Этот принцип лежит в основе действия агонистов дофаминовых рецепторов (дофаминомиметиков) – бромокриптина (Абергин, Парлодел), пирибедила (таблетки от Паркинсона Проноран), каберголида (Агалатес, Берголак) и других. Эти вещества, действуя на постсинаптические рецепторы, имитируют эффекты, вызываемые связью с этими рецепторами дофамина.
Ингибирование процесса реаптейка (обратного захвата) дофамина пресинаптическими окончаниями	Этот принцип обеспечивается трициклическими антидепрессантами (ТЦА) – амитриптилином, дезипрамином, лофепрамином и другими. Эти препараты замедляют обратный захват дофамина пресинаптическими терминалями, увеличивая его количество в синаптической щели и, следовательно, улучшая дофаминэргическую передачу.
Торможение распада дофамина	Дофамин катаболизируется одним из двух ферментов: моноаминооксидазой типа Б (МАО-Б) или катехоламитотрансферазой (КОМТ). Ингибиторы МАО-Б (селегилин, разагилин), помимо препятствования распаду дофамина, предотвращают гибель клеток серого вещества, индуцируют синтез и выделение клетками глии нейронального фактора роста, запускают синтез нейронами антиоксидантных ферментов, оказывая тем самым нейропротективное действие. Единственный доступный на рынке ингибитор КОМТ – энтокапон. Как и для леводопы, не гемато-энцефалический барьер для него непроницаем. Эти два соединения используются в комбинации (например, препарат Сталево): так ускоряется достижение максимальной концентрации леводопы в плазме крови и пролонгирование ее действия.

Для контроля симптомов, особенно в поздние периоды болезни, могут использоваться препараты, не модулирующие дофаминэргическую передачу: центральные холинолитики (циклодол, апрофен, тропацин) при выраженных двигательных нарушениях, ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин) при деменции, модафинил при дневной сонливости.

Болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует, и по мере прогрессии первоначально назначенная доза может терять эффективность.

Ввиду наличия большого количества препаратов с различными точками приложения, целесообразным будет не повышать дозу исходного препарата, а вписать в план лечения лекарство из другой группы, обладающее другим механизмом действия.

Это – одна из основных концепций терапии болезни Паркинсона, позволяющая избежать кумулятивных побочных эффектов применения лекарств.

Таблетки при начальной стадии Паркинсона

Проявления начальной стадии болезни Паркинсона слабо выражены, и их контроль у пациентов младше 70 лет может проводиться без применения леводопы.

Пациенты вынуждены принимать препараты всю оставшуюся жизнь, потому более молодые люди обязательно столкнутся с флуктуациями, необратимо возникающими при приеме леводопы в течение нескольких лет, при которых периоды гиперкинезов (выраженного тремора, избыточных движений) сменяются периодами обездвиживания (акинезами).

Препаратами выбора в этом случае являются дофаминомиметики, к примеру, таблетки от Паркинсона Проноран или Бромэргон. Эти лекарства эффективно сдерживают прогрессию симптомов на протяжении 2-4 лет. Дороговизна препаратов этой группы сдерживает их применение.

Более низкой стоимостью и, вместе с этим, не меньшей эффективностью обладают селективные ингибиторы МАО-Б (селегилин) и антагонист NMDA-рецепторов мидантан (амантадин).

Эффект применения препаратов обеих групп развивается спустя около месяц после начала приема; лечебное действие их в 15-20 раз меньше такового леводопы, но исходно подобранная доза сохраняет эффективность в течение 1,5-5 лет.

Все препараты, которые находят применение в начальной стадии Паркинсона, хорошо вписываются в схемы комбинированной терапии с леводопой при ухудшении признаков болезни.

Лекарства при выраженной форме

При нарастании симптомов следует постепенно увеличивать дозу изначально назначенных препаратов до максимальной терапевтической.

Количество препарата «оттитровывают» для каждого пациента, начиная с наименьшей терапевтической дозы (125 мг для Мадопара и Накома). Комбинирование ДОПА-содержащих средств с лекарствами других групп, например, с дофаминомиметиками, позволяет снизить количество ежедневно принимаемой леводопы на четверть и более.

Дозировка ДОПА-содержащих средств корректируется тогда, когда ухудшение симптомов у пациента заметно снижает качество его бытовой и социальной деятельности. В среднем хороший терапевтический ответ на лекарства с леводопой начинает снижаться после 3-4 лет приема.

Побочные эффекты терапии

Побочные эффекты (ПЭ) антипаркинсонической терапии разделяют на ранние и поздние.

Ранние ПЭ проявляются вскоре после начала приема конкретного препарата и обычно являются следствием механизма его действия.

Такие проблемы устраняются путем снижения дозы, установления «лекарственных каникул» (перерывов в приеме на несколько дней) или замены препарата на средство из другой группы.

Поздние ПЭ возникают через многие годы после начала лечения. Эти ПЭ трудно корригируются подбором дозы и требуют дополнительного фармакологического вмешательства. Среди них наиболее серьезными являются психозы и дискинезии (непроизвольные движения).

Психозы, возникающие при лечении болезни Паркинсона, весьма драматично сказываются на жизни больных, с учетом неуклонно нарастающей деменции.

Ситуация усугубляется еще и тем, что большинство нейролептиков (антипсихотических лекарств) имеют механизм действия, диаметрально противоположный таковому противопаркинсонических средств: они блокируют дофаминовые рецепторы, тем самым ускоряя развитие болезни Паркинсона.

К счастью, фармацевтический арсенал сегодня располагает атипичными нейролептиками, лишенными антидофаминэргического эффекта. Некоторые больные с нетяжелыми формами психоза откликаются также на применение анксиолитиков (транквилизаторов) и антидепрессантов.

Флуктуация двигательных проявлений (“on-off”-феномен) обусловлена колебаниями концентрации леводопы в крови; частота и амплитуда этих колебаний растет со временем, заставляя больного сокращать промежутки между приемами для выравнивания концентрации препарата в крови, а затем и повышать дозу.

Индуцированная леводопой дискинезия делится на 3 типа в зависимости от клинической картины, развивающейся после перорального применения ДОПА-содержащего препарата:

Дистония	Акинезия (невозможность произвольных движений), связанная с низкой концентрацией леводопы в плазме крови. Чаще всего случается после ночного сна и изначально проявляется болезненными спазмами и невозможностью движения одной из стоп. Исчезает после приема очередной дозы препарата.
Дискинезия on-периода(дискинезия пика дозы)	Самый частый вид дискинезий, возникающих при приеме леводопы. Связана с максимальной концентрацией леводопы в крови. Проявляется хорееподобными движениями головы, туловища и конечностей, иногда дыхательных мышц. Для коррекции необходимо снижение дозы препарата и поддержание концентрации, ниже пиковой.
Двухфазная дискинезия(D‐I‐D-дискинезия)	Возникает при возрастании концентрации леводопы и ее снижении; не проявляется при постоянной концентрации леводопы в крови и манифестирует лишь при значительных ее сдвигах в какую-либо сторону. По характеру это атоническая дискинезия, однако может наблюдаться картина хореи или смешение этих состояний.

Дискинезии такого характера стереотипны по времени появления и признакам, а потому предсказуемы. Существуют и непредсказуемые варианты дискинезий. Они имеют достоверную связь с приемом леводопы, но не могут быть сопоставлены ни с уровнем ее в крови, ни со временем между приемами (так называемые йo-йo-дискинезии).

Описаны и немоторные колебания, связанные с количеством леводопы в крови. Они заключаются в появлении нервно-эмоциональных, желудочно-кишечных, сосудисто-сердечных и других сдвигов и нарушений.

Главное условие уменьшения флуктуаций – поддержание постоянной концентрации леводопы в крови. Для этого в лечение вводят пролонгированные ДОПА-содержащие формулы – например, Наком R, Синемет SR, Мадопар HBS. Купирования двухфазных дискинезий можно достичь увеличением дозы препаратов.

В качестве второстепенных средств борьбы с двигательными расстройствами используются атипичные нейролептики (тиоприд, клоназепам) и ГАМК-эргические антиэпилептические препараты (вальпроаты).

Витамин B6, являясь кофактором декарбоксилаз, может применяться при дискинезиях пика дозы. Какой-либо эффект будет наблюдаться лишь при условии сверхвысоких дозировок, что чревато передозировкой и возникновением побочных эффектов гипервитаминоза B6.

Причины снижения эффективности лечения

Ключевые причины уменьшения эффекта от противопаркинсонических препаратов следующие:

• гибель дофаминэргических нервных клеток;
• снижение экспрессии рецепторов к дофамину на постсинаптическом окончании;
• десенситизация рецепторов к дофамину;
• истощение способности оставшихся нейронов черной субстанции к синтезу дофамина;
• конкуренция дофамина за рецепторы с ложными медиаторами;
• уменьшение кишечного всасывания леводопы за счет конкуренции с остальными аминокислотами.

В совокупности приводят к вначале относительной, а затем, по мере гибели нейронов, абсолютной недостаточности дофаминэргической системы.

Таким образом, учитывая многообразие присутствующих на рынке средств и таблеток от Паркинсона, составление плана лечения становится все более трудным. Первоначально составленная схема лечения с учетом неизбежно возникающих побочных эффектов обречена на динамические изменения в течение всей оставшейся жизни пациента.

В данной статье будет рассмотрена болезнь Паркинсона - лечение таблетками и как их применять, а также некоторые другие аспекты медикаментозной терапии.

Общие сведения

Итак, заболевание, которое получило название от фамилии человека, который ее открыл, является серьезным недугом, которое не лечится. Единственное, чего можно добиться - снизить симптоматику и продлить нормальную жизнедеятельность пациента.

Основные симптомы, характерные для болезни Паркинсона：

Более подробно о данной болезни можно прочесть тут.

Основная причина возникновения болезни Паркинсона - недостаток в организме дофамина, а точнее, проблемы с его выработкой, вследствие нервных нарушений. Самая главная цель медикаментозной терапии - восполнить недостаток дофамина в организме пациента, чтобы отсрочить наступление тяжелой формы.

Назначения препаратов находится только в компетенции лечащего врача, так как при подборе дозировки используется огромное количество факторов, от возраста пациента, до особенностей его организма к восприятию тех или иных лекарственных элементов.

Вся информация, предоставленная ниже, является исключительно справочной, ни в коем случае не назначайте себе лечение и не рассчитывайте дозировку, так как это может привести к печальным последствиям.

Лечение на начальной стадии

Лечение таблетками на начальном этапе позволяет замедлить развитие недуга на несколько лет, поэтому важно обращаться к врачу как можно раньше.

На первое место среди лекарственных средств можно поставить - Леводопу. Данное лекарство выполняет функцию искусственного дофамина.

Применение леводопы заменяет на первоначальном этапе собственный дофамин, который организм пациента более не может производить в достаточном количестве.

Почему же нельзя назначить человеку леводопу и регулярно применяя этот препарат, вообще, забыть о болезни? Дело в том, что организм постепенно приспосабливается к синтетическому дофамину и начинает требовать больше.

В свою очередь, увеличение дозировки приведет к обратной реакции организма, побочным эффектам (тошнота или рвота) и поэтому в комплексе с данными таблетками используют ингибиторы.

Ингибитор - вещество, которое замедляет процесс усваивания активного вещества организмом (в нашем случае леводопы).

Ингибиторы позволяют оставаться леводопе в неактивном или условно-неактивном состоянии длительное время.

Например, при попадании обычной капсулы с леводопой в организм, оболочка данной капсулы рассосется за считаные минуты и активное вещество поступит в кровь максимально быстро.

В случае же использования леводопу в сочетании с ингибитором, леводопа будет всасываться в кровь медленно, что позволит максимально отсрочить наступление такого момента, когда организм начнет требовать увеличение дозировки лекарства от болезни.

Наиболее распространенными ингибиторами являются：

• карбидопой (препарат Наком, Сталево);
• бенсеразидом (Мадопар);
• селегелин.

Кроме того, возможна замена леводопы на агонисты дофаминовых рецепторов (АДР).

Агонист - препарат, который вызывает отклик у того или иного рецептора, тем самым заставляя воспринимать или воспроизводить требуемое пациенту вещество

Однако, данные агонисты применяются на более поздних стадиях болезни либо в том случае, когда леводопа уже не справляется. Также, возможно, комбинированный прием совместно с леводопой.

К агонистам относят：

Лечение на поздних стадиях

А какие препараты при болезни Паркинсона применяются на поздних (запущенных) стадиях болезни?

Как правило, изменениям подвергается лишь дозировка, которая со временем увеличивается.

Постепенно, эффективные на ранних стадиях препараты плохо воспринимаются организмом, а увеличение дозы влечет за собой сильные побочные эффекты. В такой ситуации доктор осуществляет замену леводопы на агонисты дофаминовых рецепторов.

Основным сигналом, свидетельствующем о низкой эффективности служит снижение социальной жизни пациента, ухудшения его двигательной активности, усиление основной симптоматики недуга.

Более того, как было сказано ранее агонисты, принимаемые в комплексе с леводопой позволят снизить дозировку этого вещества на 1\4.

Витамины

Помимо лекарственной терапии, организму обязательно необходима витаминная поддержка. Так, для поддержки пациента при болезни Паркинсона незаменим витаминный комплекс, включающий в себя витамины группы В, С, Е. Кроме того, следует включить в витаминный рацион никотиновую и линолевую кислоты.

Побочные эффекты

При применении сильнодействующих препаратов, естественно, у больного начнут формироваться побочные эффекты, которые, в свою очередь, подразделяются, на：

Наиболее ярко выраженные побочные эффекты - ранние. Данная группа побочных эффектов возникает практически в самом начале медикаментозного лечения, в отличие от поздних, которые могут возникнуть через несколько лет (на фоне накопления в организме того или иного лекарства).

Побочные эффекты бывают：

Что касается поздних побочных эффектов, то для их устранения могут назначаться дополнительные медицинские препараты (ранние корректируются уменьшением дозировки), успокоительные при психозах, и т. п.

Основные побочные эффекты, которые провоцируются таблетками от Паркинсона:

• леводопа во взаимодействии с карбидопой или бензеразидом - тошнота, рвота, понижение артериального давления, тахикардия, гипергидроз, проблемы со сном, гиперсексуальность, галлюцинации;
• леводопа во взаимодействии с карбидопой и энтакапоном - тошнота или дискенезия;
• бромкриптин (АДР)- понижение давления, тошнота, рвота, психозы, желудочное кровотечение, проблемы со сном;
• прамипексол (АДР) - тошнота, рвота, галлюцинации, проблемы со сном, отеки;
• пирибедил (АДР) - тошнота, рвота, сонливость;
• селегилин и Разагилин (Ингибиторы) - проблемы со сном, усиление побочных эффектов леводопы.

Новые разработки

Какими средствами помимо таблеток еще можно лечить болезнь Паркинсона?

Существует пластырь, который считается относительно новым средством. Данный пластырь наклеивается больному на поясницу и активное вещество начинает поступать в организм постепенно, а не все за один раз, как при приеме таблеток.

В настоящее время проводится ряд исследований, которые могут сделать существенный прорыв в лечении данного недуга. Так, в заключительной стадии находится разработка ингаляционного метода, который позволит практически исключить перебои с поступлением в организм леводопы.

Кроме того, ученые разрабатывают способ лечения в результате которого лекарство будет вводиться непосредственно в базальные ганглии, что позволит исключить разрушение нервной системы.

Кроме того, ученые проводят изучение механизма развития болезни на генном уровне и даже достигли определенных успехов, так был выделен особый ген, обладающий способностью к регенерации, однако, для того, чтобы использовать это свойство в интересах лечения Паркинсона недостаточно информации о наличии побочных эффектов.

Таким образом, лечение болезни Паркинсона сложный и многогранный процесс, требующий постоянного контроля со стороны врачей. Не стоит самостоятельно пытаться бороться с данным недугом, так как можно лишь усугубить свое положение. Берегите себя и лечитесь правильно!

Новое лекарство против болезни Паркинсона

Гептахлор – это старинный пестицид, который активно применялся еще три десятилетия назад и до сих пор встречается в коровьем молоке по всему миру. На днях японские исследователи предположили, что это токсичное вещество может быть одной из причин болезни Паркинсона.

Исследователи из Великобритании работают над технологией для диагностики и мониторинга болезни Паркинсона по запаху. На это ученых вдохновила женщина, обладающая уникальной способностью определять заболевание просто понюхав футболку незнакомого человека.

Британские исследователи обнаружили, что лекарство, которое много лет использовали при циррозе и желчнокаменной болезни, может замедлять прогрессирование болезни Паркинсона. О любопытных результатах своей работы сотрудники Шеффилдского института трансляционных нейронаук (SITraN) и Йоркского.

• Новые
• Популярные

Горячий чай – один из любимейших русских напитков в морозную зимнюю по.

Рыбий жир ценится за многочисленные полезные свойства. Новые исследова.

Некоторые люди ошибочно полагают, что заболевания, передающиеся половы.

Американские ученые объявили о создании универсального препарата для л.

Малыши играют старыми пластмассовыми игрушками на площадках, в больниц.

В медицинском журнале Aging сообщается об открытии препарата, который.

Видео о санатории Hunguest Helios Hotel Anna, Хевиз, Венгрия

Фото операционного блока клиники Австрии

Фото реабилитационного центра "Левинштейн" в Израиле

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Современные лекарственные препараты для лечения болезни Паркинсона

С увеличением возраста человека повышается риск развития различных заболеваний, в том числе болезней, связанных с нейродегенеративными процессами. Одним из подобных заболеваний, является болезнь Паркинсона. Данное состояние характеризуется нарушением в двигательной сфере пациента, преобладанием повышенного тонуса мышц, скованностью движений и тремора. Своевременная диагностика болезни позволяет вовремя назначить эффективное лечение, направленное на повышение качества жизни человека и устранение неврологических симптомов. Современные лекарства при болезни Паркинсона должны назначаться только лечащим врачом, после оценки всех имеющихся показаний и противопоказаний.

Эффективная терапия

Средств, которые способны полностью остановить БП, не существует

Болезнь Паркинсона, как и паркинсонизм, отличается длительным неуклонно прогрессирующим характером. Клинические проявления постоянно нарастают, что ухудшает прогноз для пациента. Врачи-неврологи отмечают, что лечение должно носить комплексный характер и быть направлено на следующие вещи:

• устранение клинических проявлений, усложняющих жизнь пациента, или снижение их интенсивности;
• необходимо предупредить развитие новых неврологических симптомов, а также снизить риск прогрессирования болезни Паркинсона из одной стадии в другую;
• увеличение качества жизни, особенно у людей в раннем пожилом возрасте.

Болезнь Паркинсона – существенная проблема пожилых людей, приводящая к снижению качества их жизни.

Существующие способы терапии болезни Паркинсона можно разделить на несколько видов, в зависимости от используемого типа воздействия:

• применение медикаментозных препаратов;
• различные методы физиотерапии, лечебной физкультуры, массажа и пр.;
• хирургические вмешательства;
• методы социальной реабилитации.

Терапия при нейродегенеративных заболеваниях всегда должна носить комплексный характер, так как помимо нарушения неврологических функций у пациента отмечается депрессия и изменения личности.

Медикаментозные средства

Препараты для лечения болезни Паркинсона (в виде таблеток, капсул или капель) начинают использовать в тех случаях, когда имеющиеся неврологические проявления мешают вести привычный образ жизни. Это очень важно понять, так как первичное возникновение симптомов, например, повышенного мышечного тонуса или слабого тремора, не является показанием к применению лекарств.

Медикаментозный подход может либо носить симптоматический характер, т.е. устранять имеющиеся клинические симптомы, или же патогенетический, влияя на механизмы развития и прогрессирования нейродегенеративного заболевания. При выборе препаратов при болезни Паркинсона, важно учитывать возраст человека, имеющиеся у него сопутствующие заболевания, особенности организма. Существуют определенные стандарты терапии, позволяющие улучшить ее результаты в долгосрочной перспективе. Однако в каждом конкретном случае, именно невролог должен подбирать комбинацию лекарственных средств, способных обеспечить эффективность терапии у пациента.

При выборе медикаментов необходимо определить такую дозировку, которая позволяет уменьшить выраженность клинических симптомов или их полностью устранить, но при этом оказывает минимальное отрицательное влияние на организм. Это очень важно, так как, используемые таблетки обладают выраженными побочными эффектами, риск развития которых значительно увеличивается даже при незначительном увеличении дозы. В редких случаях, на фоне проводимого лечения, никаких изменений в симптомах не наблюдается. Подобная ситуация является показанием к применению различных схем терапии, основанных на комбинировании медикаментозных средств.

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона призвано облегчить состояния больного и замедлить развитие заболевания

Существует ряд лекарственных препаратов, которые оказывают выраженное положительное действие на течение болезни Паркинсона:

• блокаторы моноаминооксидазы-Б;
• стимуляторы рецепторов к дофамину;
• блокаторы действия холина и его аналогов;
• леводопа и схожие медикаменты;
• амантадины;
• блокаторы катехол-О-метилтрансферазы.

Выбор того, как лечить болезнь Паркинсона всегда осуществляет врач-невролог, так как только он способен правильно оценить имеющиеся проявления Паркинсона и особенности организма больного. В противном случае, заболевание может быстро прогрессировать, а у пациента возникать побочные эффекты проводимого лечения.

Применение препаратов

Медикаментозные средства, используемые для терапии болезни Паркинсона и синдрома Паркинсонизма, принято разделять на указанные выше фармакологические группы. Каждая из подобных групп имеет свои особенности и правила приема. Важно отметить, что в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи, пациенты с нейродегенеративными заболеваниями получают бесплатное лечение.

Амантадины

Препараты из группы Амантадинов, например, Амантин, Неомидантан и др., улучшают высвобождение дофамина из нейронов и подавляют процессы его захваты в депо, что приводит к повышению концентрации нейромедиатора в синапсах и снижает выраженность клинических проявлений у пациента. Обычная дозировка – 100 мг трижды в день. Однако больной может принимать медикамент в индивидуальной дозе, которую подбирает доктор.

При применении Амантадинов возможно развитие различны побочных эффектов в виде головной боли, головокружений различной степени выраженности, тошноты, повышенной тревожности, отечного синдрома и изменения уровня кровяного давления.

Блокаторы моноаминооксидазы Б-типа

Препараты данной группы, например, Сеган или Юмекс, предупреждают разрушение молекул дофамина, повышая его концентрации в определенных структурах ЦНС. Препарат, как правило, используется дважды в день по 5 мг. Побочные эффекты возникают редко, а противопоказания практически отсутствуют. Из нежелательных лекарственных реакций у данных средств отмечают диспепсические расстройства и незначительное повышение бессонницы.

Агонисты дофаминовых рецепторов

Применять агонисты дофаминовых рецепторов (Каберголин, Проноран, Перголид и пр.) эффективно на различных стадиях болезни Паркинсона. Молекулы данных веществ способны самостоятельно стимулировать дофаминовые рецепторы, улучшая работу головного мозга. Лечение начинают с минимальных дозировок, постепенно повышая их при отсутствии видимого эффекта. Препарат хорошо переносится людьми различного возраста, в том числе и пожилого. Если препарат длительно пить без надлежащего врачебного контроля, то возможны нарушения психики с развитием галлюцинаций, бессонницы и других проявлений.

Блокаторы ацетилхолина

Действенные лекарственные указанной группы, например, Циклодол и Акинетон, быстро приводят к хорошему терапевтическому эффекту в виде устранения тремора у больного. Механизм действия связан с их способностью изменять соотношение ацетилхолин-дофамин в структурах центральной нервной системы. В начале терапии, дозировать препарат стоит с минимальных количеств – по 1 мг дважды в сутки. При отсутствии эффекта, дозировка постепенно повышается. Важно отметить, что резкая отмена данных лекарств запрещена, в связи с выраженным синдромом отмены, характеризующимся резким обратным появлением симптомов болезни Паркинсона. Побочные эффекты различны, и чаще всего связаны со снижением активности ацетилхолина: нарушения фокусировки зрения, незначительный подъем давления внутриглазной жидкости, тахикардия, нарушения стула и пр.

Леводопа

Леводопа – известный препарат, широко используемый для лечения болезни Паркинсона. Превращается в клетках организма в дофамин, позволяя тем самым устранить его дефицит. Как правило, применяется в комплексной терапии с бенсеразидом и карбидопой. Два последних лекарства относят к медикаментам нового поколения, которые позволяют добиться стойкого клинического эффекта при минимальных дозировках. Это хорошая новость для тех пациентов, у которых развиваются побочные эффекты при стартовых дозах лекарственных средств.

Карбидопа увеличивает количество леводопы, поступающей в головной мозг

Ингибиторы КОМТ

Блокаторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) – Комтан и другие аналогичные средства, приводит к улучшению действия Леводопы и ее аналогов. В связи с частой комбинацией указанных препаратов, существует коммерческий комбинированный медикамент – Сталево.

Несмотря на высокую клиническую эффективность Леводопы, данный препарат стараются использовать на поздних стадиях развития заболевания. Леводопа приводит к увеличению количества дофамина, что может стать причиной снижения чувствительности рецепторов к данному нейромедиатора - это может усугубить имеющиеся клинические проявления. Применить Леводопу в схеме терапии следует в тех случаях, когда другие медикаменты не оказывают выраженного эффекта.

Длительное использование Леводопы и ее аналогов, может стать причиной появления лекарственных дискенезий – клинических состояний, проявляющихся возникновением непроизвольных движений конечностей. Важно отметить, что данный медикамент нужно отменять постепенно, так как в противном случае возникает синдром отмены, характеризующийся усилением имеющихся ранее симптомов.

Подходы к терапии

Вылечить болезнь Паркинсона полностью невозможно, однако, возможно снизить интенсивность клинических проявлений и предупредить их прогрессирование в дальнейшем. При этом процесс терапии зависит от того, когда болезнь была выявлена и на какой стадии развития она находится.

Комбинированное использование лекарств позволяет добиться хорошего терапевтического эффекта при минимальных рисках развития побочных эффектов.

При назначении терапии на начальных стадиях развития болезни Паркинсона, рекомендуется использовать амантадины, блокаторы МАО-Б и стимуляторов рецепторов к дофамину. Старт лечения начинают с одного медикамента, постепенно добавляя новые препараты в случае неэффективности монотерапии. Перспективы для больного при раннем применении медикаментозных препаратов хорошие – прогрессирование болезни можно существенно замедлить, значительно увеличив качество жизни человека.

Подбор медикаментозных средств для лечения БП зависит от стадии заболевания

При проведении лечения на поздних стадиях заболевания, на первое место выходят Леводопа и ее аналоги, которые оказывают выраженный терапевтический эффект у больных любого возраста. Важно отметить, что начинать лечение стоит с минимальных дозировок лекарств, постепенно увеличивая их под врачебным контролем.

Болезнь Паркинсона – непрерывно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, приводящее к появлению тяжелых неврологических проявлений и снижению качества жизни. Подобное состояние требует ранней диагностики и назначения медикаментозного лечения для улучшения прогноза в отношении дальнейшего состояния пациента. Грамотный побор лекарств позволяет добиться исчезновения симптомов и предупредить их дальнейшее прогрессирование.

• Мусаев к записи Длительность лечения менингита
• Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья
• Пермяршов П. П. к записи Сроки жизни при раковой опухоли головного мозга

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

В России разрабатывается новый препарат для лечения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона относится к заболеваниям центральной нервной системы, имея свойство со временем развиваться и приобретать хроническую форму. Болезнь является дегенеративной и вызывает гибель нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, который необходим для полноценной мозговой деятельности. Вследствие нехватки дофамина в организме возникают мышечная ригидность, тремор, недостаточная активность опорно-двигательного аппарата и неустойчивость больного в одном положении.

Болезнь Паркинсона на сегодняшний день является неизлечимым заболеванием. Существующие препараты и терапевтические методы могут лишь приостановить развитие заболевания и немного улучшить самочувствие больного, однако не обеспечивают полноценного излечения.

Специалисты из томской компании «Инновационные фармакологические разработки» наряду с новосибирским Институтом органической химии СО РАН разработали инновационный препарат, который в будущем позволит эффективно справляться с болезнью Паркинсона. Лекарство проходит доклинические испытания, его пробный приём людьми, страдающими паркинсонизмом, планируется в 2016 году.

Учёные считают, что данный медикамент будет намного эффективнее всех уже существующих аналогов на рынке, так как, по их мнению, не все препараты от болезни Паркинсона помогают в лечении данного заболевания, часто они даже усугубляют симптомы болезни. Новейшая вакцина была создана только на основе натуральных компонентов и полезной в борьбе с паркинсонизмом составляющей скипидара сосновой смолы.

Лекарство будет выпускаться в виде таблеток, приём которых будет намного удобнее для больных паркинсонизмом, не имеющим возможность самостоятельно сделать себе укол с необходимой вакциной ввиду нарушений опорно-двигательного аппарата.

В случае успешных клинических и доклинических исследований препарат сможет выйти на рынок уже через несколько лет.

Вся представленная информация на этом сайте является исключительно справочной и не является призывом к действию. В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов следует срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением или определением диагноза.

Быстро и без операций: новейшие методики лечения болезни Паркинсона

Современные методы лечения болезни Паркинсона направлены на стимуляцию пораженных участков мозга. Разработана методика глубинной стимуляции и ультразвуковой терапии, которые дают прекрасные результаты.

Болезнь Паркинсона относится к хроническим прогрессирующим заболеваниям нервной системы. Характеризуется болезнь отмиранием нервных клеток, играющих важную роль в совершении человеком произвольных движений. Это приводит к появлению таких двигательных нарушений как тремор, мышечная ригидность, гипокинезия и постуральная неустойчивость.

Согласно данным медицинской статистики, частота заболеваемости болезнью Паркинсона составляет от 55 до 130 больных на 100 тысяч населения. Как правило, это люди старше 60 лет, хотя болезнь встречается и у молодых людей.

Как лечат болезнь Паркинсона?

В лечении болезни Паркинсона применяются как медикаментозные, так и хирургические методы. Лекарственная терапия заболевания заключается в применении препаратов на основе леводопы. Эти средства достаточно эффективны, но приводят к множеству побочных эффектов, поэтому ученые и медики стараются найти новые, более безопасные и не менее эффективные способы лечения этого заболевания. К счастью, в этом направлении специалистам удалось добиться значительных успехов. Сегодня медики располагают новейшими методами лечения этого заболевания: глубинной стимуляцией мозга и ультразвуковой терапией.

Глубинная стимуляция мозга при болезни Паркинсона

Глубинная стимуляция мозга – современный метод лечения болезни Паркинсона и эпилепсии. Такое лечение эффективно даже при тяжелых формах заболевания.

Процедура глубинной стимуляции мозга представляет собой малоинвазивную операцию, при которой в мозг пациенту имплантируется специальный электрод, стимулирующий его деятельность. Примечательно, что современные эндоскопические технологии позволяют проделывать такую операцию без разрезов. Доставка электрода к мозгу происходит через носовые ходы. Такая операция требует высокой точности и мастерства хирурга.

Лечение болезни Паркинсона ультразвуком

Не так давно в мире медицины произошла настоящая революция. Израильские ученые научились лечить болезнь Паркинсона с помощью ультразвука. Этот метод не предусматривает проведения никаких инвазивных вмешательств. Для лечения используются ультразвуковые волны, которых направляют на патологический очаг. Это первая в мире технология, при которой происходит воздействие на пораженные участки тканей без повреждения здоровых участков мозга. Этот метод лечения недавно был апробирован в США, где показал впечатляющие результаты. По результатам клинических исследований, функциональная деятельность пациентов с болезнью Паркинсона при проведении ультразвукового лечения выросла на целых 90%!

Лечение болезни Паркинсона ультразвуком происходит следующим образом. Пациента помещают в тоннель аппарата МРТ. Больной находится в полном сознании, а на голову ему надевают специальный шлем с ультразвуковыми излучателями. С помощью МРТ-аппарата врач определяет точную локализацию патологических очагов на мозге. Затем врач дистанционно приводит в действие ультразвуковые излучатели на шлеме. Волны проникают вглубь мозга, воздействуя на участки, которые ответственны за тремор и другие проявления болезни Паркинсона.

При проведении такого лечения каждые 5-10 минут врач общается с больным, задавая ему вопросы, касающиеся самочувствия пациента. Примечательно, что улучшения после такого лечения наступают мгновенно. А после окончания процедуры часто удается достичь стабильного эффекта.

Материалы по теме:

Инструкции к лекарствам

Комментарии

Войти с помощью:

Войти с помощью:

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Препараты при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона - одно из немногих прогрессирующих неврологических заболеваний хронического течения, которое характеризуются дегенеративными изменениями в экстрапирамидной моторной системе. В основном болезнь поражает лиц пожилого возраста, в частности мужчин. Несмотря на достижения в современной фармакологии и медицины, нет лекарства или метода, которое сможет полностью вылечить болезнь. Но все же существуют препараты при болезни Паркинсона, механизм действия которых направлен на замедление прогрессирования патологии, улучшение качества жизни больных.

В процессе развития заболевания происходит гибель нейронов центральной нервной системы, которые вырабатывают нейромедиатор дофамин. Дефицит выработки дофамина приводит нарушению работы головного мозга, с последующим развитием мышечной ригидности, гипокинезии, тремором и другими клиническим симптомами.

Как работают противопаркинсонические препараты

Лекарственная терапия состоит из приема противопаркинсонических препаратов, которые восполняют дефицит дофамина из-за гибели клеток головного мозга. Неотемлемой частью лечения считаются таблетки от болезни Паркинсона, позволяющие затормаживать прогрессирования патологии - нейропротекторная терапия.

Вспомогательным средством считается прием витаминов, антиоксидантов, также врачи в обязательном порядке назначают симптоматическую терапию, которая включает прием препаратов, позволяющих устранить общие симптомы, которые присутствуют при данном заболевании.

Важно! Выбор любого препарата, как и доза, курс лечения, назначается лечащим врачом индивидуально.

Базовыми в лечении считаются препараты леводопы при болезни Паркинсона. Их назначают всем больных. Как правило, прописывают и другие лекарства, но их прием проводиться в комплексе с Леводопой. Медикаментозное лечение выполняет две основные задачи:

1. Снижает скорость отмирания клеток головного мозга с дофамином.
2. Снижает симптомы, тем самым продлевает жизнь больного.

Базовая терапия

Противопаркинсоническое лечение состоит из приема следующих групп лекарственных препаратов:

1. Леводопы: Сталево, Наком – преобразуют леводопы в дофамин.
2. Агонисты: Прамипексол, Достинекс – стимулируют дофаминовы рецепторы в клетках головного мозга.
3. Амантадины: Вирегит, ПК-Мерц – повышают выработку дофамина в клетках головного мозга.
4. Ингибиторы моноаминоксидазного типа: Селигилин, Азилект – предотвращают процесс разрушения дофамина.
5. Антихолинергические лекарства: Циклодол – нормализуют биохимический дисбаланс в клетках нервной системы, который появляется на фоне недостатка дофамина.
6. Витамины группы B, С и Е. Оказывают выраженное антиоксидантное действие в борьбе со свободными радикалами.
7. Витамины при болезни Паркинсона позволяют обеспечивать организм человека всеми необходимыми веществами, для улучшения работы центральной нервной системы.

Врач может назначить и другие лекарственные препараты, поскольку ассортимент противопаркинсонических препаратов достаточно обширный. В последние несколько лет, врачи часто назначают новые препараты от болезни Паркинсона. Эти лекарства также не смогут вылечить болезнь, но имеют хорошую переносимость, успешно прошли ряд клинических испытаний, в ходе которых было доказано, что их прием снижает симптомы бредовых состояний, уменьшают тремор. К таким препаратам относится новое лекарство от болезни Паркинсона - Нуплазид (Пимавансерин). Он выпускается в форме таблеток для перорального применения.

Обзор лекарств

Фармакологический рынок предлагает ряд лекарственных препаратов для лечения, но назначать их может только врач, исходя из стадии болезни, возраста пациента, особенностей его организма.

1. Леводопа - это медицинский препарат, повышающий уровень дофамина. Прием данного лекарства облегчает все симптомы.
2. Селегилин - ингибитор МАО В, позволяющий снижать признаки болезни, тем самым замедляет инвалидизацию.
3. Пропранолол – снижает тремор, обладает выраженным седативным действием.
4. Амитриптилин – седативный препарат, позволяющий уменьшить раздражительность, повышенную возбудимость у больных
5. Паркинсоном.
6. ПК-Мерц.
7. Мидантан.
8. Мирапекс.
9. Прамипексол.
10. Разагилин.

Любой из вышеперечисленных препаратов имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов, поэтому их прием должен осуществляется строго по назначению врача индивидуально для каждого пациента.

Особенности применения

Болезнь Паркинсона не поддается полному излечению, но все же если терапия проводиться правильно, есть все шансы улучшить общее самочувствие больного, увеличить продолжительность жизни. В процессе лечения важным считается уход за больными, а также соблюдение всех рекомендаций, которые дает врач. Бесконтрольный прием любого лекарства может навредить здоровью больного, усугубить течение болезни.

мне 62 года у меня болезнь паркинсона,поок сердца,какие принимать таблетки,чтобы не вызывали приступы аритмии

Этот вопрос Вы должны задавать своему лечащему врачу. Препараты назначают с учетом сопутствующих болезней после обследования.

Catad_tema Паркинсонизм - статьи

Лечение болезни Паркинсона (решённые и нерешённые вопросы)

В.Л.Голубев

Лечение болезни Паркинсона в настоящее время требует от врача умения хорошо ориентироваться в тех разнообразных клинических ситуациях, большинство из которых носит ятрогенный характер и закономерно развивается при лечении современными антипаркинсоническими препаратами. Подавляющая часть пациентов с болезнью Паркинсона находится сейчас на этапе постоянного лечения дофаминергическими средствами, которые не только существенно меняют привычную клиническую картину паркинсонизма, но и служат причиной целого ряда побочных эффектов, требующих дифференцированного терапевтического подхода. Эти явления и служат одной из причин так называемого патоморфоза болезни Паркинсона, развивающегося при длительном лечении препаратами леводопы.

Сегодня остаются в силе те принципы дофаминергической терапии , которые были разработаны более четверти века назад: 1) повышение синтеза дофамина (ДА) в мозге; 2) стимуляция процесса выброса (высвобождения) дофамина из пресинаптической терминали; 3) стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину; 4) торможение процесса обратного поглощения (обратного захвата или реуптейка) дофамина пресинаптическими структурами и 5) торможение катаболизма (распада) дофамина. Как видно из сказанного, эти принципы терапии направлены на разные звенья функционирования синапса, но в итоге обеспечивают достижение разными путями одной и той же цели: повышение функциональной активности дофаминергического синапса, скомпрометированного при болезни Паркинсона.

Реализация первого принципа терапии достигается использованием предшественника дофамина – леводопы (сам дофамин не проникает через гемато-энцефалический барьер и поэтому не может быть пригодным для лечения). Но в последние годы леводопа в чистом виде практически не применяется: она назначается в комбинации с ингибиторами дофадекарбоксилазы в виде таких препаратов как мадопар или наком (существует около 30 аналогов этих базовых препаратов, содержащих леводопу). Благодаря последним значительно уменьшаются побочные эффекты леводопы со стороны висцеральных органов и усиливается её церебральное действие.

Второй принцип лечения обеспечивается мидантаном и его аналогами (их около 20); кроме мидантана (аматандина) используют вирегит, симметрел и др.

Третий принцип терапии в настоящее время привлекает всё более пристальное внимание и обеспечивается агонистами (или стимуляторами) дофаминовых рецепторов (бромкриптин или парлодел, прамипексол или мирапекс, пирибедил или проноран, ропинирол, апоморфин и другие агонисты ДА-рецепторов). Ведутся работы по созданию пролонгированных агонистов ДА-рецепторов, которые обладают способностью реже вызывать лекарственные дискинезии.

Реализация четвёртого принципа достигается назначением трициклических антидепрессантов: блокируя обратный захват дофамина, трициклические антидепрессанты потенцируют дофаминергическую трансмиссию и могут, следовательно, привлекаться для лечения болезни Паркинсона даже при отсутствии депрессии.

Последний (пятый) принцип терапии получает всё большее распространение. Особую популярность приобрели ингибиторы МАО (депренил, юмекс, селегилин, эльдеприл и др.), так как им приписывают, помимо основного эффекта, продлевающего жизнь дофамина в мозге, ещё и нейропротекторное действие. Менее широко применяют ингибиторы КОМТ (катехолметилтрансферазы): тасмар (он обнаруживает изредка гепатотоксичесий эффект) и комтан. Последний препарат лишён гепатотоксических свойств и набирает силу на мировом рынке антипаркинсонических средств.

Складывается впечатление, что наком постепенно вытесняется на российском (и на мировом) рынке лекарственных средств мадопаром, так как последний сейчас представлен в более разнообразных формах (стандартный в нескольких формах, быстродействующий (Ds), пролонгированный (Madopar HBS), комбинированный).

По мере прогрессирования заболевания больной, как правило, расширяет арсенал используемых антипаркинсонических средств из числа вышеуказанных препаратов, так как при появлении необходимости повышения дозы дофасодержащего препарата выгоднее не повышать дозу последнего (мадопар, наком и т.п.), а включать в схему лечения другие дофаминергические средства, не содержащие леводопу, что позволяет усилить активность дофаминергического синапса и тем самым оптимизировать процесс лечения паркинсонизма. Благодаря этому удаётся частично избежать неприятных побочных эффектов, связанных с относительной избыточностью дофамина, точнее - с гиперчувствительностью к нему или добиться улучшения состояния больного без усиления уже существующих побочных эффектов. Все упомянутые выше типы антипаркинсонических средств имеют разную «точку приложения» в синапсе, хорошо сочетаются и даже предполагают совместное использование, так как, потенцируя эффект друг друга, позволяют оптимальным образом получить терапевтический эффект при минимальной дозе базового препарата.

Однако было бы неправильно всегда начинать лечение болезни Паркинсона с дофасодержащего препарата: поздние побочные эффекты рано или поздно неминуемо дадут о себе знать и попытки их преодоления далеко не всегда увенчаются успехом. В последнем случае пациент попадает в весьма неприятное, если не сказать трагическое, положение: он не может отказаться от леводопы, так как самым мучительным для него состоянием является паркинсоническая обездвиженность (акинезия) и он готов постоянно терпеть любые гиперкинезы (дискинезии), лишь бы избавиться от акинезии. Для такого больного вся жизнь превращается в непрерывную череду акинеза, сменяющегося гиперкинезом при отсутствии нормального состояния и самочувствия. Поэтому общим правилом терапии болезни Паркинсона стало стремление лечить начальные стадии болезни Паркинсона не леводопой, а другими препаратами из класса агонистов ДА, мидантана, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО и т.д., а саму леводопу (мадопар, наком или их аналоги) по возможности резервировать до тех пор, пока без этих базовых препаратов уже становится невозможным удовлетворительно поддерживать функциональные возможности больного. Начало лечения леводопой должно в первую очередь подчиняться принципу «чем позже, тем лучше»; правда такая стратегия должна быть разумной: пациенту старше 60 – 70 лет рекомендуется сразу начинать лечение дофасодержащими препаратами (время предполагаемой оставшейся жизни не так уж велико), чтобы по возможности избавить оставшуюся часть жизни пациента от столь тягостного существования.

По тем же соображениям не рекомендуют форсировать дозу леводопы (мадопара, накома). Чем меньше кумулятивная доза базового препарата, тем лучшие перспективы ожидают данного больного, тем позже наступают поздние побочные эффекты. Но в этой стратегии также должен присутствовать здравый смысл: слишком осторожная терапия неоправданно малыми дозами не позволит достигнуть главную цель лечения – облегчить состояние больного, и, что не менее важно, не сможет в полной мере избавить больного от поздних побочных эффектов. Следовательно, решение вопроса о сроках начала лечения леводопой, стартовой дозе препарата и последующего наращивания последней решается строго индивидуально с учётом возраста больного, характера его профессиональной деятельности и, что иногда очень важно, отношения самого пациента к своей физической несостоятельности, его психологической реакции на заболевание и действия врача. Больной должен понимать смысл всех предписаний и советов врача и мнение больного в этой ситуации должно обязательно учитываться и обсуждаться совместно с пациентом. У больного не должно быть нерешённых вопросов, тогда даже труднокурабельные ситуации он будет переносить достойно и продолжать сотрудничать с врачом.

Пациент должен принимать только те препараты, которые приносят ему реальное объективное или хотя бы субъективное улучшение. Как известно, откликаемость на леводопу относится к одному из важных критериев, подтверждающих диагноз болезни Паркинсона. Отсутствие ожидаемого эффекта того или иного препарата (например, юмекса) и настоятельные рекомендации врача по продолжению его применения должны быть обязательно аргументированы, быть понятными прежде всего самому лечащему врачу и поняты пациентом. Отсутствие ожидаемого эффекта леводопы должно вызывать у врача сомнение в правильной диагностике, что должно повлечь за собой дообследование больного с целью уточнения истинной природы заболевания. Для того, чтобы убедиться в неэффективности лечения необходима отмена леводопы с последующим повторным осмотром пациента через несколько дней на фоне отсутствия специфического лечения, иногда значительно маскирующего основные проявления болезни. Современная терапия паркинсонизма способна настолько трансформировать неврологические проявления заболевания, что может вызвать у врача, впервые увидевшего такого больного, сомнения в правильности диагностики или существенно затруднить (либо сделать просто невозможной) оценку формы паркинсонического синдрома и его стадии. Поэтому отмена препарата иногда необходима и для решения сугубо диагностических вопросов.

Приведенные выше стратегические принципы терапии распространяются на все случаи болезни Паркинсона, независимо от её формы. Выбор конкретного препарата и способа его дозирования определяются, в первую очередь, стадией заболевания и наличием или отсутствием ятрогенных побочных эффектов, характером последних, а также типом новых симптомов, связанных с прогрессированием самого заболевания (деменция, депрессия, постуральные нарушения, дизартрия, периферическая вегетативная недостаточность, нарушения поведения, связанные с быстрым сном и др.). Терапия болезни Паркинсона сегодня существенно усложнилась и нередко вызывает затруднения у практического врача, особенно поликлинического профиля, так как предполагает хорошее знание современной клинической феноменологии чрезвычайно разнообразных ятрогенных осложнений. Кроме того такой пациент на приёме у врача требует относительно больше времени для беседы и осмотра, так как резко возрос объём тех вопросов, без решения которых при непосредственном участии больного невозможно осуществить успешную коррекцию неприятных побочных явлений и дать советы по оптимизации терапии. Пациент с болезнью Паркинсона, несмотря на весь прогресс в понимании её сущности, однозначно стал относиться к категории «трудных» для врача и основная тяжесть по диагностике и ведению такого рода больных ложится на плечи поликлинических врачей, а не стационаров. Кроме того сегодня ни у кого не возникает сомнений по поводу того, что дофаминергическая терапия не является патогенетическим лечением, это – классический образец симптоматической терапии, способной влиять только на симптом, но не на болезнь, которая лежит в его основе и имеет прогрессирующее течение.

Начальная стадия заболевания сопровождается обычно слабо- или умеренно выраженными клиническими проявлениями, которые вполне успешно можно контролировать не леводопой, а менее сильнодействующими препаратами. К сожалению для жителя России выбор этих препаратов лимитирован их чрезмерно высокой стоимостью. Мидантан (и его аналоги) вполне пригоден для этой цели. Он, как и селективные ингибиторы МАО-В, улучшает отдалённый прогноз этих пациентов, обеспечивая отсрочку появления лекарственных дискинезий. Относительно низкая стоимость и хорошая переносимость делают его почти обязательным элементом в схеме лечения начальных (и не только начальных) стадиях заболевания. Наш опыт лечения позволяет рекомендовать его в индивидуально подобранных дозах (1 или 2 либо 3 таблетки в день в зависимости от выраженности симптомов заболевания и наличия других антипаркинсонических средств в схеме лечения данного больного) в виде повторных курсов лечения длительностью по 2 – 3 месяца с перерывами между ними в 2 – 4 недели. Процесс лечения индивидуален и допускает вариации в предложенной схеме.

Если у больного существует возможность пренебречь стоимостью препарата или каким то способом преодолеть это препятствие, то по мнению большинства специалистов начальные стадии болезни Паркинсона предпочтительнее лечить агонистами ДА-рецепторов, список которых постоянно пополняется всё новыми и новыми формами. Наиболее популярны: бромкриптин (парлодел), перголид (пермакс), прамипексол (мирапекс), ропинирол (реквип), допергин (лисенил, лизурид), пирибедил (проноран), каберголин и другие препараты. Иногда используется и апоморфин.

В эксперименте исследуются агонисты ДА-рецепторов пролонгированного типа. Агонистам ДА-рецепторов приписывают кроме того антиоксидативный эффект, для них характерна меньшая способность индуцировать дискинезии; они хорошо сочетаются с такими препаратами как мидантан и юмекс. Именно этот комплекс препаратов рекомендуется для лечения начальных стадий болезни Паркинсона или для пациентов моложе 60 – 70 лет. Достаточны те минимальные дозы, которые способные обеспечить адаптацию больного. Лечение начальных стадий болезни Паркинсона возможно с помощью монотерапии агонистами ДА-рецепторов.

При выраженных формах болезни Паркинсона агонисты ДА-рецепторов способны иногда заметно снизить ежедневную дозу (примерно на 25 %) леводопы. Таким образом, главные достоинства ДА-агонистов определяются тем, что они позволяют отсрочить назначение дофасодержащих препаратов (на ранних этапах заболевания) или уменьшить их дозу (на более поздних стадиях болезни). Не следует ставить задачу полного восстановления самочувствия, чего никогда не бывает даже при очень высоких дозах антипаркинсонических препаратов. Самая частая жалоба больных (даже при хорошем эффекте препаратов) – общая слабость, «отсутствие сил». В лучшем случае удаётся лишь уменьшить эти ощущения.

При ухудшении состояния, которое рано или поздно наступает при таком лечении, рекомендуется увеличение дозы тех же препаратов. Если этот резерв ещё не исчерпан, то он обычно обеспечивает улучшение состояния, заметно повышает адаптацию больного и его качество жизни. И лишь при последующем ухудшении, которое к сожалению миновать никому не удаётся, ставится вопрос о назначении дофасодержащего препарата.

Основным ориентиром в выборе дозы дофасодержащего препарата служит откликаемость больного на предложенную минимальную дозу мадопара (накома). При выраженной клинической картине слишком низкая доза (например, четверть таблетки мадопара-250) может оказаться настолько недостаточной для данного пациента, что её эффект может остаться просто незамеченным как пациентом, так и врачом. Как правило первая (стартовая) доза мадопара составляет 125 мг в день (одна капсула или половина таблетки мадопара-250). Иногда эта доза вполне достаточна, чтобы удовлетворительно компенсировать больного или вернуть ему состояние более или менее приемлемой адаптации. Главный и достаточный повод для любого увеличения дозы дофасодержащего препарата всегда заключается только в ухудшении адаптированности больного (на работе и в быту).

Ингибиторы КОМТ (толкапон и энтакапон), в связи со всё ещё недостаточным опытом их применения, назначают преимущественно на последующих стадиях прогрессирования болезни Паркинсона, а падение эффективности последних свидетельствует таким образом о том, что фармакотерапевтические подходы вообще исчерпали свои потенциальные возможности и становится обоснованным вопрос о хирургическом лечении заболевания. Используют методы стереотаксической деструкции и электростимуляции (особенно при дрожательных формах) ядер таламуса, бледного шара, субталамического ядра и других структур мозга. Метод трансплантации эмбриональной ткани в перспективе, по-видимому, получит более широкое распространение.

У пожилых пациентов (старше 70 лет) такая последовательность терапевтических мероприятий может не соблюдаться. Здесь лечение сразу может начинаться с мадопара в виде тех же минимальных эффективных доз, которые в дальнейшем также приходится повышать и при необходимости добавлять в схему лечения агонисты ДА-рецепторов, мидантан, юмекс или их аналоги.

Указанная базовая стратегия терапии болезни Паркинсона при длительном течении последней вынуждена подвергаться той или иной коррекции в связи с развитием поздних побочных эффектов и появлением новых труднокурабельных ситуаций, требующих компромиссного подхода к их разрешению.

Вообще побочные эффекты лечения паркинсонизма дофасодержащими препаратами принято разделять на ранние и поздние. Ранние побочные явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия и др.) обычно появляются в первые дни или недели лечения дофаминомиметиками. Поздние побочные эффекты наступают спустя 3 – 9 лет от начала терапии этими препаратами. Адаптация больного к ранним побочным эффектам в большинстве случаев достигается снижением дозы препарата без назначения дополнительных лекарственных средств. Поздние побочные явления труднее поддаются коррекции и требуют дифференцированного терапевтического подхода. В связи с этим весь процесс лечения паркинсонизма можно разделить на два этапа: период начального улучшения, который, как правило, сопровождается не очень серьёзными осложнениями, и более поздний этап с появлением новых симптомов и ятрогенных осложнений.

Основные терапевтические проблемы на втором этапе лечения состоят в том, что снижается порог чувствительности к некоторым побочным явлениям, падает эффективность терапии, ухудшаются интеллектуальные способности и могут появиться другие психические расстройства, возникают так называемые флюктуации двигательного дефекта и дискинезии, а также колебания «немоторных» симптомов (сенсорных, вегетативных, психических).

Снижение порога чувствительности к некоторым побочным эффектам проявляется, в частности в том, что при длительном лечении нередко возникает тенденция к появлению оральных гиперкинезов при всё меньшей дозе препарата. При этом у больного в клинической картине парадоксальным образом могут присутствовать как симптомы дефицита дофамина (нарастающая гипокинезия), так и его относительной избыточности (оральные гиперкинезы), связанные с развитием гиперчувствительности рецепторов. Это – одна из многочисленных тупиковых ситуаций, так как оба эти синдрома (акинезия и гиперкинезы) нуждаются в лечении прямо противоположными средствами.

Падение эффективности терапии также развивается весьма характерным образом. Если в начале лечения больной ощущает равномерное улучшение своего состояния в течение дня, то с течением времени он начинает понимать что каждая отдельная доза препарата имеет ограниченный срок действия и что время действия каждой принятой дозы постепенно укорачивается. В связи с этим больному как бы «не хватает» действия препарата: перед каждым следующим приёмом он ощущает «провал» в своём самочувствии, во время которого возвращаются симптомы паркинсонизма. Если в начале лечения эффект препаратов достаточно ровный в течение всего дня, то в дальнейшем он становится фрагментарным, флюктуирующим и, чтобы избежать этих колебаний самочувствия больной начинает сокращать интервалы между приёмами препарата, что в конце концов вынуждает его повышать суточную дозу препарата. Но это запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, многие из которых становятся труднопреодолимыми или в буквальном смысле тупиковыми.

К наиболее трудным в терапевтическом отношении проблемам длительного лечения паркинсонизма относятся ортостатическая гипотензия, психические нарушения и колебания симптомов с дискинезиями.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия обычно проявляется более или менее острым снижением артериального давления вскоре после приёма дофасодержащего препарата (наком, мадопар, парлодел и другие). Липотимические состояния и обмороки развиваются при смене горизонтального или сидячего положения тела на вертикальное (вставание или просто длительное стояние). Поскольку паркинсонизмом болеют в основном люди зрелого и пожилого возраста, часто страдающие атеросклерозом, такие падения артериального давления пациенты переносят довольно тяжело и эпизоды гипотензии могут даже представлять определённую опасность. Врач в таких случаях вынужден полностью отказываться от этих лекарств. Необходимо также помнить, что ортостатическая гипотензия часто сопутствует паркинсонизму и известны такие его формы, при которых на первый план в клинической картине выступают постуральная гипотензия и ортостатические обмороки, опасные для жизни и способные иногда приводить к летальному исходу (так называемый паркинсонизм с прогрессирующей вегетативной недостаточностью и, особенно, синдром Шая-Дрейджера (вариант так называемой мультисистемной атрофии). Однако это особые формы паркинсонизма, которые сейчас мы не рассматриваем. Здесь речь идёт о лекарственно индуцированной форме ортостатической гипотензии, основным принципом лечения которой является отмена «виновного» препарата. Однако отмена основного лекарственного средства чревата для больного возвратом мучительных симптомов паркинсонизма и заставляет врача искать компромиссные способы преодоления этой трудной ситуации.

Поскольку ортостатическую гипотензию способны вызывать все дофасодержащие препараты и стимуляторы дофаминовых рецепторов, первый вопрос, который необходимо в таких случаях выяснить, какое именно лекарственное средство вызывает ортостатическую гипотензию у данного больного.

Получить ответ на этот вопрос довольно легко, последовательно отменяя (и повторно назначая, если в этом есть необходимость) каждый из препаратов. После выявления искомого медикамента не обязательно отменять его полностью. Нередко для преодоления ортостатической гипотензии достаточно постепенно уменьшить разовую дозу до подпорогового уровня, который обычно весьма индивидуален. В случае необходимости можно дополнительно назначить a-адреномиметики (эфедрин), ингибиторы МАО и другие вазотонические препараты. Можно посоветовать больному после каждого приёма мадопара (парлодела и т.д.) полежать в течение 1 – 2 часов. Реже приходится прибегать к тугому бинтованию нижних конечностей и тазового пояса (при синдроме Шая-Дрейджера). За рубежом с успехом применяют блокатор периферических ДА-рецепторов – домперидон (мотилиум). Последний препарат купирует также тошноту и рвоту, вызванную дофаминергическими средствами. Короче говоря, при появлении побочных эффектов стратегически правильнее начинать свои действия следует не с отмены препарата, а с попыток адаптировать больного к нему. Реализация данного принципа на практике даётся нелегко как больному, так и врачу и требует терпения и сотрудничества. Этот принцип продиктован жизненной необходимостью, безвыходностью положения, в котором оказался больной, и применим также к некоторым другим трудным ситуациям, часто возникающим в процессе длительного лечения больного паркинсонизмом, о которых речь пойдёт ниже.

Психические нарушения при паркинсонизме могут проявляться выраженной тревогой, ажитацией, галлюцинациями (чаще зрительными), спутанностью, а также бредом и другими психотическими расстройствами. Большинство грубых психических нарушений (кроме деменции) при болезни Паркинсона, как правило, индуцируется лекарствами, то есть являются ятрогенными по своему генезу.

Известно, что антипаркинсонические препараты всех типов способны вызывать психические нарушения, но особенно агрессивны в этом отношении дофаминомиметики (и агонисты ДА-рецепторов в том числе) и холинолитики. Дело в том, что дофаминомиметики усиливают дофаминергическую трансмиссию не только в нигро-стриарной системе, но и во всём мозге, в том числе в лимбических и некоторых корковых структурах, содержащих ДА-рецепторы. Избыточная стимуляция дофаминовых рецепторов в этих зонах мозга (особенно при их гиперчувствительности) способна спровоцировать грубые психотические расстройства. Первым признаком такой дофаминергической гиперстимуляции становится тревожный аффект, который в той или иной мере наблюдается практически у всех больных, длительно принимающих дофаминомиметики. В дальнейшем у отдельных больных появляются зрительные галлюцинации, которые в типичных случаях сначала возникают по ночам, точнее, во время спонтанных ночных пробуждений. При этом зрительные галлюцинации возникают только в момент перехода от сна к бодрствованию и поэтому бывают весьма кратковременными.

Каждый здоровый человек в норме просыпается несколько раз за ночь. Эти короткие пробуждения часто не фиксируются в памяти, так как быстро сменяются засыпанием. У больных паркинсонизмом во время таких пробуждений могут возникать зрительные галлюцинации (больной, например, может увидеть у своей постели незнакомых людей, животных и т.д.), которые обычно пугают больного и вызывают тем самым окончательное пробуждение, при котором галлюцинации прекращаются. Эти расстройства имеют и определённое прогностическое значение. При их появлении увеличивается вероятность развития психотических эпизодов в состоянии бодрствования.

Не менее типично для этих больных учащение ярких, запоминающихся сновидений. Все указанные нарушения склонны со временем нарастать. Рано или поздно к ним присоединяются психические нарушения в состоянии бодрствования, что является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно когда они сопровождаются деменцией. Такие больные вообще плохо поддаются какому бы то ни было лечению. Выраженные и постоянные психические нарушения отражают, по-видимому, распространение атрофически-дегенеративного процесса в мозге, то есть ту стадию заболевания, когда потенциальные возможности терапии становятся небольшими.

Терапия указанных психических расстройств требует компетенции и психиатра, и невролога. К сожалению, психиатры часто подходят к лечению этих больных точно так же, как и к любым другим психотическим нарушениям и назначают антипсихотические препараты (нейролептики), не задумываясь о последствиях. Основной механизм действия нейролептиков состоит в блокаде дофаминовых рецепторов в мозге. Эти рецепторы обладают определённоё спецификой в разных отделах мозга. Классические нейролептики, не обладая такой спецификой, блокируют дофаминовые рецепторы в разных отделах мозга.

При блокаде дофаминовых рецепторов в лимбических структурах (с их гиперчувствительностью связывают в настоящее время патогенез некоторых психозов) галоперидол купирует психотические проявления; блокада дофаминовых рецепторов в нигро-стриарной системе одновременно приводит к возникновению лекарственного паркинсонизма. В связи с этим всем классическим нейролептикам (галоперидолу, аминазину и другим) приписывают два кардинальных свойства: антипсихотическое и паркинсоногенное.

Таким образом, больной паркинсонизмом, имеющий психические нарушения, попадает в своеобразную ситуацию «ножниц», когда он одновременно нуждается в лечении прямо противоположными средствами, а любое из этих средств, взятое в отдельности, устраняя одно нарушение, неизбежно усугубляет другое. Назначая, например, галоперидол такому больному, врач действительно может купировать психотические проявления болезни, но достигает этого ценой тяжелейшего акинеза, приводящего пациента в состояние обездвиженности, из которого его часто нелегко вывести.

Выход из этой тупиковой ситуации иногда возможен опять же на путях компромиссного её разрешения. Если без нейролептиков обойтись не удаётся, то чрезвычайно важны выбор конкретного нейролептика и способ его дозирования.

В настоящее время психофармакология располагает большим набором нейролептиков. Все они различаются не только особенностями психотропного действия, но и способностью вызывать побочные экстрапирамидные симптомы. Существуют нейролептики с выраженной способностью к соответствующим нейролептическим осложнениям (галоперидол, аминазин и др.); у других же нейролептиков эта способность минимально выражена или вовсе отсутствует. К последним относят такие нейролептики как хлорпротиксен, а также атипичные нейролептики типа тиапридала, клозепина (лепонекс, азалептин), оланзепина (зипрекса). Эти препараты являются средствами выбора при лечении больных болезнью Паркинсона с психическими нарушениями.

Однако не следует сразу начинать лечение с этих препаратов. Скомпрометированность дофаминергических систем мозга при данном заболевании в идеале требует справиться с психическими расстройствами без применения нейролептиков вообще. В связи с этим сначала надлежит выяснить, какое из вводимых больному средств для лечения паркинсонизма «виновно» в провоцировании психических нарушений.

Как обычно этот вопрос решается последовательной отменой (а иногда и повторным назначением) всех лекарств, потенциально способных вызвать такие нарушения. После выяснения этого вопроса опять же необязательно полностью отменять соответствующее антипаркинсоническое средство. Нередко можно ограничиться снижением его дозы, чтобы добиться полного регресса психических нарушений.

Если снижение дозы не устраняет эти нарушения, то рекомендуется полностью отменить его (или даже все антипаркинсонические препараты) на срок от 3 до 7 дней (так называемые лекарственные каникулы ). Если же и эта мера не даёт ожидаемого эффекта, то остаётся последняя возможность – назначение нейролептиков, о которых говорилось выше. Основным принципом назначения нейролептиков остаётся стремление ограничиться минимальной дозой (разовой, суточной и общей кумулятивной), достаточной для купирования психических расстройств и поддержания их ремиссии. Необходимо постоянно помнить что любая «лишняя» доза нейролептика крайне нежелательна для таких больных. Иногда достаточно воздействовать на тревогу и страх, провоцирующие более грубые психические нарушения. Применение с этой целью транквилизаторов и антидепрессантов может предотвратить более серьёзные психические расстройства у отдельных больных. Бензодиазепины приносят также облегчение некоторым больным в связи с заметным миорелаксирюющим эффектом этих препаратов.

Трудную терапевтическую проблему представляют лекарственные дискинезии и так называемые флюктуации двигательного дефекта. (синдром «включения-выключения»). Флюктуации двигательного дефекта и дискинезии часто не просто сосуществуют у одного и того же больного, но и определённым образом совпадают во времени. Этот феномен возникает в связи с тем, что дискинезии как бы накладываются на лечебный эффект дофасодержащего препарата. Поскольку лечебный эффект леводопы при длительном применении становится укороченным, повторное введение препарата в течение суток сопровождается фрагментарным лечебным действием с весьма сложной клинической картиной, в которой лекарственные дискинезии могут совпадать с началом действия препарата, либо проявляться на высоте его действия или даже в конце лечебного эффекта, когда концентрация препарата в крови начинает падать.

Насильственные движения могут быть хореическими, дистоническими, баллистическими, миоклоническими и смешанными, а также стереотипиями. Флюктуации двигательного дефекта могут также приобретать гипокинетическую окраску. В целом клинический спектр колебаний двигательного дефекта при длительном лечении леводопой изучен достаточно хорошо. Для их обозначения предложен ряд названий, довольно точно отражающих суть наблюдаемого феномена («хорея на пике дозы», «дискинезия на пике дозы», «дистония в конце дозы», «дистония раннего утра» и т.д.).

Непроизвольные движения, вызванные леводопой, встречаются у 30 – 80 % больных паркинсонизмом, длительно получающих дофасодержащие препараты. Иногда дискинезии причиняют лишь косметическое неудобство больному, но нередко они становятся настолько выраженными, что дезадаптируют больного в большей степени, чем проявления паркинсонизма.

Существует несколько классификаций лекарственных дискинезий при паркинсонизме, построенных на разных принципах. С клинической точки зрения удобна классификация предусматривающая три основных варианта дискинезий.

«Дискинезии на пике дозы» (дискинезии периода включения, дискинезии on-периода). Этот вид дискинезий появляется, когда влияние отдельной дозы леводопы на симптомы паркинсонизма становится максимальным. «Дискинезия на пике дозы» - самый типичный вариант лекарственных дискинезий при паркинсонизме. Она уменьшается в состоянии покоя и релаксации и нарастает в ситуации стресса или при произвольных движениях.

Двухфазная дискинезия проявляется также хореическими, дистоническими или баллистическими движениями, а также гиперкинезами смешанного происхождения, возникающими в начале и в конце клинического эффекта леводопы. Они минимально выражены или отсутствуют тогда, когда у больного в наилучшем состоянии моторные функции. Дискинезия этого типа может становиться крайне мучительной. К тому же она иногда сопровождается вегетативными расстройствами вплоть до сердечной аритмии (описан даже смертельный исход при двухфазной дискинезии).

«Дистония off-периода» (дистония периода «выключения») проявляется статичными дистоническими позами, формирующимися, как правило, в ногах, реже в мышцах туловища и рук. «Дистония периода выключения» появляется тогда, когда действие отдельной дозы дофасодержащего препарата начинает снижаться («дистония на конце дозы») или полностью исчерпало себя, что часто бывает ночью и проявляется «дистонией раннего утра». Последний феномен наблюдается при утреннем пробуждении, когда больной либо ещё в постели, либо проснулся, но не успел принять первую дозу препарата. «Дистония раннего утра» проявляется только в ногах, легко провоцируется ходьбой и, как правило, сопровождается болью. Дистония периода «выключения» обычно более выражена на той стороне тела, где симптомы паркинсонизма преобладают, и иногда може сопровождаться миоклоническими подёргиваниями, хореическими движениями или тремором.

Нечасто в качестве побочного эффекта длительного лечения леводопой встречается миоклонус . Иногда этот феномен заключается в усилении физиологических миоклоний во время сна. При этом пациент может просыпаться от сильного вздрагивания. Эти вздрагивания в ногах нередко приближаются по своей клинической феноменологии к синдрому «беспокойных ног» в его классическом варианте, который также описан в качестве побочного эффекта леводопы. Акатизия у больных болезнью Паркинсона может предшествовать дофатерапии, но чаще появляется в процессе такого лечения и иногда усиливается в ответ на каждую отдельную дозу леводопы. Стереотипии (например, кивательные движения головой) представляют редкое осложнение заместительной терапии и двигательным рисунком мало отличаются от стереотипий при психических заболеваниях или вызванных нейролептиками.

Флюктуации двигательного дефекта в процессе длительной заместительной терапии паркинсонизма иногда, как уже говорилось, приобретают гипокинетическую окраску. К этой группе симптомов относят «акинезию раннего утра», двухфазную акинезию, «акинезию на пике дозы», а также нарастание гипокинезии при ослаблении лечебного эффекта отдельной дозы леводопы («wearing-off»). Клинические проявления гипокинетических состояний ничем не отличаются от гипокинезии, не связанной с лечением, и могут затрагивать любые моторные функции, включая разнообразные движения в процессе самообслуживания, а также ходьбу, речь и письмо.

Перечисленные выше флюктуации двигательного дефекта относят к так называемым предсказуемым побочным явлениям, так как они связаны с временем введения препарата и поэтому могут быть скорригированы путём изменения этого времени. Однако у некоторых больных развиваются непредсказуемые колебания вне очередной связи с временем введения препарата, которые невозможно прогнозировать. К таким двигательным симптомам относят определённый (классический) вариант синдрома «включения-выключения», когда внезапно наступают и повторяются в случайном порядке состояния акинеза, резко сменяющиеся дискинезиями, а также феномен «jo-jo-ing». В последнем случае у больного появляются эпизоды ярко выраженного генерализованного гиперкинеза, напоминающего движения «чёртика на ниточке»; они абсолютно непредсказуемы во времени и не зависят от режима введения лекарственных препаратов.

В настоящее время накапливаются клинические наблюдения, в которых, кроме двигательных колебаний, описывают и другие («не моторные») флюктуации . Это сенсорные (боли, парестезии, гипестезии), вегетативные (сосудистые, кардиальные, дыхательные, терморегуляционные, зрачковые, мочепузырные, желудочно-кишечные и др.), а также эмоционально-когнитивные (галлюцинации, тревога, паника, страх, депрессия, маниакальное состояние, гиперсексуальность и др.) нарушения. Особняком стоит состояние, похожее на нейролептический злокачественный синдром, развивающееся при внезапной отмене дофасодержащих препаратов. Перечисленные выше нарушения обычно нарастают во время ослабления действия отдельной дозы препарата (немоторные синдромы «off-периода») и иногда могут достигать трудно переносимой для больного выраженности; они уменьшаются или исчезают после введения очередной дозы препарата. Особенно эффективны препараты пролонгированного действия, из которых в настоящее время на российском рынке присутствует Madopar HBS (Мадопар ГСС – мадопар с гидродинамически сбалансированной системой).

Лечебная коррекция указанных флюктуаций зависит от их типа. Большинство лекарственных дискинезий возникают на высоте действия препарата, что объясняется избыточной стимуляцией гиперчувствительных дофаминовых рецепторов. Для преодоления «дискинезий на пике дозы» самым надёжным считается уменьшение разовой дозы. Чтобы избежать при этом нарастания гипокинезии, необходимо сохранить суточную дозу на прежнем уровне. Таким образом, дробный приём малых доз является одним из простых способов предотвращения флюктуаций и дискинезий. Для купирования «дискинезий на пике дозы» используют также ГАМК-ергические препараты типа клоназепама (антелепсина), баклофена, реже привлекают для этой цели вальпроат натрия в обычных среднесуточных дозах. Хороший лечебный эффект может дать тиаприд (нейролептик, применяемый для лечения различных дискинезий и редко дающий побочные эффекты). Возможно также применение клозепина (лепонекс, азалептин), который способен устранять или уменьшать дискинезии, не усугубляя симптомы паркинсонизма. Реже применяют в настоящее время допегит, а также витимин В6. Последний препарат иногда используют для лечения оральных гиперкинезов, вызываемых леводопой. В этих случаях удаётся добиться клинического улучшения лишь предельно большими дозами витамина В6 (до 1000 мг/сут и больше) при приёме внутрь. Однако применение гигантских доз витамина В6 может быть сопряжено с риском его токсического действия (особенно на периферическую нервную систему) и требует большой осторожности.

Другая лечебная тактика рекомендуется для уменьшения синдромов «off-периода». Последние весьма разнообразны: дистония «off-периода», гипокинезия «off-периода», боль«off-периода», императивные позывы к мочеиспусканию «off-периода», депрессия «off-периода», и др. Все эти побочные эффекты появляются в связи со снижением концентрации леводопы в плазме и основным принципом их коррекции становится пролонгирование лечебного эффекта дофасодержащего препарата. Для достижения указанной цели применяют агонисты ДА-рецепторов (так как период их полужизни больше, чем у леводопы), селективные ингибиторы МАО (юмекс) и, наконец, пролонгированные препараты, содержащие леводопу. Речь идёт в данном случае о мадопаре ГСС (Madopar HBS). Как вспомогательные средства можно использовать холинолитики, бензодиазепины и другие препараты, применяемые для лечения различных форм дискинезий (в том числе и упомянутые выше атипичные нейролептики).

«Дистония раннего утра» как крайний вариант дистонии «off-периода» труднее поддаётся коррекции. Этот синдром, как и «акинезия раннего утра», развивается на фоне минимальной концентрации леводопы (перед первым утренним приёмом препарата), поэтому их коррекция часто достигается введением дополнительной (вечерней или ночной) дозы или перераспределением прежней суточной дозы таким образом, чтобы последний приём препарата был максимально приближен к ночному сну или осуществлялся ночью при спонтанных пробуждениях больного. Здесь также показаны холинолитические препараты в малых или средних дозах, литий, баклофен, а также дофасодержащие препараты пролонгированного действия (Madopar HBS).

Некоторые формы флюктуаций, протекающие с гипокинезией (утренняя гипокинезия, послеобеденная гипокинезия, внезапно наступившая дисфагия и т.п.) неплохо поддаются коррекции быстродействующим мадопаром.

В отдельных труднокурабельных случаях, когда дискинезии становятся главной проблемой для пациента и врача, возможно обсуждение показаний к нейрохирургическому вмешательству. Давно замечено, что лекарственные дискинезии, появившиеся у больных, ранее подвергшихся стереотаксической таламотомии, не распространяются на конечности, контралатеральные оперированному полушарию. В отличие от обычных операций при паркинсонизме здесь рекомендуют выбирать в качестве мишени не вентролатеральное, а вентрооральное ядро таламуса.

Основная проблема терапии в поздних стадиях болезни Паркинсона заключается в том, что даже при соблюдении упомянутых принципов терапии успех лечения далеко не гарантирован. Во многом это связано с тем, что разнообразные проявления поздних стадий болезни Паркинсона обусловлены различными, как ятрогенными, так и неятрогенными механизмами. Важно при этом подчеркнуть, что при гемипаркинсонизме (через эту стадию проходят все больные) длительное введение дофаминомиметиков снижает чувствительность рецепторов не только в поражённом, но и в интактном полушарии, что может неблагоприятно сказаться на клинических проявлениях этого прогрессирующего заболевания.

С другой стороны, появление таких симптомов, как «on-off», дискинезии, болезненные спазмы стопы (до лечения леводопой этих симптомов не бывает), имеет совершенно другой генез – относительная избыточность дофамина (гиперчувствительность ДА-рецепторов). При этом симптомы дефицита дофамина и его относительной избыточности могут, как мы уже говорили, присутствовать в клнической картине одновременно.

Приступы застывания, пропульсии и падения нередко выходят в клинической картине болезни на первый план и почти не поддаются терапии. Дело в том, что эти симптомы, согласно современным представлениям, находятся не под дофаминергическим контролем (изменение доз дофаминомиметиков не влияет на их выраженность), а под контролем норадрегнергических механизмов мозга.

Некоторые психические нарушения, особенно деменция, и вегетативные расстройства могут быть связаны в большей степени с продолжающимся прогрессированием заболевания и вовлечением всё новых нейрональных систем головного и спинного мозга. Напомним, что патогенез болезни Паркинсона связан не только с дефицитом дофамина в мозге. Показано, что в реализации отдельных симптомов болезни Паркинсона могут также участвовать серотонинергические, норадренергические, ГАМК-ергические, холинергические и пептидергические биохимические системы, для коррекции которых пока ещё мало терапевтических возможностей.

Заслуживают отдельного упоминания некоторые препараты нового поколения, созданные швейцарской фирмой Хофман Ля Рош. Речь идёт прежде всего о быстрорастворимом (Madopar dispersible) и пролонгированном (Madopar HBS) мадопаре. Оба препарата содержат по 125 мг мадопара. Основные преимущества первой формы (Madopar Ds) заключаются в его способности уменьшать латентное время «on-периода», не снижая длительность «on». Быстрорастворимый мадопар действует примерно в два раза быстрее обычного (стандартного) мадопара за счёт ускоренного всасывания; при этом длительность его клинического эффекта остаётся такой же, как у стандартного мадопара. Поэтому основными показаниями к назначению быстродействующего мадопара являются:

• ситуации, при которых имеет место задержка по каким то причинам наступления фазы «on» (например, утренняя акинезия или послеобеденная акинезия)
• дисфагия в «on»- периоде
• необходимость быстрого купирования неожиданно наступившего «off»-периода
• в качестве фармакологического нагрузочного теста.

Необходимо отметить, что Madopar Ds хорошо сочетается с пролонгированным мадопаром Madopar HBS (если возникают показания для их совместного применения).

Преимущества другой (пролонгированной) формы связаны с тем, что Мадопар ГСС (Madopar HBS):

• увеличивает тотальное время «on» за день
• уменьшает число фаз «off» за день
• обладает менее вариабельными и более предсказуемыми эффектами
• ему свойственна лучшая переносимость и мягкое действие.

Основными показаниями для назначения пролонгированного мадопара являются:

• акинезия «конца дозы» («wearing – off»)
• двухфазная дискинезия
• дискинезия «пика дозы»
• дистония «off»-периода
• частые флюктуации двигательного дефекта
• ночные проблемы (повороты в постели, вставания для мочеиспускания и т.п.)

Относительным недостатком мадопара ГСС является более низкая биодоступность препарата в организме. Поэтому для достижения равнозначного с леводопой эффекта рекомендуют назначать мадопар ГСС в дозе на 40 – 50 % более высокой, чем изолированной леводопы.

Все упомянутые препараты нового поколения могут хорошо сочетаться друг с другом. Наиболее популярная схема лечения заключается в назначении быстродействующего мадопара утром, стандартного мадопара – днём и пролонгированного – на ночь. Однако любое изменение в схеме лечения больного должно быть осуществлено по возможности с минимальным повышением суточной дозы леводопы. Любое повышение суточной дозы леводопы должно быть мотивировано клиническими проявлениями и допустимо лишь при отсутствии других возможностей оказания помощи.

Определённые перспективы в лечении болезни Паркинсона связаны также с созданием препаратов, в которых соотношение дозы леводопы и ингибитора дофадекарбоксилаза может вариировать (например, препарат дуэллин фирмы Эгис, Венгрия).

Мировой опыт использования дофаминергических антипаркинсонических средств, накопленный за более чем 30-летний период, к сожалению говорит о том, что эта симптоматическая терапия не в состоянии кардинальным образом решить проблему лечения болезни Паркинсона и для многих пациентов и врачей паркинсонизм вновь превращается в тупиковую проблему, решение которой требует принципиально новых подходов к пониманию клеточных механизмов дегенеративного процесса при данном заболевании. Поэтому столь актуальной становится проблема качества жизни пациентов с болезнью Паркинсона. Разрабатывается система реабилитации, направленная на обеспечение больному максимальных удобств в его повседневной бытовой деятельности, в которой важное место отводится также психологической и социальной поддержке. Широко используются также нефармакологические подходы к терапии болезни Паркинсона.

Причины постепенного снижения эффективности дофатерапии окончательно не выяснены. Высказано несколько предположений. Известно, что формирование стриарной дофаминовой недостаточности обычно сопровождается компенсаторными изменениями. Оставшиеся пресинаптические нигро-стриарные нейроны образуют и высвобождают повышенное количество дофамина. Постсинаптические рецепторы становятся гиперчувствительными к дофамину. Благодаря этим изменениям поддерживается функциональная активность синапса. Постоянное введение леводопы может нарушать указанные компенсаторные механизмы и является одной из возможных причин снижения эффективности лечения. Показано, что у больных паркинсонизмом, не получающих леводопу, количество соответствующих дофаминовых рецепторов становится больше, чем у здоровых (формирование феномена денервационной гиперчувствительности). Постоянное введение леводопы приводит к снижению количества рецепторов (феномен десенситизации рецепторов). Причина падения эффективности лечения заключается, кроме того, не только в уменьшении количества рецепторов, но и в снижении способности оставшихся нигральных нейронов к синтезированию дофамина. Количество дофамина в мозге становится недостаточным ещё и потому, что включаются конкурирующие механизмы леводопы и других аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) за интестинальный транспорт леводопы и за вход в мозг, Таким образом снижение клинических эффектов леводопы объясняется не только изменениями реактивности рецепторов, но и изменениям в кинетике доставляемого дофамина к рецепторам. Наконец, предполагается, что длительное введение леводопы может вести к образованию 6-гидроксидофамина в мозге - токсического продукта вторично поражающего дофаминергические и норадренергические нейроны. Накладываясь на нигростриарную дегенерацию, вызванную самим паркинсонизмом, этот процесс ведёт к ускорению прогрессирования заболевания и снижению эффективности лечения. Кроме 6-гидроксидофамина обсуждается и возможная роль других метаболитов леводопы, которые действуют как конкуренты дофамина за овладение рецептором либо как фальшмедиаторы. Здесь мы упомянули лишь основные предполагаемые причины падения эффективности (wearing-off) специфической терапии паркинсонизма.

Перспективы в лечении болезни Паркинсона в настоящее время связывают с созданием и применением антиэксайтотоксических препаратов, новых и более эффективных антиоксидантов, нейротрофических факторов (нейротрофинов) и антиапоптозных средств. Сегодня уже существуют реальные предпосылки для привлечения методов и средств генной инженерии, а также иммуномодуляторов.

Как уже говорилось выше, получены первые данные, свидетельствующие о наличии у юмекса (селегилина) антиапоптозных свойств, которые не связаны с его способностью ингибировать МАО-В. В настоящее время экспериментально изучаются другой ингибитор МАО (препарат TVP-1012), который в 5 раз более эффективно предотвращает развитие экспериментального паркинсонизма. Уже созданы и проходят испытания первые антиэксайтотоксические (антиглутаматные) препараты. Антагонисты NMDA-рецепторов обнаруживают нейропротективные свойства. Антиконвульсант ремасемид (remacemide) обладает анти-NMDA эффектом и считается потенциально пригодным для лечения болезни Паркинсона и хореи Гентингтона. Уточняются похожие свойства мидантана. Предполагается использование рилузола (riluzole) не только для лечения БАС, но и для терапии болезни Паркинсона. Считается, что возможным нейропротективным свойством при болезни Паркинсона будет обладать коэнзим Q10, защищающий митохондриальный комплекс от возможных токсических повреждений.

Ведутся активные разработки нейротрофических факторов, пригодных для использования не только в эксперименте, но и в клинике. В частности удовлетворительные результаты получены при лечении ганглиозидом Gm1.

Уже давно обсуждается возможная роль иммунологических механизмов в механизмах гибели нейронов при болезни Паркинсона и нейромодулирующие факторы достаточно активно изучаются в экспериментальных условиях. В настоящее время ведётся подготовка условий для клинического испытания соответствующих иммуномодуляторов.

Вопрос о применении холинолитиков при паркинсонизме мы не случайно обсуждаем в последнюю очередь. Наметилась чёткая тенденция к ограниченному их использованию. Известно, что в нигро-стриарном комплексе при болезни Паркинсона действительно имеется холинергическая гиперактивность, оправдывающая применение холинолитиков (циклодол, паркопан, акинетон и др.). Однако в других областях мозга, в частности в лобной коре и гиппокампе одновременно наблюдается гибель холинергических нейронов с вторичным увеличением плотности холинергических рецепторов. Холинолитики, блокирующие холинергические рецепторы, усугубляют холинергический дефицит в указанных областях мозга и увеличивают тем самым риск психических, особенно мнестических, расстройств. Мы не рекомендуем применять холинолитики в зрелом возрасте. Они противопоказаны у больных с признаками или угрозой развития деменции. Применение этих препаратов уместно лишь у молодых пациентов и лишь в том случае, когда они приносят реальное, хотя бы субъективное, улучшение. Лучше обходиться вообще без препаратов такого рода.

Наконец, витаминные комплексы (особенно полезны при болезни Паркинсона витамин Е и витамин С), ноотропы, средства, улучшающие мозговое кровообращение (противопоказан, однако, циннаризин), реополиглюкин (особенно при выраженных формах болезни Паркинсона) и другие вазоактивные, метаболические и общеукрепляющие средства традиционно привлекаются в качестве вспомогательных средств лечения этого тяжёлого заболевания. Противопоказаны препараты с нейролептическими свойствами (за некоторыми исключениями, о которых говорилось выше), не рекомендуются блокаторы кальциевых каналов.

У отдельных пациентов главной мишенью симптоматической терапии могут стать и такие симптомы, как деменция, депрессия, дизартрия, дисфагия, запоры, апатия, слюнотечение, дневная сонливость, инсомния, нарушения поведения в быстром сне, синдром беспокойных ног, сонные апноэ, симптомы периферической вегетативной недостаточности, нарушения ходьбы и падения.

Поздние стадии этого заболевания становятся тяжёлым бременем не только для самого пациента, но и для его ближайших родственников, у которых нередко появляются те или иные симптомы дезадаптации, требующие терапевтической помощи, что необходимо учитывать при проведении реабилитационных мероприятий в семье такого больного.