Болезни пищевода клинические рекомендации. Симптомы заболевания и лечение болезней пищевода

20.06.2020

Несмотря на то, что в пищеводе еда не задерживается, а значит не причиняет вред, известны довольно тяжёлые патологии этого органа. Многие из них требуют хирургического вмешательства, что трудновыполнимо из-за глубокого расположения и нежной структуры мышечной трубки, длина которой составляет 25 сантиметров. Рассмотрим признаки, указывающие на нарушения в её работе и методы их лечения.

Симптомы заболеваний пищевода

Болезни пищевода сопровождаются следующими симптомами:

Трудности при глотании, ощущение присутствия инородного тела.
Сильная, внезапно возникающая беспричинная боль, похожая на приступ стенокардии.
Металлический привкус во рту, обильное слюноотделение, отрыжка, изжога.
Рвота после еды из-за спазма нижнего сфинктера.

Термические и химические ожоги сопровождаются гнойно-слизистыми выделениями. При попадании концентрированных едких веществ на стенках пищевода образуются рубцы. При злокачественном патогенезе вес человек снижается и тот слабеет на глазах.

Подобная симптоматика должна насторожить и стать поводом для посещения врача. Только он может поставить окончательный диагноз и подобрать адекватное лечение.

Причины развития

Патологии пищевода иногда имеют врождённый характер и формируются на этапе эмбриогенеза. Возникают также при наличии доброкачественных новообразований (полипов), после проглатывания инородных тел, ядов, употребления чрезвычайно горячих или холодных блюд. Могут появляться при хронических воспалительных процессах, а также вследствие инфицирования тканей пищеварительной трубки, в том числе и патогенными грибками, вызывающими, например, кандидоз.

Видео: Заболевания пищевода

Точная диагностика

При подозрении на поражение пищевода, чтобы исключить онкологию, врачом назначаются лабораторные анализы, а также:

рентгенография;
фиброгастродуоденоскопия;
определение уровня pH желудочной среды.

Параллельно с эндоскопией производится биопсия с забором поражённых частей слизистой для их гистологического исследования. При необходимости используют методы, позволяющие измерить давление внутри трубки и зарегистрировать сокращение стенок органа.

Видео: Эндоскопия пищевода и желудка

Заболевания пищевода

Понимание важности маленькой части ЖКТ нередко приходит только после её патологического перерождения, когда появляются неприятные ощущения, способные в корне изменить жизнь человека.

Длительный застой пищи провоцирует воспаление слизистой, то есть способствует развитию эзофагита. Хроническую его разновидность рассматривают как форму, предшествующую раковой опухоли, захватывающей даже верхние участки желудка.

Заброс химуса в органы дыхания приводит к пневмосклерозу, абсцессам лёгочной ткани, к аспирационным видам бронхопневмонии. Подобные осложнения чаще поражают самых маленьких детей.

Ахалазия кардии диагностируется с использованием многоканальных зондов, которые регистрируют моторику и давление внутри пищеварительной трубки.

Медикаментозное лечение ахалазии эффективно только на ранней стадии. Рекомендовано термическое и механическое щажение пищи. С болью справляются:

антагонисты кальция;
ганглиоблокаторы;
нитропрепараты, например, Коринфар.

Основным терапевтическим приёмом служит кардиодилатация, расширяющая места сужения.

Пищевод Барретта

Является осложнением рефлюксной болезни (ГЭРБ), когда агрессивный желудочный или дуоденальный сок, включающий ферменты, соляную и жёлчные кислоты, раздражает слизистую пищеварительной трубки. Приводит к метаплазии, то есть замене плоского эпителия другими его видами. Синдром Барретта повышает риск развития раковых опухолей.

Эндоскопия с исследованием биоптата позволяет подтвердить или опровергнуть первоначальный диагноз. Контрольная биопсия проводится после курса противовоспалительной терапии, чтобы исключить морфологическую ошибку. Дальнейшая тактика лечения зависит от клинической картины. Если дисплазия эпителия отсутствует, используются современные методики, такие как:

Лазерная деструкция.
Фотодинамическая терапия.
Аргоноплазменная коагуляция.

В случаях дисплазии применяется эндоскопическая резекция, а также диссекция в подслизистой оболочке. Ингибиторы протонной помпы помогают в восстановлении плоского эпителия.

Видео: Предвестники рака. Пищевод Баррета

Эзофагоспазм

Состояние, при котором нижний сфинктер работает нормально, а стенки трубки судорожно сокращаются. Встречается чаще у мужчин. Пациенты жалуются на боль при глотании. Спазм становится причиной деформации пищевода, что визуализируется во время рентгенологического исследования.

Лечение пищевода заключается в соблюдении щадящей диеты, приёме препаратов нитрогруппы, спазмолитиков. Если медикаментозная терапия и баллонная дилатация оказались неэффективными, показана операция по рассечению мышечной ткани.

Рефлюкс-эзофагит

Патология возникает вследствие частых забросов химуса из желудка вверх, что происходит из-за слабости нижнего сфинктера. Соляная кислота раздражает нежную слизистую, та воспаляется, изъязвляется. В местах рубцевания трубка сужается.

Признаки болезни чаще встречаются у грудничков. Проявляются в виде отрыжки, изжоги, жжения в области грудины, спазм. Срыгивание по ночам может спровоцировать аспирационную пневмонию. Через некоторое время трубка сужается, и создаются проблемы при прохождении пищевого комка. Болезнь может стать причиной скрытых кровотечений, рецидивирующей пневмонии, рубцевания слизистой.

Видео: Рефлюкс-эзофагит

Диагностику проводят с применением эзофагогастроскопии, рентгенографии с контрастом, pH-метрии.

Из лечебных средств больной принимает:

Витамины, антигистамины.
Успокоительные составы.
Прокинетики для увеличения сократительной активности нижнего сфинктера.
Средства с обволакивающими свойствами.
Спазмолитики.
Антациды.

Грыжа пищевода

Наследственный или приобретённый дефект пищеводного отверстия в диафрагме, когда брюшные органы оказываются в грудной клетке. К частым симптомам относят скрытые кровотечения и анемию. При сужении трубки показано хирургическое вмешательство. Консервативная терапия ставит целью снизить возможность рефлюкса.

Повреждения

Пищевод может быть травмирован при попадании в его просвет инородных тел: деталей детских игрушек, пуговиц, гвоздей. Причиной повреждения органа может быть даже механическое воздействие инструментальных методов диагностики и лечения. Спонтанный разрыв трубки возможен при рвоте. К тяжёлым последствиям приводят попытки протолкнуть корочкой хлеба рыбьи кости. Те вклиниваются в слизистую и становятся причиной прогрессирующего осложнения.

При перфорации пищевода состояние больного резко ухудшается. Развивается подкожная эмфизема.

Лечение заболевания, как правило, хирургическое. Медикаментозно устраняются лишь последствия неглубоких повреждений стенки. Для его проведения необходим систематический врачебный контроль, наблюдение за динамикой процесса.

Видео: Грыжа пищевода и изжога: радикальное лечение

Ожоги

Повреждения слизистой могут быть химическими и термическими. Происходят случайно или преднамеренно (горячей едой, агрессивными составами, список которых представлен ниже). В него входят:

кислоты;
перманганат калия;
перекись водорода;
нашатырный спирт;
этанол;
фенол.

В 7 из 10 случаев от ожогов страдают дети до 10 лет.

Кислоты оказывают менее разрушительное действие по сравнению со щелочами. Образование своеобразной плёнки препятствует дальнейшему поражению тканей.

При отравлении едким натром происходит омыление жиров, денатурация белков, клетки превращаются в студенистую субстанцию, что в итоге заканчивается более плачевными последствиями. Сквозное отверстие образуется при попадании в начальный отдел ЖКТ даже 20 мл щелочи.

Первая помощь при химических ожогах состоит в промывании пищеварительного канала. Для нейтрализации яда необходима его идентификация.

Кислоту обезвреживают 2% раствором соды (на 1 л 0,5 ч. л.), после этого стимулируют рвотный рефлекс.

При ожогах щёлочью поражённый орган промывают растительным маслом, разбавленной лимонной или уксусной кислотой.

Комплексное лечение пациент получает в условиях стационара. После тяжёлых повреждений трубки для его питания используют отверстие в передней стенке или гастростому.

Рак пищевода

Около 70% всех патологий начального отдела ЖКТ имеют злокачественную природу. В течение 1-2 лет опасная болезнь себя ничем не проявляет. При достижении опухолью больших размеров она препятствует продвижению плотного пищевого комка, работе гортани. Со временем трудности возникают также при употреблении жидкой еды. Человек страдает от боли за грудиной, повышенного слюноотделения, теряет в весе.

Москва 2014

Академик РАН В.Т. Ивашкин*, член-корр РАН И.В. Маев**, профессор А.С. Трухманов*, профессор Е.К. Баранская*, профессор О.Б. Дронова***, профессор О.В. Зайратьянц", профессор В.Д. Пасечников", профессор Р.Г. Сайфутдинов"", профессор А.А. Шептулин*, доцент Ю.А. Кучерявый**, доцент Т.Л. Лапина*, к.м.н. О.А. Сторонова*, В.О. Кайбышева*

*кафедра и клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова;

**кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова;

***кафедра хирургии факультета последипломной подготовки Оренбургской государственной медицинской академии,

"кафедра патологической анатомии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова,

"кафедра терапии с курсом диетологии Ставропольского государственного медицинского университета,

"" кафедра терапии Казанской государственной медицинской академии.

Введение
Определение
Эпидемиология
Основные факторы патогенеза
Клиническая картина
Внепищеводные проявления заболевания
Осложнения
Этапная диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
В условиях поликлиники
В условиях стационара
Лечение
Ведение больных с пищеводом Баррета
Заключение

Список сокращений

Введение

Российская гастроэнтерологическая ассоциация (РГА) продолжает готовить проекты национальных клинических рекомендаций, содержащие стандарты диагностики и лечения основных заболеваний пищеварительной системы. Были обсуждены и опубликованы рекомендации, посвященные язвенной болезни, хроническому гастриту, функциональной диспепсии, болезни Крона и язвенному колиту, хроническому панкреатиту, аутоиммунному гепатиту. Продолжается работа по выпуску и других рекомендаций по широкому кругу заболеваний органов пищеварительной системы.

Настоящие рекомендации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни представляется в связи с тем, что несмотря на несомненные успехи, по-прежнему сохраняется необходимость внедрения современных стандартов ведения больных с данным заболеванием. Актуальность проблемы ГЭРБ определяется целым рядом обстоятельств. Эпидемиологические исследования последних лет показали, что по своей распространенности ГЭРБ выходит на лидирующие позиции в ряду других гастроэнтерологических заболеваний. Изжога - ведущий симптом ГЭРБ - выявляется у 20-40% населения развитых стран.

В России распространенность ГЭРБ составляет 18-46% [Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С., 2011г.]. Актуальность ГЭРБ обуславливается также тем, что она приводит к значительному снижению качества жизни больного, особенно при ночной симптоматике, появлению внепищеводных симптомов (боли в грудной клетке, упорный кашель) и риску таких осложнений как кровотечения из язв и эрозий, развитие пептических стриктур и, что вызывает наибольшую настороженность, аденокарциномы пищевода на фоне пищевода Баррета. Определенные трудности возникают при лечении больных ГЭРБ. Если средние сроки заживления язв двенадцатиперстной кишки составляют 3-4 недели, язв желудка - 4-6 недель, то сроки заживления эрозий пищевода у многих больных могут достигать 8-12 недель. При этом у части больных наблюдается рефрактерность к приему антисекреторных средств. Прекращение приема лекарственных препаратов сопровождается у 60-70% пациентов быстрым (в течение первых 3-х месяцев) развитием рецидива заболевания. Рецидив эрозивного эзофагита - это главный фактор риска развития пищевода Баррета, поэтому чрезвычайно важным является установление факторов риска рецидивирования.

Целью настоящих рекомендаций явилось изложение единых стратегических и тактических установок, касающихся адекватной диагностики, тактики ведения и схем рациональной фармакотерапии, основанной на принципах доказательной медицины.

Клинические рекомендации «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Рекомендации по диагностике и лечению» содержат наиболее актуальную информацию о патологической физиологии, клинической картине и принципах диагностики ГЭРБ. В них изложены последние данные о подходах к лечению больных ГЭРБ с учетом современных достижений фармакологии. Предназначены для врачей-терапевтов, гастроэнтерологов, эндоскопистов, специалистов смежных специальностей, руководителей органов здравоохранения.

Определение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем функциональных нарушений и/или дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, простого (катарального), эрозивного или язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных со временем - цилиндроклеточной (железистой) метаплазии (пищевода Баррета).

Эрозивный эзофагит и неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ) следует считать двумя формами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Согласительное совещание экспертов по проблеме НЭРБ в г. Вевё (Швейцария, 2007) утвердило следующее определение НЭРБ: «НЭРБ - это субкатегория ГЭРБ, характеризующаяся наличием вызванных [гастроэзофагеальным] рефлюксом и снижающих качество жизни симптомов без эрозий/повреждений слизистой оболочки пищевода, выявляемых при проведении обычного эндоскопического исследования, и в отсутствие антисекреторной терапии в данный момент. Подтвердить диагноз НЭРБ могут лекарственные пробы с проведением антисекреторпого лечения, обнаружение патологического [гастроэзофагеального] рефлюкса или выявление специфических симптомов при проведении новых [высокотехнологичных] методов эндоскопического исследования». У части больных НЭРБ при использовании новейших эндоскопических технологий (увеличение с высоким разрешением, узкоспектральная эндоскопия) обнаруживаются признаки эзофагита. Эти больные заслуживают обследования и лечения в полном объеме, так же как и больные с эрозивным эзофагитом.

НЭРБ следует дифференцировать с функциональной изжогой, которая подразумевает отсутствие патологического желудочно-пищеводного рефлюкса. Пациенты с функциональной изжогой представляют весьма небольшую гетерогенную группу с различными механизмами развития симптомов. Лекарственные пробы с применением антисекреторных препаратов нельзя считать специфичными, однако их отрицательный результат демонстрирует высокую вероятность отсутствия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Пищевод Баррета - появление цилиндрического (железистого) метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода, в ряде случаев повышающее риск развития аденокарциномы пищевода (АКП).

Эпидемиология

Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40%. Широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40% лиц постоянно (с различной частотой) испытывают изжогу - основной симптом ГЭРБ. В целом, распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет 40-60%, причем у 45 - 80% лиц с ГЭРБ обнаруживается эзофагит. В общей популяции населения распространенность эзофагита оценивается в 5-6%; при этом у 65-90% больных отмечается незначительно выраженный и умеренный эзофагит, у 10-35% - тяжелый эзофагит.

Частота возникновения тяжелого эзофагита в общей популяции составляет 5 случаев на 100 000 населения в год. Распространенность пищевода Баррета среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30%. В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости АКП, которая развивается на фоне прогрессирования диспластических изменений в метаплазированном по кишечному типу эпителии слизистой оболочки дистального отдела пищевода. АКП и дисплазия высокой степени развивается у 0,4-0,6% больных с пищеводом Баррета с кишечной метаплазией в год. АКП развивается у 0,5% больных при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год - при дисплазии высокой степени и менее, чем у 0,1% без дисплазии.

Формирование структур пищевода отмечено у 7-23% больных эрозивно-язвенным эзофагитом, возникновение кровотечений - у 2% пациентов. Среди лиц старше 80 лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода были их причиной в 21% случаев, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции - в 25% случаев.

Основные фактор патогенеза

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь рассматривается как составная часть группы кислотозависимых заболеваний, поскольку соляная кислота желудка выступает основным повреждающим фактором при развитии клинических симптомов и морфологических проявлений ГЭРБ. Следует помнить, однако, что патологический рефлюкс служит отражением недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, то есть ГЭРБ - заболевание с исходным нарушением двигательной функции пищеварительной системы.

Ключевым фактором патогенеза ГЭРБ выступает патологически высокая частота и/или длительность эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. Эта дисфункция у большой части пациентов сопровождается существенным замедлением восстановления рН дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса. Нарушение клиренса пищевода развивается вследствие комбинации двух факторов: ослабления перистальтики грудного отдела пищевода и снижения секреции слюны. Значительное увеличение секреции соляной кислоты желудка (как, например, при синдроме Золлингера-Эллисона) существенно повышает риск возникновения ГЭРБ.

Эпизоды рефлюкса развиваются из-за значительно ослабленного тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), неспособного осуществлять барьерную функцию по отношению к ретроградному току желудочного содержимого. У пациентов с ГЭРБ с выраженным эрозивным эзофагитом или большой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наблюдаются длительные периоды низкого давления НПС (ниже 5 мм рт. ст.).

У подавляющего большинства больных ГЭРБ эпизоды рефлюкса возникают преимущественно во время так называемых преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера (ПРНПС). Во время преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера антирефлюксный барьер между желудком и пищеводом исчезает обычно на 10-15 секунд. ПРНПС возникают вне связи с актом глотания. У пациентов с неэрозивной рефлюксной болезнью, а также умеренно выраженным эрозивным эзофагитом, которые вкупе составляют подавляющее большинство больных ГЭРБ, преходящие расслабления НПС могут быть причиной эпизодов рефлюкса почти в 85% случаев.

ПРНПС, принципиальный механизм рефлюкса, как считается, осуществляются через те же проводящие пути от дорсального ядра блуждающего нерва (nucleus dorsalis и nucleus ambiguus), которые опосредует перистальтику пищевода и расслабление НПС у здорового человека. Механорецепторы, расположенные в верхней части желудка, реагируют на растяжение стенки органа и посылают сигналы в задний мозг по афферентным волокнам блуждающего нерва. В тех центрах заднего мозга, которые воспринимают данные сигналы, происходит формирование структурированных моторных программ ПРНПС, по нисходящим путям достигающих нижнего пищеводного сфинктера. Эфферентные пути осуществляются через блуждающий нерв, где оксид азота (NО) является постганглионарным нейротрансмиттером. Этот процесс значительно подвержен влиянию высших центров вследствие чего, например, ПРНПС блокируются во время глубокого сна или общего наркоза. Сокращение ножек диафрагмы контролируется дыхательным центром в стволе мозга и ядром диафрагмального нерва. Ножки диафрагмы получают иннервацию от правого и левого диафрагмальных нервов через N-холинорецепторы. Повышение внутрибрюшного давления, вызванного обычной двигательной активностью человека в течение дня, при совпадении во времени с преходящим расслаблением НПС, существенно увеличивает вероятность кислого рефлюкса.

В настоящее время в понимании механизма гастроэзофагеального рефлюкса следует руководствоваться парадигмой взаимного влияния преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера и последствий деструктуризации пищеводножелудочного соединения. Слабость ножек диафрагмы приводит либо к задержке во времени начала действия, либо к существенной деградации собственно компрессионного эффекта сокращения диафрагмы на нижний пищеводный сфинктер. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, в зависимости от ее размеров и строения, оказывает механическое воздействие на НПС: ухудшает антирефлюксную функцию во время ПРНПС и/или снижает собственно тоническую составляющую сфинктера. Наиболее важным следствием деструктуризации зоны пищеводножелудочного соединения оказывается заброс из желудка в пищевод относительно больших объемов жидкого содержимого в период ПРНПС. Процессы, приводящие к деструктуризации зоны пищеводножелудочного перехода, окончательно не расшифрованы, хотя очевидно, что они должны быть связаны со слабостью структур соединительной ткани.

У значительного количества больных эпизоды ГЭР развиваются при нормальных показателях давления НПС. Механизм ГЭР связан с высоким градиентом давления между желудком и пищеводом, обусловленным различными причинами: у части пациентов нарушение эвакуации содержимого, у другой части - высокое остаточное давление вследствие распространения градиента давления из двенадцатиперстной кишки. В этих случаях ГЭР развиваются вследствие неспособности запирательных механизмов противодействовать высокому градиенту давления в желудке. Кроме того, у части пациентов вследствие нарушений моторной функции желудка пища плохо перемешивается с его содержимым и формируется «озерцо» кислоты вблизи кардии. Этот механизм играет роль в возникновении постпрандиальных рефлюксов.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ - это кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. В патогенезе НЭРБ особую роль играют особенности слизистой оболочки пищевода.

Клиническая картина

Пищеводные проявления

Типичный симптомокомплекс рефлюкса - изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи - являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, отрицательно сказываются на их работоспособности. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ, у которых клинические симптомы заболевания наблюдаются в ночное время.

Изжога представляет собой наиболее характерный симптом, встречается у 83% больных и возникает вследствие длительного контакта кислого (рН < 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Отрыжка как один из ведущих симптомов ГЭРБ, встречается достаточно часто и обнаруживается у 52% больных. Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема газированных напитков.

Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации. Дисфагия и одинофагия наблюдаются у 19% пациентов с ГЭРБ. Характерной особенностью данных симптомов является их перемежающийся характер. В основе их возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию, а причиной одинофагии помимо этого может быть эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода.

Для больных с ГПОД одним из характерных симптомов служит боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонах, подъеме тяжести, после чего возникает изжога.

К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти, жжение языка.

Боли в грудной клетке возникают у больных ГЭРБ вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма), причиной которой может быть дефект системы ингибирующего трансмиттера - оксида азота. Пусковым моментом для возникновения эзофагоспазма и соответственно боли, тем не менее, всегда оказывается патологический (т.е. продолжительный) желудочно-пищеводный рефлюкс.

Внепищеводные проявления заболевания

Внепищеводные проявления заболевания включают в себя:

бронхолегочный синдром;

оториноларингологический синдром;

стоматологический синдром;

кардиальный синдром;

анемический синдром;

Многообразие симптомов и синдромов приводит на практике к многочисленным ошибкам диагностики, когда ГЭРБ принимают за стенокардию, пневмонию, анемию. Клиническая картина этого хронического заболевания полиморфна, со множеством «масок» других заболеваний.

К бронхолегочным проявлениям относят кашель, частые бронхиты, пневмонии, бронхиальную астму, легочный фиброз. Многочисленные зарубежные и отечественные исследования показали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой, а также тяжести ее течения у больных ГЭРБ. Гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 30-90% больных бронхиальной астмой, предрасполагая к ее более тяжелому течению. Причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются: 1) ваго-вагальный рефлекс, 2) микроаспирация.

Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком гастроэзофагеального рефлюкса и обуславливать недостаточную эффективность лечения бронхиальной астмы. Напротив, включение в таких случаях в комплексную терапию препаратов, назначаемых при ГЭРБ, повышает эффективность лечения бронхиальной астмы.

Першение в горле, осиплость или даже потеря голоса, грубый лающий кашель могут быть результатом заброса желудочного содержимого в гортань и у больных развивается «отоларингологическая маска ГЭРБ». Описано формирование язв, гранулем голосовых связок, стенозирование отделов, расположенных дистальнее голосовой щели. Часто встречается ларингит (78% пациентов с хронической охриплостью имеют симптомы ГЭРБ). Причиной хронического ринита, рецидивирующих отитов, оталгии, может являться патологической ГЭР.

Стоматологический синдром проявляется поражением зубов вследствие повреждения зубной эмали агрессивным желудочным содержимым. У больных ГЭРБ возможен кариес, развитие халитоза, дентальных эрозий. В редких случаях развивается афтозный стоматит. Боли за грудиной, по ходу пищевода могут создавать впечатление коронарных болей, так называемый симптом «non-cardiac chestpain». Эти боли обусловлены спазмом пищевода, купируются нитратами, но в отличие от стенокардии не связаны с физической нагрузкой, ходьбой. В результате эзофагокардиального рефлекса может возникать аритмия.

Анемический синдром возникает вследствие хронического кровотечения из эрозий или язв пищевода. Чаще всего это гипохромная железодефицитная анемия.

Дифференциальный диагноз при внепищеводных проявлениях ГЭРБ строится на комплексной клинико-инструментальной оценке. Необходимо тщательно анализировать время и причины появления клинических симптомов. В случае ГЭРБ они возникают при наклонах, в горизонтальном положении, сочетаются с изжогой, отрыжкой, прекращаются при приеме антацидов, глотка воды.

Наиболее точно можно верифицировать связь внепищеводных симптомов ГЭРБ с эпизодами патологического рефлюкса при проведении 24 часовой внутрипищеводной рН-метрии и рН-импедансометрии. Данный метод (см. ниже) позволяет установить наличие корреляции между появлением симптома и эпизодами рефлюкса (индекс симптома > 50%).

Воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода.

Осложнения

Рефлюкс-эзофагит, выявляемый при эндоскопическом исследовании, включает в себя простой (катаральный) эзофагит, эрозии и язвы пищевода. Эрозивный эзофагит может быть различной степени тяжести - с А по D стадию по Лос-Анджелесской классификации и с 1-й по 3-ю стадии по классификации Савари-Миллера - в зависимости от площади поражения, в то время как к 4-й стадии по классификации Савари-Миллера относятся осложнения ГЭРБ: стриктуры пищевода, язвы (кровотечения из язв), пищевод Баррета.

ГЭРБ может осложняться стриктурами пищевода в 7%-23%, язвенным поражением пищевода в 5%, кровотечением в 2%. Стриктуры требуют в дальнейшем проведения дорогостоящих хирургических и эндоскопических (причем нередко повторных) процедур (бужирование, оперативное лечение и т.д.). Каждый подобный случай следует рассматривать как результат неадекватной консервативной терапии, что обосновывает необходимость ее совершенствования для профилактики развития стриктур. Кровотечения, обусловленные эрозивно-язвенными поражениями пищевода, могут осложнять течение цирроза печени, а также наблюдаются у больных, перенесших оперативные вмешательства, и у престарелых пациентов. Среди лиц старше 80 лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода становятся их причиной в одном случае из пяти, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, - в одном случае из четырех.

Наиболее грозное осложнение ГЭРБ - пищевод Баррета - представляет собой развитие цилиндрического (железистого) метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода, повышающее в последующем риск развития АКП. Экспозиция соляной и желчных кислот в пищеводе, с одной стороны, увеличивает активность протеинкиназ, инициирующих митогенную активность клеток и соответственно их пролиферацию, а, с другой стороны, угнетает апоптоз в пораженных участках пищевода. Примерно 95% случаев АКП диагностируется у больных с пищеводом Баррета. Поэтому основную роль в профилактике и ранней диагностике рака пищевода играет диагностика и эффективное лечение пищевода Баррета. После применения ингибиторов протонной помпы (ИПП) у больных пищеводом Баррета отмечается снижение уровня маркеров пролиферации, отсутствующее у тех пациентов, у которых сохраняется стойкий патологический кислотный рефлюкс (рН<4). Длительное применение ИПП может приводить к частичной регрессии ограниченного участка цилиндрической метаплазии.

Среди факторов риска развития осложнений ГЭРБ наибольшее значение имеют частота возникновения и длительность существования симптомов, в частности, изжоги, выраженность эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), ожирение, наличие ночных рефлюксов. Имеется прямая связь индекса массы тела и основных показателей суточного мониторирования рН в пищеводе. В частности, степень избыточного веса коррелирует с длительностью снижения рН в пищеводе до 4 и ниже.

Следовательно, при избыточном весе и ожирении слизистая пищевода дольше подвергается воздействию кислого содержимого желудка. Одной из причин можно назвать повышение внутрибрюшного давления, способствующее гастроэзофагеальному рефлюксу. Быстропрогрессирующая дисфагия и потеря веса могут указывать на развитие АКП, однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Вследствие этого, профилактика и ранняя диагностики рака пищевода предполагают своевременное выявление и адекватное лечение пищевода Баррета.

Этапная диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В условиях поликлиники

Диагностика ранних стадий ГЭРБ основана на первичной обращаемости и анализе клинической картины заболевания. Важным компонентом, помогающим выявить больных ГЭРБ и способствующим профилактике ее осложнений, следует считать внедрение опросников, в том числе тех, которые могут заполнять сами пациенты на амбулаторном приеме.

Дополнительные методы исследования

Эндоскопическое исследование

Эндоскопическое исследование является одним из основных методов диагностики ГЭРБ, т.к. позволяет определить уровень расположения Z-линии и состояние слизистой оболочки ПЖІІ, провести уточняющие методики (хромоскопию, флюоресцентную, ZOOM - эндоскопию, режим NBI).

У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, при эндоскопическом исследовании могут отмечаться признаки рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности. В их число входят гиперемия и рыхлость слизистой оболочки пищевода (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести - с 1-й по 4-ю стадии - в зависимости от площади поражения), наличие экссудата, фибрина или признаков кровотечения.

Для определения изменений слизистой оболочки пищевода при рефлюкс-эзофагите было предложено много классификаций, но наиболее распространенными являются: классификация М. Savary and G. Miller (1978) и классификация, которая впервые была предложена на Всемирном конгрессе по гастроэнтерологии в Лос-Анджелесе в 1994 году (Armstrong D. Endal., 1996), разработанная Международной рабочей группой экспертов. Классификация М. Savary and G. Miller, no которой различают 4 стадии рефлюкс-эзофагита:

1 стадия - диффузная или очаговая гиперемия слизистой дистального отдела пищевода, отдельные несливающиеся эрозии с желтоватым основанием и красными краями, линейные афтозные эрозии, распространяющиеся вверх от кардии или пищеводного отверстия диафрагмы;

2 стадия - сливающиеся, но не захватывающие всю поверхность слизистой эрозии;

3 стадия - воспалительные и эрозивные изменения сливаются и захватывают всю окружность пищевода;

4 стадия - подобна предыдущей степени, но имеются осложнения: сужение просвета пищевода, ухудшающее или препятствующее проведению эндоскопа в нижележащие отделы, язвы, пищевод Баррета.

Лос-Анджелесская классификация предусматривает четырехстепенную градацию рефлюкс-эзофагита и в ее основе также учитывается распространенность процесса, но осложнения ГЭРБ: стриктуры, язвы, пищевод Баррета - рассматриваются отдельно и могут быть при любой стадии.

Стадия А - один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки размером до 5 мм., который не захватывает слизистую между складками (расположен на вершине складки).

Стадия В - один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки размером более 5 мм., который не захватывает слизистую между складками (расположен на вершине складки).

Стадия С - один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки, который распространяется на слизистую между двумя или более складками, но вовлекает менее 75% окружности пищевода.

Стадия D - один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки, который вовлекает более 75% окружности пищевода.

Помимо этого могут отмечаться пролапс желудочной слизистой в пищевод, особенно при рвотных движениях, истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы, заброс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод. Оценить замыкательную функцию кардии при эзофагоскопии достаточно сложно, так как кардия может быть приоткрыта рефлскторно в ответ на введение эндоскопа и инсуффляцию воздуха.

Во многих случаях клиническая симптоматика заболевания не сопровождается эндоскопическими и морфологическими изменениями, характерными для эрозивного эзофагита (неэрозивная форма заболевания, НЭРБ).

В условиях стационара

При торпидном течении заболевания (отсутствии клинической и эндоскопической ремиссии в течение 4-8 недель проведения стандартной адекватной терапии), а также наличии осложнений заболевания (стриктуры, пищевод Баррета) необходимо проведение обследования в условиях специализированного стационара или гастроэнтерологической клиники, в том числе в амбулаторных подразделениях этих учреждений. При необходимости больным должны быть проведены:

эзофагогастродуоденоскопия с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов для исключения пищевода Баррета и аденокарциномы, а также эозинофильного эзофагита;
внутрипищеводная суточная рН-метрия или рН-импедансометрия ;
рентгенологическое исследование пищевода и желудка;
комплексное ультразвуковое исследование внутренних органов.
регистрация электрокардиограммы и другие специальные методы (см. ниже).

Перед проведением зондовых методов (ЭГДС, рН-метрия) необходимо исследовать анализы крови на гепатит, ВИЧ, сифилис. По показаниям (дифференциальный диагноз внепищеводных проявлений ГЭРБ) следует провести консультации специалистов: оториноларинголога, пульмонолога, кардиолога.

Гистологическое исследование

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода выявляются выраженные в той или иной степени дистрофические, некротические, острые и хронические воспалительные изменения. При простом (катаральном) эзофагите пласт неороговевающего многослойного эпителия может сохранять обычную толщину (это бывает только при длительности заболевания от нескольких месяцев до 1-2 лет). Чаще выявляют его атрофию, но изредка, наряду с атрофией, обнаруживают участки гиперплазии, в частности, базального слоя, занимающего до 10-15% толщины эпителиального пласта.

Характерны выраженные в разной степени межклеточный отек, дистрофия и очаги некроза, особенно в поверхностных слоях, эпителиоцитов (кератиноцитов). Базальная мембрана эпителия в большинстве случаев не изменена, но у некоторых больных может быть утолщена и склерозирована. В результате некроза различных по площади участков многослойного плоского эпителия формируются эрозии (эрозивный эзофагит), а при более глубоких поражениях, вплоть до мышечной оболочки и даже глубже - язвы (язвенный эзофагит).

Наряду с дистрофически-некротическими изменениями эпителия в слизистой оболочке отмечаются нарушения микроциркуляции с гиперемией сосудов. Характерно увеличение числа и изменение длины сосудисто-стромальных сосочков. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявляются очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфо-плазмоклеточные инфильтраты с примесью нейтрофильных лейкоцитов и единичных эозинофилов. Существенное увеличение количества эозинофильных лейкоцитов, тем более, интраэпителиальные эозинофильноклеточные микроабсцессы в сочетании с субэпителиальным склерозом собственной пластинки слизистой оболочки служат критериями диагноза эозинофильного эзофагита. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрируют признаки выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза.

Воспалительные, некротические или гиперпластические изменения могут распространяться и на пищеводные железы. В небольшом проценте случаев признаков активно текущего воспаления гистологически не обнаруживается. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечается разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз), как и в дне персистирующих эрозий и язв. При гистологическом исследовании может быть обнаружена метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводит к развитию цилиндрического (железистого) эпителия с железами кардиального или фундального (желудочного) типов. Слизистая оболочка кардиального типа обычно имеет ворсинчатую поверхность, часто отличается короткими ямочными углублениями без правильно сформированных желез (фовеолярный тип), хотя последние могут быть полностью сформированы (железистый тип), но всегда представлены только слизистыми клетками, не содержит париетальных или бокаловидных клеток. Слизистая оболочка фундального (желудочного) типа отличается наличием в железах кислотопродуцирующих париетальных, а также главных клеток, а покровный эпителий формирует иногда типичные валики, покрытые покровно-ямочным эпителием. При этом железы чаще немногочисленны, «сдавлены» разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоклеточным, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтратом.

При метаплазии слизистой оболочки пищевода кардиального или фундального типов, риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако если метаплазия приводит к появлению т.н. специализированного эпителия, как называют железистый эпителий кишечного типа, риск озлокачествления становится явным. Специализированный эпителий представляет собой неполную тонкокишечную метаплазию железистого эпителия, причем главным критерием его гистологической диагностики является появление бокаловидных клеток (хотя бы одной в пределах биоптата).

Исследование двигательной функции пищевода позволяет изучить показатели движения стенки пищевода и деятельности его сфинктеров. При ГЭРБ манометрическое исследование выявляет снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение количества преходящих расслаблений сфинктера, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

Манометрия позволяет выявить эзофагоспазм, атипичные случаи ахалазии кардии. Исследование позволяет верифицировать положение НПС для проведения рН-метрии. Оно является непременным атрибутом обследования пациента для решения вопроса о хирургическом лечении ГЭРБ.

На смену традиционной манометрии приходит методика манометрии высокого разрешения, которая обладает более высокой чувствительностью в диагностике нарушений двигательной функции пищевода, демонстрирует возможность проанализировать многие показатели, недоступные до сих пор. Этот метод позволяет, используя многоканальный зонд (датчики располагаются на расстоянии 1 см друг от друга), получать количественные показатели совокупной перистальтической активности, давления в сфинктерах пищевода, тонуса стенки органа, а также с помощью многоцветного объёмного изображения видеть продвижение по нему перистальтической волны.

Манометрия высокого разрешения имеет ряд преимуществ по сравнению с манометрией, выполненной 4 или 8-канальным водно-перфузионным катетером. При анализе результатов, полученных методом манометрии высокого разрешения, следует учитывать Чикагскую классификацию нарушений моторики пищевода.

Основным методом диагностики ГЭР служит рН-метрия. Исследование может проводиться как амбулаторно, так и в стационарных условиях.

При диагностике ГЭР результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН принимает значения менее 4-х единиц, общему числу рефлюксов за сутки, числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут, длительности наиболее продолжительного рефлюкса.

Импедансометрия пищевода (от лат. impedio - препятствую) - метод регистрации жидких и газовых рефлюксов, основанный на измерении сопротивления (импеданса), которое оказывает переменному электрическому току содержимое, попадающее в просвет пищевода.

Импедансометрия является методикой диагностики гастроэзофагеальнойрефлюксной болезни, позволяющей определять эпизоды рефлюксов в пищевод, независимо от значения рН рефлюктата, а также физическое состояние (газ, жидкость) и клиренс болюса, попавшего в пищевод во время рефлюкса.

рН-импедансометрия применяется для обнаружения гастроэзофагеальных рефлюксов при ГЭРБ, причем этот метод имеет следующие преимущества перед традиционной рН-метрией пищевода:

обнаружение всех типов рефлюксов, независимо от значения рН рефлюктата (кислых, щелочных, слабокислых рефлюксов и сверхрефлюксов);

диагностика ГЭРБ на фоне терапии антисекреторными препаратами и оценка ее эффективности, а также при гипо/анацидных состояниях;

выявление связи имеющихся симптомов со слабокислыми, слабощелочными рефлюксами;

определение физического состояния рефлюктата (газовый, смешанный и жидкий);

определение высоты проксимального распространения рефлюксов;
расчет клиренса болюса.

Особую ценность метод импедансометрии, способный идентифицировать эпизоды ГЭР независимо от значения рН рефлюктата, представляет для пациентов с сохраняющимися на фоне антисекреторной терапии симптомами, так как позволяет выявить связь имеющихся жалоб с эпизодами некислых рефлюксов. Возможность метода фиксировать высокие и газовые рефлюксы незаменима для диагностики ГЭРБ, протекающей с атипичными симптомами (хронический кашель, фарингит, регургитация и др). Основными показаниями к проведению рН-импедансометрии являются:

Характерные симптомы ГЭРБ на фоне приема антисекреторных препаратов (то есть при рефрактерной ГЭРБ), а также при гипо/анацидных состояниях (резекция желудка, атрофический гастрит);

Атипичные формы и внепищеводные проявления ГЭРБ: хронический кашель, бронхиальная астма, хронический фарингит, выраженная отрыжка;

Оценка эффективности антисекреторной терапии ГЭРБ без отмены препарата у пациентов с постоянными симптомами болезни;

Оценка эффективности хирургического лечения ГЭРБ.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование пищевода может применяться с целью диагностики ГЭРБ и позволяет обнаружить грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузный эзофагоспазм, а также гастроэзофагеальный рефлюкс как таковой.

В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы, как билиметрия, сцинтиграфия, тест Бернштейна-Бейкера. Билиметрия позволяет верифицировать желчные рефлюксы, сцинтиграфия выявляет нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода. Эти методики используются в высокоспециализированных учреждениях.

Внедрение методов эндоскопии высокого разрешения, эндоскопии в режиме NBI, ZOOM-эндоскопии (увеличительной эндоскопии), хромоэндоскопии помогает обнаружить метапластические изменения эпителия пищевода с целью прицельного взятия биопсии для гистологического исследования, что более подробно рассмотрено в методическом пособии по ведению больных с пищеводом Баррета.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода служит основной методикой, выявляющей эндофитно растущие опухоли.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь должна быть включена в круг дифференциально-диагностического поиска при наличии болевого синдрома в грудной клетке, дисфагии, желудочно-кишечного кровотечения, бронхообструктивного синдрома.

Лечение ГЭРБ

Лечение должно быть направлено на уменьшение рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса и защиту слизистой оболочки пищевода. В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ можно считать следующие: необходимость назначения ингибиторов протонной помпы и проведения длительной основной (не менее 4-8 недель) и поддерживающей (6-12 месяцев) терапии.

При несоблюдении этих условий вероятность рецидива заболевания очень высока. Исследования, проведенные во многих странах мира, показали, что более чем у 80% пациентов, не получающих адекватного поддерживающего лечения, рецидив развился в течение ближайших 26 недель, а в течение года вероятность рецидива составляет 90-98%.

Из этого следует обязательная необходимость поддерживающего лечения. Изменение образа жизни следует считать обязательной предпосылкой эффективного антирефлюксного лечения пациентов с ГЭРБ. В первую очередь, необходимо снизить массу тела, если она избыточна, и прекратить курение.

Нужно избегать употребления томатов в любом виде, кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца. Необходимо исключить употребление алкоголя, очень острой, горячей или холодной еды и газированных напитков.

Пациентам следует избегать переедания; они должны прекратить прием пищи за два часа до сна. Не следует увеличивать число приемов пищи: необходимо соблюдать 3-4 разовое питание без перекусов.

Следует предотвращать состояния, повышающие внутрибрюшное давление (исключение нагрузок, повышающих внутрибрюшное давление, ношения корсетов, бандажей и тугих поясов, поднятия тяжестей более 8-10 кг на обе руки, работ, сопряженных с наклоном туловища вперед, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса);

Больных нужно предупредить о побочном действии препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин). Поднятие изголовья кровати необходимо для пациентов, которых беспокоит изжога или регургитация в лежачем положении.

Медикаментозное лечение включает в себя известные группы препаратов.

Антациды

Антацидные средства - алюминия фосфат 2,08 г. 1 пак 2-3 р в день, комбинированный препарат - алюминия гидроксид 3,5 г. и магния гидроксид 4,0 г. в виде суспензии, а также алюминия гидроксид 400 мг и магния гидроксид 400 мг в виде таблеток - эффективны в лечении умеренно выраженных и редко возникающих симптомов, особенно тех, которые связаны с несоблюдением рекомендованного образа жизни.

Антациды могут применяться как в качестве монотерапии клинических проявлений (изжоги), так и в схемах комплексной терапии ГЭРБ, эффективно подавляя кислотный рефлюкс, спровоцированный рефлюксогенной пищей. Жидкие и таблетированные формы препаратов весьма эффективны в быстром устранении симптомов ГЭРБ. Антациды следует принимать часто (в зависимости от выраженности симптомов), обычно через 1,5-2 часа после еды и на ночь.

Адсорбенты - диоктаэдрический смектит 3 г. 1 пак. 3 р в день - оказывают комплексное влияние: во-первых они обладают нейтрализующим соляную кислоту желудочного сока действием, а во-вторых адсорбирующим действием, связывая компоненты дуоденального содержимого (желчные кислоты, лизолецитин) и пепсин. Адсорбенты могут применяться как в качестве монотерапии клинических проявлений неэрозивной рефлюксной болезни, так и в составе комплексной терапии ГЭРБ, особенно в случае смешанного (кислотного+желчного) рефлюкса.

Алгинаты связывают кислоту, пепсин и желчь, образуют на поверхности желудочного содержимого «плот», блокирующим рефлюкс и формируют защитную пленку на слизистой пищевода.

Прокинетики (стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта)приводят к восстановлению нормального физиологического состояния пищевода, эффективно воздействуя на патогенетические механизмы ГЭРБ, уменьшают количество преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера, улучшают пищеводный клиренс, в том числе, за счет улучшения двигательной функции нижележащих отделов пищеварительного тракта.

Прокинетический препарат Итоприда гидрохлорид 50 мг 3 р в день относится к средствам патогенетического лечения ГЭРБ, поскольку нормализует двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта.

При наличии как пищеводных, так и внепищеводных проявлений ГЭРБ эффективно назначение ингибиторов протонной помпы. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) это препараты, подавляющие активность фермента Н+, К+ - АТФазы, находящегося на апикальной мембране париетальной клетки и осуществляющего последний этап синтеза соляной кислоты. На сегодняшний день ИПП считаются наиболее эффективными и безопасными препаратами для лечения ГЭРБ. В клинических исследованиях ИПП постоянно демонстрируют наибольшую эффективность в лечении эрозивного эзофагита и купировании ГЭРБ-ассоциированных симптомов.ИПП эффективно контролируют уровень рН в нижней трети пищевода, поэтому выраженность симптомов быстро уменьшается и они исчезают при назначении рабепразола в дозе 20 мг 1 р в день, пантопразола 40 мг 1 р в день, омепразола 20 мг 1-2 р в день, эзомепразола 40 мг 1 р в день, лансопразола 30 мг 1 р в день. Снижение кислотной продукции считается основным фактором, способствующим заживлению эрозивно-язвенных поражений. Назначение ИПП необходимо для лечения эрозивного эзофагита в течение не менее 8 недель при наличии (В) 2-й и большей стадии эзофагита и не менее 4 недель при наличии эзофагита (А) 1-й стадии. Пациентам с типичным симптомокомплексом рефлюкса, которые не дают адекватного ответа на терапию ИПП в стандартной дозе один раз в день, может быть рекомендован прием ИПП дважды в день. При этом следует учитывать, что данная дозировка не утверждена в инструкциях по применению данных препаратов. При назначении ИПП в больших дозах на длительный срок (более года) следует также учитывать возможность развития побочных эффектов. Длительное лечение ИПП должно проводиться в наименьшей эффективной дозе, в том числе по требованию и прерывистыми курсами. Не доказано, что лечение ИПП может приводить к уменьшению эффективности клопидогреля при совместном с ИПП применении.

Рекомендуется применять индивидуальный подход к назначению антисекреторной и прокинетической терапии при лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, основанный на тщательном анализе клинической картины, а также данных эзофагогастродуоденоскопии.

В первую очередь, анализируются жалобы больного, в частности, изжога (кроме изжоги могут приниматься во внимание и другие доказанные симптомы ГЭРБ). Критериями оценки жалоб служат: частота их возникновения: редко (1-2 р/нед.) и часто (> 2 р/нед.), а также длительность существования: небольшая (< 6 месяцев) и значительная (> 6 месяцев). При оценке статуса пациента и анамнеза учитываются мужской пол и возраст старше 50 лет, как факторы риска развития рецидива, указания на наличие эрозивного эзофагита при проведении ЭГДС в прошлом, причем существенное значение имеет стадия существовавшего ранее эзофагита (по Лос-Анджелесской классификации или Савари-Миллера). При оценке статуса больного также следует обратить внимание на наличие избыточной массы тела (ИМТ>25) и ожирения (ИМТ>30) и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Следует исключить наличие симптомов тревоги: дисфагии, похудания, анемии, лихорадки. Необходимо особо подчеркнуть то, что симптоматическое улучшение при терапии ингибиторами протонной помпы может иметь место и при других заболеваниях, в том числе злокачественном новообразовании желудка, поэтому необходимо исключить такие заболевания.

При наличии единичных эрозий пищевода (А/1-я стадия) вероятность их заживления в течение 4 недель лечения высока. Поэтому основной курс в данном случае, а также в отсутствие эрозий пищевода, может составлять только 4 недели (рабепразол в дозе 20 мг в день, или пантопразол 40 мг в день, или эзомепразол 40 мг в день, или омепразол в дозе 20 мг 2 раза в день, а также итоприда гидрохлорид в дозе 50 мг и антациды/адсорбенты 3 раза в день после еды) желательно с проведением контрольного эндоскопического исследования. При выявлении множественных эрозий пищевода (В-С/2-4-й стадий эзофагита), а также осложнений ГЭРБ, курс лечения любым препаратом из группы ИПП, а также антацидами/ адсорбентами и прокинетиками, должен составлять не менее 8 недель, так как при такой продолжительности терапии можно добиться 90-95% эффективности. При 4х-недельном курсе лечения частота заживления множественных эрозий пищевода оказывается значительно ниже. Кроме того, такое необоснованное сокращение сроков лечения эрозивных форм ГЭРБ может быть причиной быстрого последующего рецидивирования, а также развития осложнений.

Поддерживающую терапию после заживления эрозий следует проводить в течение 16-24 недель. При наличии осложнений ГЭРБ поддерживающую терапию следует проводить ингибиторами протонной помпы также в полной дозе.

Больные ГЭРБ подлежат активному диспансерному наблюдению с контрольным обследованием, проводимым не реже 1 раза в год. При наличии осложнений необходимо обследовать таких пациентов 2 раза в год, в том числе с применением эндоскопического и морфологического исследования.

Самый высокий процент эффективного лечения обострений ГЭРБ и сохранения ремиссии достигается при комбинированном применении ИПП, прокинетиков, антацидов/адсорбентов.

Лечение ГЭРБ у беременных представляет непростую задачу и требует индивидуального подбора терапии с учетом потенциального вреда. Универсальными можно считать рекомендации по изменению образа жизни, приему "невсасывающихся" антацидных препаратов.

Как уже отмечалось выше, ГЭРБ характеризуется обычно хроническим рецидивирующим течением. Больные, у которых клинические симптомы заболевания не сопровождаются развитием эзофагита, нуждаются в приеме препаратов pro re nata - по требованию. Однако, у пациентов с эрозивно-язвенным эзофагитом при таком режиме поддерживающей терапии останется высокий риск (80-90%) развития рецидива заболевания в течение года.

Вероятность возникновения рецидивов возрастает в случаях устойчивости начальных стадий эзофагита к терапии антисекреторными препаратами, а также при обнаружении низкого давления в нижнем пищеводном сфинктере. Такие больные нуждаются в применении высоких доз антисекреторных препаратов.

При осложненных формах ГЭРБ возможно применение коротких курсов внутривенных форм ИПП, преимуществами которых является быстрое достижение антисекреторного эффекта и более высокая концентрация препарата в крови.

Наиболее распространенной причиной, приводящей к отсутствию эффекта от проводимой терапии, является недостаточная приверженность больных к лечению, то есть несоблюдение пациентами рекомендаций по изменению образа жизни и правилам приема лекарственных препаратов. Резистентность к терапии ИПП нередко наблюдается при неправильном назначении этих препаратов.

На соблюдение (или несоблюдение) предписанных врачом рекомендаций влияет, прежде всего, наличие симптомов и их тяжесть, знание основ патогенеза заболевания, сопутствующая терапия, вкус и консистенция принимаемого препарата, побочные эффекты, возраст, социально-экономический статус, мотивация больного. Безусловно, выполнение рекомендаций врача, в том числе по соблюдению диеты, нормализации массы тела следует считать фундаментом успешного лечения.

Время приема лекарственного средства имеет важное значение для некоторых представителей ингибиторов протонной помпы, так как значительно влияет на их эффективность. Так, например, назначение омепразола и лансопразола до завтрака позволяет существенно лучше контролировать уровень желудочного рН, нежели их прием без последующего употребления пищи.

Причиной неэффективности ингибиторов секреции соляной кислоты может быть наличие слабокислого рефлюкса, а также преобладание в рефлюктате содержимого 12-ти перстной кишки с преимущественно щелочной средой, когда изжога и другие симптомы ГЭРБ возникают в результате действия на слизистую оболочку пищевода компонентов желчи и панкреатических ферментов. Рефлюктат имеет преимущественно кислотный характер у 50% больных ГЭРБ, кислотный характер с желчным компонентом имеет место в 39,7% случаев, и 10,3% больных имеют желчный рефлюкс. Компоненты дуоденального содержимого, повреждающие слизистую оболочку пищевода, представлены желчными кислотами, лизолецитином и трипсином. Из них наиболее хорошо изучена роль желчных кислот, которым, по-видимому, принадлежит основная роль в патогенезе повреждения пищевода при дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе (ДГЭР).

При смешанном рефлюксе (кислотный с желчным компонентом) ИПП оказывают клинический эффект не только вследствие подавления собственно кислотопродукции, но и за счет уменьшения общего объема желудочного секрета, что ведет к уменьшению объема рефлюктата. Однако повышение доз ИПП с целью купирования симптоматики в таком случае не показано.

В случае ДГЭР могут быть назначены в различных комбинациях (в т. ч. в комбинации с ИПП) следующие препараты: адсорбенты, антациды, прокинетики, урсодезоксихолевая кислота , алгиновая кислота. При наличии билиарного рефлюкса целью назначения адсорбентов и антацидов служит не только нейтрализация соляной кислоты, но и адсорбция желчных кислот и лизолецитина, а также повышение устойчивости слизистой оболочки к действию повреждающих агрессивных факторов.

Основанием для применения урсодезоксихолевой кислоты служит ее цитопротективный эффект.

При неэффективности лечения пациентов с ГЭРБ в течение 4 недель следует провести подтверждение наличия гастроэофагеального рефлюкса с помощью объективного метода исследования 24-часовой рН-импедансометрии.

Пациенты с сохраняющимися симптомами, у которых при проведении рН-импедансометрии не обнаруживаются патологические рефлюксы и отсутствует корреляция рефлюксов с возникновением симптомов, скорее всего, страдают не ГЭРБ, а так называемой «функциональной изжогой».

Решение о длительности поддерживающей терапии ГЭРБ должно приниматься с учетом возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, имеющихся осложнений, а также стоимости и безопасности лечения. Нет необходимости определения инфекции H.pylori и, тем более, её эрадикации по поводу ГЭРБ.

Антирефлюксное хирургическое лечение считается показанным при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие синдрома Баррета с дисплазией эпителия высокой степени, частые аспирационные пневмонии). В некоторых случаях, когда пациент по тем или иным объективным или субъективным причинам не может получать консервативную терапию ГЭРБ, следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении и при неосложненном течении.

Хирургическое лечение ГЭРБ может быть эффективным у тех пациентов ГЭРБ, у которых имеются типичные проявления ГЭРБ и их лечение с помощью ИПП тоже эффективно. При неэффективности ИПП, а также при внепищеводных проявлениях, хирургическое лечение также будет менее эффективным.

Рассматривать вопрос об оперативном лечении нужно лишь совместно с опытным в данной области хирургом, если выполнены все мероприятия по нормализации образа жизни, доказано (с помощью рН-импедансометрии) наличие патологического желудочно-пищеводного рефлюкса, а с помощью манометрии пищевода отсутствие дефектов перистальтики пищевода.

Ведение больных с пищеводом Баррета

Необходимость активного диспансерного наблюдения больных пищеводом Баррета обусловливается возможностью предупреждения аденокарциномы пищевода в случаях ранней диагностики дисплазии эпителия. Верификация диагноза пищевода Баррета и установление степени дисплазии проводится с помощью гистологического исследования.

Если при этом выявляется дисплазия низкой степени, необходимо назначить ИПП в стандартной или двойной дозе (в зависимости от данных, полученных при проведении рН-метрии) с повторением гистологического исследования через 3 месяца. При сохранении дисплазии низкой степени больным рекомендуется продолжить постоянный прием полной дозы ИПП и провести гистологическое исследование через 3 и 6 месяцев. Затем гистологическое исследование проводится ежегодно. Если выявляется дисплазия высокой степени, необходимо назначить двойную дозу ИПП с параллельной оценкой результатов гистологического исследования и последующим решением вопроса об эндоскопическом или хирургическом лечении больного. Более подробные алгоритмы ведения больных с пищеводом Баррета изложены в специальных клинических рекомендациях.

Заключение

При создании данного методического пособия авторы ставили перед собой, прежде всего, задачу разработать стройную систему ведения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с целью улучшения качества жизни пациентов и предупреждения развития таких грозных осложнений, как стриктуры пищевода и пищевод Баррета. Эта система может функционировать только при выполнении стандартных рекомендаций, в частности, при соблюдении необходимых сроков лечения, проведении активного амбулаторного наблюдения соответствующих групп больных.

Мы надеемся, что данное методическое пособие поможет практическим врачам и организаторам здравоохранения в реализации этих целей.

«Болезни пищевода» под ред. Ивашкина В.Т., Трухманова А.С; Москва, «Триада - X», 2000, 179 с.
Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндоскопия пищевода. Москва,-1999. 273 с.
Джахая Н.Л., Трухманов А.С, Коньков М.Ю., Склянская О.А., Шептулин А.А., Ивашкин В.Т. Возможности 24-часового мониторирования рН в пищеводе в диагностике и контроле эффективности лечения ГЭРБ // РЖГГК. 2012. № 1. С. 23-30.
Дронова О.Б., Мирончев О.А. Анатомо-эндоскопические особенности пищеводно-желудочного перехода и их клиническое значение // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. - 2007. - № 3-4. - С.40-42.
Дронова О.Б., Каган И.И., Третьяков А.А., Мищенко А.Н. Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. - Оренбург. - 2008.- 90 с.
Зайратьянц О.В., Маев И.В., Смольянникова В.А., Мовтаева П.Р. Патологическая анатомия пищевода Барретта // Архив патологии. - 2011. - Т.73. - Вып.3. - С.21-26.
Зайратьянц О.В. Зайратьянц Г.О., Мовтаева П.Р. Проблемы современной гастроэнтерологии: пищевод Барретта // Клиническая и экспериментальная морфология. -2012. -№2. -С.9-16
Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Эволюция представлений о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (РЖГГК). - 2010. - Т.20. - №2. -С.13-19.
Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., Шептулин А.А., Баранская Е.К., Лапина Т.Л., Сторонова О.А., Кайбышева В.О. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Рекомендации по диагностике и лечению. - М., - 2013.- 20 с.
Ивашкин В,Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике // Русский медицинский журнал. Болезни органов пищеварения. - 2003. - Т.5. - №2.
Кайбышева В.О., Сторонова О.А., Трухманов А.С., Ивашкин В.Т. Внутрипищеводная рН-импедансометрия в диагностике ГЭРБ //РЖГГК. - 2013. - №2. - С.4-12
Кайбышева В.О., Трухманов А.С., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, резистентная к терапии ингибиторами протонной помпы // РЖГГК. - 2011. - №4. - С.4-13.
Маев И.В., Андреев Д.Н., Дичева Д.Т Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам // Consillium medicum. 2013. Том 15. № 8. С. 30-34.
Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (учебно-методическое пособие). - М.: ВУНЦМЗ РФ, - 2000- 48 с.
Пасечников В.Д. Альгинат-антацидный комплекс в патогенетической терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология и гепатология. Русское издание 2013; том 6, номер 6, С.281
Рощина Т.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002.-21с.
Сторонова О.А., Трухманов А.С. Практическому врачу о продолжительной интрагастральной рН-метрии. Пособие для врачей / Под ред. Акад. РАМН, проф. В.Т. Ивашкина. - М. - 2012. - 16 с.
Сторонова О.А., Трухманов А.С., Джахая Н.Л., Ивашкин В.Т. Нарушения пищеводного клиренса при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и возможности их коррекции // РЖГГК. - 2012. - Т.21. - №2. - С.14-21.
Трухманов А.С., Сторонова О.А., Ивашкин В.Т. Клиническое значение исследования двигательной функции пищеварительной системы: прошлое, настоящее, будущее // РЖГГК -2013.-Т. 23, №5.-С. 4-14.
Трухманов А.С. Влияние антагонистов допаминовых рецепторов на двигательную функцию желудочно-кишечного тракта// Лечащий врач.- 2012.- №9,- С.80-83
Трухманов А.С., Джахая Н.Л., Кайбышева В.О., Сторонова О.А. Новые аспекты рекомендаций по лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Гастроэнтерология и Гепатология: новости, мнения, обучение. 2013. №1. С. 2-9.
Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клинические и фармакологические аспекты. 2002 - РМЖ, Том 10, № 4.
American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease // Gastroenterology 2008;135:1383-1391
Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Reflux to Esophageal Adenocarcinoma. - Academic. Press, 2006.
Dent J. Pathogenesis of gastro-oesophageal reflux disease and novel options for its therapy. NeurogastroenterolMotil 2008; 20 (Suppl 1): 91-102
Juurlink D.N., Gomes Т., Ко D.T., Szmitko P.E., Austin PC, Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. A population-based study of the drag interaction between proton pump inhibitors and clopidogrel. CMAJ. 2009;180(7):713-8.
Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P, et al. Nonerosive reflux disease - defining the entity and delineating the management. Digestion 2008; 78(Suppl l):l-5.
Vakil et al. The Montreal Definition and Classification of GERD Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920
Wu JC, Mui LM, Cheung CM, Chan Y, Sung JJ Obesity is associated with increased transient lower esophageal sphincter relaxation// Digestion 2007 Mar;132(3):883-9.

Среди болезней, нуждающихся в клинических рекомендациях, ГЭРБ занимает одно из первых мест, поскольку только в России распространенность этой патологии составляет 18-46%.

Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, основным проявлением которого является вбрасывание в пищевод содержимого желудка, в результате чего появляются клинические симптомы, существенно снижающие качество жизни больного. По степени распространения, сложной клинике и возможности возникновения угрожающих жизни осложнений данная болезнь считается одной из острых проблем гастроэнтерологии.

Причины

Основной причиной ГЭРБ считается нарушение работы сфинктера. Это образование предназначено держать в закрытом виде проход между желудком и пищеводом и останавливать забрасывание (рефлюкс) содержимого желудка. В случае ослабления сфинктера отверстие открывается, и желудок, сокращаясь, вбрасывает пищевой сгусток в пищевод. Если рефлюктант имеет повреждающие свойства, то стенки органа раздражаются вплоть до патологических нарушений слизистой.

Кроме того, в качестве причин появления гастроэзофагеальной болезни выступают:

Нарушения в моторных функциях пищевода.
Высокое внутрибрюшное давление.
Чрезмерная кислотность желудочного сока.

Возможность появления рефлюксной болезни повышают:

Стрессы.
Курение.
Лишний вес.
Лекарства: нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Симптомы

Недостаточность нижнего пищевого сфинктера (НПС) вызывает болезненные симптомы ГЭРБ, среди которых:

Типичные, связанные с пищеварительной системой:
- изжога;
- отрыжка;
- изъязвление стенок пищевода.
Нетипичные, называемые легочными признаками ГЭРБ, проявляющиеся в нарушении дыхательных функций.

Ощущение жжения за грудиной, изжога, относится к отличительным признакам патологии и является следствием стойкого поражения стенок пищевода кислотой.

Желудочный сок травмирует слизистую органа, вызывая ожог. Постоянная изжога, вызванная длительным раздражением стенок, – это тревожный признак ГЭРБ.

Наличие других симптомов характерно для более сложных случаев заболевания. Так, отрыжка кислым, соединенная с изжогой, становится причиной сильного кашля, мешающего спать по ночам. Кроме того, изжога может проявляться как имитация стенокардических болей. Наблюдается:

падение артериального давления;
учащенное сердцебиение;
холодный пот;
страх смерти.

Дополнительная информация! Одним из часто встречающихся и серьезных обострений считается образование пищевода Барретта, когда обычный плоскоклеточный эпителий замещается цилиндрическим желудочным.

Лечение

Терапия осуществляется путем медикаментозных, оперативных способов, а также проведением оздоровления образа жизни. Лекарственное воздействие проводится с целью нормализации кислотности и улучшения моторики.

Применяются:

прокинетики (Домперидон, Метоклопрамид) – закрепляет состояние сфинктера, регулирует прохождение пищевой массы в ЖКТ;
антисекреторные препараты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов) – снижают вредное влияние желудочного сока на слизистую;
антациды (Альмагель, Маалокс) – выравнивают кислотность желудка;
репаранты (Мизопростол и облепиховое масло) – способствуют заживлению эрозийных поражений.

Оперативное вмешательство применяют при наличии осложнений:

пищевода Барретта;
стриктуры;
рефлюкс-эзофагита III — IYстепени;
язвы слизистой оболочки.

Основным результатом лечения является регенерация физиологической перегородки, разделяющей желудок и пищевод.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - заболевание, обусловленное развитием воспалительных изменений в дистальном отделе пищевода и/или характерных симптомов вследствие регулярно повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная распространённость не известна, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов: от эпизодически возникающей изжоги до ярких признаков осложнённого рефлюкс-эзофагита. Истинная распространённость ГЭРБ значительно выше официальных статистических данных в связи с существующими сложностями применения диагностических методов. Кроме того, менее 1/3 больных ГЭРБ обращаются к врачу.

Симптомы ГЭРБ обнаруживают у 20-50% взрослого населения, а эндоскопические признаки - более чем у 7-10% лиц в популяции.

В США изжогу (основной симптом ГЭРБ) испытывают 10-20% взрослых еженедельно.

Целостной эпидемиологической картины по России нет. Существуют отдельные эпидемиологические исследования, проведённые в различных регионах. Так, в Москве на частую изжогу жалуются 34% женщин и 15% мужчин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ-10, ГЭРБ подразделяют на ГЭРБ с эзофагитом и ГЭРБ без эзофагита. В клинической практике принята другая терминология:

Эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь;

Эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь, или рефлюкс-эзофагит.

Рис. 39-1. Степени тяжести рефлюкс-эзофагита.

Таблица 39-1. Классификация рефлюкс-эзофагита

Степень тяжести	Характеристика
	Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, имеющее размер менее 5 мм и ограниченное пределами складки слизистой оболочки
	Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, имеющее размер более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки (повреждение не распространяется на область между двумя складками)
	Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, распространяющееся на две и более складки слизистой оболочки, но занимающее менее 75% окружности пищевода
	Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, распространяющееся на 75% и более окружности пищевода

К осложнениям ГЭРБ относят:

Пептические стриктуры;

Пищеводные кровотечения;

Пищевод Бэрретта.

Примерно у 60% больных диагностируют неэрозивную рефлюксную болезнь, у 30% обнаруживают рефлюкс-эзофагит и у 5% развиваются осложнения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К причинам развития ГЭРБ относят следующие.

Ослабление функции антирефлюксного барьера (запирательного механизма кардиального отдела желудка).

Уменьшение клиренса пищевода.

Снижение устойчивости слизистой оболочки пищевода к воздействию повреждающих факторов.

Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок жёлчи.

Поскольку давление в желудке всегда выше, чем в грудной полости, существует особый механизм, предупреждающий рефлюкс желудочного содержимого, - так называемый запирательный механизм кардии. В норме рефлюкс возникает редко, на короткое время (менее 5 мин). Этот физиологический процесс, отмечающийся после приёма пищи и характеризующийся отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов, может быть во время сна. Нормальные показатели pH в пищеводе 5,5-7,0.

Пищеводный рефлюкс считают патологическим, если время, в течение которого pH в пищеводе достигает 4,0 и ниже, составляет 1 ч/сут или общее число гастроэзофагеальных рефлюксов в течение суток превышает 50, они развиваются днём и ночью.

К механизмам, поддерживающим состоятельность функции пищеводно-желудочного перехода (запирательный механизм кардии), относят:

Нижний пищеводный сфинктер;

Диафрагмально-пищеводную связку;

Слизистую "розетку";

Острый угол Гиса, образующий складку Губарева;

Внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера;

Круговые мышечные волокна кардиального отдела желудка.

НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР

Главная роль в запирательном механизме принадлежит состоянию нижнего пищеводного сфинктера. В покое у здорового человека он закрыт. В норме преходящие расслабления длятся в течение 5-30 сек и способствуют освобождению желудка от избытка проглоченного во время еды воздуха. У пациентов с ГЭРБ эти спонтанные эпизоды релаксации нижнего пищеводного сфинктера частые и длительные. Причина этого - нарушение перистальтики пищевода, быстрая и обильная еда, когда заглатывается большое количество воздуха.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера снижают:

Продукты питания, содержащие кофеин (шоколад, кофе, чай, кока-кола), цитрусовые, томаты, алкоголь, никотин и жиры;

Некоторые ЛС: холинолитики, седативные и снотворные средства, -адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, теофиллин и другие препараты;

Поражения блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготомии).

Давление в нижнем пищеводном сфинктере снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов.

Снижение функции антирефлюксного барьера может происходить тремя путями:

Первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере;

Увеличение числа эпизодов его преходящего расслабления;

Полное или частичное разрушение сфинктера, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, склеродермии, после хирургических вмешательств, пневмокардиодилатации.

УГОЛ ГИСА

Это угол перехода одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка, тогда как другая боковая стенка плавно переходит в малую кривизну. Воздушный пузырь желудка и внутрижелудочное давление способствуют тому, что складки слизистой оболочки желудка, образующие угол Гиса, плотно прилегают к правой стенке (складка Губарева), предотвращая заброс содержимого желудка в пищевод.

СНИЖЕНИЕ КЛИРЕНСА

Пищевод снабжён эффективным механизмом, устраняющим сдвиги pH в кислую сторону, - пищеводным клиренсом. У 50% больных ГЭРБ пищеводный клиренс снижен. При этом страдают следующие варианты клиренса пищевода:

Химический - вследствие уменьшения нейтрализующего действия бикарбонатов слюны и пищеводной слизи;

Объёмный - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Непосредственная причина рефлюкс-эзофагита - длительный контакт желудочного или дуоденального содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА

Обеспечивается преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами.

Повреждение эпителия начинается тогда, когда ионы водорода и пепсин или жёлчные кислоты преодолевают преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.

Эпителиальный фактор: особенности строения и функций клеточных мембран, межклеточных соединений, внутри- и межклеточного транспорта, создающие оптимальный pH (7,3-7,4).

Постэпителиальный фактор: кровоснабжение слизистой оболочки пищевода, обеспечивающее адекватные трофические процессы, оптимальный кислотно-щелочной баланс.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Особенность ГЭРБ - отсутствие зависимости выраженности клинических симптомов (изжоги, боли, регургитации) от тяжести изменений в слизистой оболочке пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.

Все симптомы можно объединить в две группы: пищеводные (изжога; отрыжка кислым, горьким или пищей; срыгивание; дисфагия; одинофагия; боли за грудиной) и внепищеводные (кашель, приступы удушья, одышка, осиплость или охриплость голоса, сухость в горле, слюнотечение, кариес, признаки анемии).

В клинической картине ведущее место занимает изжога, отрыжка кислым содержимым, возникающая при наклоне вперед и в ночное время. Второе по частоте проявление данного заболевания - загрудинная боль. Реже наблюдают дисфагию, срыгивание и одинофагию (боль при глотании).

ИЗЖОГА

Своеобразное чувство жжения или тепла различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней 1/3 пищевода) или в подлопаточной области. Отмечают у 83% больных ГЭРБ. Возникает в результате продолжительного контакта кислого содержимого желудка (pH ‹4) со слизистой оболочкой пищевода. Выраженность изжоги не коррелирует с тяжестью эзофагита. Характерно её усиление при погрешностях в диете, приёме газированных напитков, алкоголя, физическом напряжении, наклонах вперёд и в горизонтальном положении.

ОТРЫЖКА И СРЫГИВАНИЕ ПИЩИ

На отрыжку жалуются 52% больных. Как правило, она усиливается после еды, приёма газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных, возникает при физической нагрузке и положении, способствующем регургитации. Отрыжка и срыгивание характерны для заболевания с выраженными нарушениями моторной функции пищевода.

ЗАГРУДИННАЯ БОЛЬ

Распространяется в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. При дифференциальной диагностике происхождения болей важно установить, что провоцирует и купирует боли. Для пищеводных болей характерны связь с приёмом пищи, положением тела и купирование их приёмом щелочных минеральных вод и антацидов.

ДИСФАГИЯ

Дисфагия имеет перемежающийся характер, отмечают у 19% больных. Появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствует о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.

ДИАГНОСТИКА

Основные методы, используемые для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса:

Рентгенологическое исследование;

Эндоскопическое исследование;

Суточное мониторирование pH пищевода;

Исследование двигательной функции пищевода;

Гистологическое исследование.

Рентгенологическое исследование . При рентгеноскопии пищевода определяют попадание контрастного вещества из желудка в пищевод, обнаруживают грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры, признаки эзофагита (утолщение складок, изменение моторики, неровность контуров пищевода), эрозии и язвы пищевода.

Эндоскопическое исследование . Применяют для диагностики рефлюкс-эзофагита и оценки степени его тяжести (см. выше классификацию рефлюкс-эзофагита).

Хромоэндоскопия обнаруживает метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путём нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и поражённые ткани. Кроме этого, можно увидеть пролапс желудочной слизистой в просвет пищевода, особенно хорошо заметный при рвотных движениях; истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода выше диафрагмы. Оценка замыкательной функции кардии затруднена, так как она может быть открыта в ответ на введение эндоскопа или инсуффляцию воздуха.

Суточная p H -метрия пищевода . Наиболее информативный метод диагностики ГЭРБ, особенно неэрозивной рефлюксной болезни, позволяющий судить о частоте, продолжительности и выраженности рефлюкса. По сравнению с другими методами [рентгеноскопия, фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), исследование давления нижнего пищеводного сфинктера] 24-часовая pH-метрия имеет высокую чувствительность при выявлении гастроэзофагеальных рефлюксов (88-95%). Полученная информация позволяет точно определить, в течение какого времени слизистая оболочка пищевода подвергалась воздействию соляной кислоты, оценить эффективность пищеводного клиренса, сопоставить возникновение рефлюксов с клиническими симптомами, исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка в течение суток.

Для диагностики ГЭРБ результаты pH-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН имеет значение ‹4,0, по суммарному количеству рефлюксов за сутки, по числу рефлюксов продолжительностью более 5 мин и длительности наибольшего рефлюкса.

Сцинтиграфия пищевода . Для оценки эзофагеального клиренса применяют радиоактивный изотоп технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточного рН и пищеводного клиренса позволяет выявить рефлюкс до развития эзофагита.

Манометрия . Выявляют снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, увеличение числа его транзиторных расслаблений, уменьшение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

Гистологическое исследование . Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки пищевода применяют для исключения пищевода Бэрретта и аденокарциномы пищевода. При гистологическом исследовании обнаруживают истончение и атрофию эпителия, разрастание соединительной ткани (склероз). Находят метаплазию плоского неороговевающего эпителия пищевода, приводящую к разрастанию цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой оболочки желудка. Если же метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия, то возникает риск озлокачествления. Специализированный цилиндрический эпителий при этом диагностируют как неполную тонкокишечную метаплазию с наличием бокаловидных клеток.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Факторы риска развития осложнений - частое возникновения и длительное существование симптомов, выраженная стадия эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. К осложнениям ГЭРБ относят язвы пищевода, кровотечения, стриктуры и пищевод Бэрретта.

Пептические язвы пищевода наблюдают у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них пептические язвы осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.

Острые и хронические кровотечения различной степени наблюдают практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причём сильное кровотечение отмечают у половины из них.

Стриктуры встречают примерно у 10% больных ГЭРБ: стенозирование пищевода придаёт заболеванию более стойкий характер (прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела). Клинические симптомы стеноза (дисфагия) возникают при сужении просвета пищевода до 2 см.

Пищевод Бэрретта (см. раздел 39.2 "Пищевод Бэрретта").

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения связан с особенностями течения и причиной, вызвавшей ГЭРБ. Лечение ГЭРБ может быть терапевтическим и хирургическим.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты; не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки; избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса.

Избегать обильного приёма пищи и не есть на ночь (не позже чем за 3 часа до сна); после приёма пищи избегать наклонов вперед и не ложиться. Ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: продуктов, богатых жирами (цельного молока, сливок, тортов, пирожных, гусятины, утятины, свинины, баранины, жирной говядины), алкоголя, напитков, содержащих кофеин (кофе, колы, крепкого чай, шоколада), цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд. Не принимать лекарств, вызывающих рефлюкс (седативных средств и транквилизаторв, ингибиторов кальциевых каналов, -адреноблокаторов, теофиллина, простагландинов, нитратов).

Спать с приподнятым изголовьем кровати.

Отказаться от курения.

Нормализовать массу тела.

Медикаментозное лечение

Сроки лечения: 4-8 нед при неэрозивной рефлюксной болезни и не менее 8-12 нед при рефлюкс-эзофагите с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес. Медикаментозная терапия включает назначение прокинетиков, антацидов и антисекреторных средств.

Прокинетики . Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс. Назначают домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3-4 раза в день за 30 мин до еды. Домперидон имеет преимущество - не проникает через гемато-энцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопрамидом. В виде монотерапии прокинетики применяют только при лечении лёгких форм ГЭРБ.

Антацидные и антисекреторные препараты . Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. Антациды эфективны при умеренно выраженных и нечастых симптомах. Антациды обладают цитопротективным действием и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Наиболее удобная фармацевтическая форма - гели. Обычно препараты назначают 3 раза в день через 40-60 мин после еды и на ночь. Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

При лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие натрия альгинат. Он образует пенную антацидную взвесь, плавающую на поверхности желудочного содержимого, и, попадая в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, даёт лечебный эффект.

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина . При рефлюкс-эзофагите широко применяют ранитидин и фамотидин, которые существенно снижают кислотность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует купированию воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке пищевода.

Ингибиторы протонного насоса . В настоящее время препаратами выбора считают блокаторы Н + ,К + -АТФазы (омепразол, лансопразол, панто-=празол, рабепразол, эзомепразол), которые, ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты. Эти препараты - самые сильные антисекреторные средства, отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 4-5 нед лечения рубцевание пораженных участков в 90-96% случаев.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Вопрос о хирургической коррекции решают в случае длительной и/или малоэффективной медикаментозной терапии, возникновении осложнений (стриктуры пищевода, повторных кровотечений, пищевода Бэрретта). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

ПРОГНОЗ

При неэрозивной рефлюксной болезни и лёгкой степени рефлюкс-эзофагита прогноз в большинстве случаев благоприятный. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Бэрретта из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.

39.2. ПИЩЕВОД БЭРРЕТТА

Пищевод Бэрретта - приобретённое хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим.

Пищевод Бэрретта с кишечной метаплазией формируется примерно у 10-20% лиц, страдающих ГЭРБ. Вероятность развития аденокарциномы при пищеводе Бэрретта составляет 1 случай на 200-400 пациентов в год. Пищевод Бэрретта в 10 раз чаще развивается у мужчин (особенно пожилого возраста), чем у женщин.

Этиология и патогенез . Этиология не ясна. Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются высокая секреция соляной кислоты в желудке и наличие жёлчи в забрасываемом в пищевод желудочном содержимом.

Клиническая картина пищевода Бэрретта не отличается от таковой при ГЭРБ. В связи с этим необходимо исключение наличия пищевода Бэрретта у любого пациента с длительным анамнезом ГЭРБ (более 5 лет).

Диагностика . При эндоскопическом исследовании цилиндрический эпителий имеет характерный красный цвет и бархатистый вид, что отличает его от расположенного рядом тонкого бледного, с глянцевой поверхностью эпителия пищевода. Для подтверждения диагноза и установления степени дисплазии эпителия проводят биопсию из четырёх участков слизистой оболочки пищевода.

Лечение

При выявлении дисплазии низкой степени назначают высокие (удвоенные) дозы ингибиторов протонного насоса. Через 3 мес проводят повторное гистологическое исследование. При сохранении дисплазии низкой степени продолжают лечение ингибиторами протонного насоса в тех же дозах, выполняя контрольные гистологические исследования через 3 и 6 мес, а затем ежегодно.

Если выявляют дисплазию высокой степени, назначают ингибиторы протонного насоса и решают вопрос об эндоскопическом лечении (лазерной деструкции, мультиполярной электрокоагуляции, фотодинамической коагуляции участков метаплазированного эпителия) или хирургическом вмешательстве.

39.3. ЭЗОФАГИТЫ

Эзофагиты - группа заболеваний, характеризующихся развитием воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки пищевода, а иногда и более глубоких слоев его стенки. В зависимости от морфологической картины выделяют катаральные, эрозивные, геморрагические и некротические эзофагиты. Клиническая картина всех эзофагитов характеризуется дисфагией.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭЗОФАГИТЫ

Инфекционные эзофагиты обычно возникают у лиц с иммунодефицитами. Эзофагиты подразделяют на вирусные (чаще их вызывает вирус простого герпеса и цитомегаловирус), бактериальные (обусловлены Mycobacterium tuberculosis и бактерии рода Lactobacillus ) и грибковые (чаще вызваемые грибами рода Candida ).

Вирусный эзофагит . Эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса, часто сопровождают высыпания в области носогубного треугольника. Для цитомегаловирусной инфекции, помимо поражения пищевода, характерно вовлечение других внутренних органов. Эндоскопически при поражениях вирусом простого герпеса на слизистой оболочке пищевода обнаруживают типичные везикулы, на месте которых затем формируются ограниченные язвы с приподнятыми над поверхностью краями (кратерообразные язвы). При поражении цитомегаловирусом на ранних стадиях обнаруживают эрозии, затем формируются линейные серповидные язвы. Диагноз подтверждают вирусологическим и иммуногистохимическим методами, а также методом гибридизации in situ . Препаратом выбора при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, считают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир.

Бактериальный эзофагит . При бактериальном эзофагите эндоскопически обнаруживают гиперемию, отёк слизистой оболочки, налёты, псевдомембраны, эрозии и язвы. Для подтверждения диагноза необходимо, во-первых, обнаружить в гистологических препаратах, окрашенных по Граму, признаки бактериальной инвазии и, во-вторых, исключить наличие вирусного, грибкового или неопластического поражения пищевода. При бактериальном эзофагите используют антибактериальные средства, а также комплекс вяжущих, обволакивающих и антисекреторных лекарственных препаратов в сочетании с местными анестетиками.

Грибковый эзофагит . При грибковом эзофагите эндоскопически обнаруживают белые или желтоватые наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода. При бактериологическом и гистологическом исследовании биоптатов определяют мицелиальные формы гриба. Больным, страдающим грибковым эзофагитом и иммунодефицитами, рекомендуют приём внутрь препаратов, в состав которых входят производные имидазола (бифоназол, оксиконазол). Пациентам с гранулоцитопенией в связи с высоким риском диссеминации грибковой инфекции назначают амфотерицин В внутривенно.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЭЗОФАГИТЫ

Наиболее часто лекарственный эзофагит вызывают антибиотики (доксициклин, тетрациклин и др.), НПВП, хинидин, калия хлорид и т.д. На долю этих препаратов приходится примерно 90% всех случаев лекарственного поражения пищевода.

Характерный клинический симптом - дисфагия, возникающая через несколько часов или дней после приёма внутрь лекарственного препарата. Эндоскопически для лекарственных поражений пищевода характерно наличие одной или нескольких отдельно расположенных язв на неизменённой слизистой оболочке. В краях язв нередко обнаруживают частицы лекарственного препарата.

В неосложнённых случаях лекарственные повреждения пищевода не требуют активного вмешательства и заживают в сроки от 3 дней до нескольких недель после прекращения приёма препарата. При наличии симптомов ГЭРБ назначают антисекреторные, вяжущие, обволакивающие ЛС, местные анестетики.

39.4. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Ахалазия (греч. а - - отсутствие, chalasis - расслабление) кардии - заболевание пищевода, при котором рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании отсутствует, а тонус и перистальтика грудного отдела пищевода нарушены.

Эпидемиология . Ахалазия кардии - достаточно редкое заболевание, распространённость которого составляет 0,001-0,002%. Большинство пациентов - люди в возрасте 30-50 лет. Наиболее часто (95% случаев) наблюдают идиопатическую ахалазию кардии. У 2-5% пациентов ахалазия кардии носит семейный характер (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Этиология и патогенез . Этиология заболевания не ясна. Патогенез заключается в нарушении деятельности интрамурального нервного аппарата пищевода, возможно, вследствие дефицита релаксирующих медиаторов, в первую очередь - оксида азота.

Клиническая картина . Характерный симптом ахалазии кардии - дисфагия. В начале заболевания дисфагия возникает только при приёме твёрдой пищи, затем постепенно присоединяется дисфагия при употреблении жидкости. В некоторых случаях дисфагия носит ремиттирующий характер. Как следствие больным трeбуется значительно больше времени для приёма пищи. Чтобы ускорить опорожнение пищевода, пациенты нередко прибегают к определённым приёмам, например, выпивают залпом стакан воды.

Прогрессирующая дисфагия вызывает у большинства больных снижение массы тела. По мере нарастания дисфагии развивается регургитация, поэтому пациенты часто просыпаются ночью от кашля или удушья. Гипермоторная дискинезия пищевода, а также его переполнение приводят к развитию болей за грудиной давящего или сжимающего характера с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть или спину.

Диагностика . При рентгенологическом исследовании, проводимом натощак, выявляют следующие признаки:

Большое количество пищеводного содержимого;

Нарушение эвакуации контрастного вещества в желудок;

Умеренное или значительное (веретенообразное или S-образное) расширение пищевода с сужением в дистальном отделе (симптом "мышиного хвоста", "кончика морковки" или "птичьего клюва");

Отсутствие газового пузыря желудка.

При эзофагоскопии обнаруживают расширение пищевода, застойный эзофагит, иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакии). Для исключения малигнизации выполняют биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки.

Манометрически при ахалазии кардии выявляют гипертонус нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие его рефлекторного раскрытия, а также нарушение перистальтики грудного отдела пищевода.

Дифференциальную диагностику ахалазии кардии проводят с заболеваниями, сопровождающимися дисфагией, в первую очередь раком пищевода и кардиального отдела желудка. Большую помощь в этом оказывают рентгенологическое и эндоскопическое исследование с биопсией.

Лечение . Основной метод лечения ахалазии кардии - пневмокардиодилатация (расширение кардиального отверстия желудка с помощью раздуваемого резинового баллончика, вследствие чего возникает частичный разрыв мышц нижнего пищеводного сфинктера). Частота хороших результатов этого метода лечения составляет 86-100%. Эффект сохраняется на протяжении 2-8 лет и более; при возобновлении дисфагии проводят повторные курсы кардиодилатации.

Нитраты пролонгированного действия и блокаторы кальциевых каналов снижают давление в области нижнего пищеводного сфинктера и улучшают опорожнение пищевода, но не являются полноценной заменой кардиодилатации.

Больные ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учёте у гастроэнтеролога. Им показано проведение рентгенологического и эндоскопического исследования пищевода не реже 1 раза в год.

Прогноз . Прогноз при отсутствии лечения серьёзный: заболевание прогрессирует и может привести к смерти от истощения. Прогноз ухудшает высокая вероятность рака пищевода (2-7% случаев) и аспирационных пневмоний.

39.5. ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Заболеваемость раком пищевода в последнее время значительно возросла, его доля составляет 2% всех злокачественных опухолей и 7% всех злокачественных опухолей ЖКТ.

Мужчины болеют в 3-5 раз чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-70 лет.

Классификация . Международная классификация рака пищевода соответствует принятым критериям TNM-классификации рака (tumor - первичная опухоль, nodulus - поражение регионарных лимфатических узлов, metastasis - отдалённые метастазы).

Злокачественные опухоли пищевода более чем в 95% случаев представлены плоскоклеточным раком или аденокарциномой. В редких случаях обнаруживают мелкоклеточный рак, меланомы, саркомы, злокачественные лимфомы и др.

Этиология и патогенез . Причины развития рака пищевода неизвестны. Факторами риска развития плоскоклеточного рака считают:

Ахалазию кардии;

Злоупотребление алкоголем;

Курение;

Семейный тилёз (наследственно-обусловленный гиперкератоз ладоней и подошв с высоким (95%) риском развития рака пищевода в возрасте старше 65 лет);

Риск развития аденнокарциномы повышен при наличии пищевода Бэрретта.

Клиническая картина . Длительное время заболевание протекает бессимптомно. На поздних стадиях развиваются характерные признаки.

Прогрессирующая дисфагия.

Регургитация желудочного содержимого.

Боли за грудиной.

Синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), возникающий при прорастании опухолью симпатического ствола.

Икота и нарушение экскурсии диафрагмы в результате прорастания опухолью диафрагмального нерва.

Мучительный кашель, стридорозное дыхание при прорастании опухолью трахеи и крупных бронхов.

Пищеводно-трахеальный или пищеводно-бронхиальный свищи, вызывающие кашель при приёме пищи, а также аспирационную пневмонию.

Кровотечения из пищевода (прожилки крови в рвотных массах, анемия, положительная реакция на скрытую кровь в кале); при разрушении опухолью стенки крупного сосуда - массивные кровотечения.

Общие симптомы включают в себя слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, прогрессирующее похудание.

Диагностика . Важную роль в диагностике рака пищевода играет рентгенологическое исследование. При экзофитном росте опухоли с распадом и изъязвлением выявляют дефект наполнения с неровными, изъеденными контурами. Наиболее информативный метод диагностики рака пищевода - ФЭГДС.

Диагноз необходимо подтвердить гистологически. Наибольшая точность (90-100%) обеспечивается при множественной биопсии ткани опухоли.

Эндосонография позволяет выявить опухоли размером до 3 мм и оценить состояние тканей, окружающих пищевод. Для определения распространения опухолевого процесса используют КТ и МРТ.

Дифференциальная диагностика . Её проводят со следующими заболеваниями, характеризующимися симптомами дисфагии:

Пептическими и ожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода;

Эзофагоспазмом;

Ахалазией кардии;

Доброкачественными опухолями и дивертикулами пищевода;

Лимфогранулематозом, лимфосаркомой (характеризуются увеличением шейных и медиастинальных лимфатических узлов);

Патологией средостения: опухолями средостения, аневризмой аорты, загрудинным зобом, экссудатом в полости перикарда.

Лечение рака пищевода на ранних стадиях включает эндоскопическую резекцию слизистой оболочки c опухолью, лазерную и фотодинамическую деструкцию поверхностной опухоли.

На более поздних стадиях при отсутствии признаков метастазирования показано радикальное оперативное вмешательство - экстирпация пищевода с лимфаденэктомией и созданием искусственного пищевода из большой кривизны желудка. При невозможности радикальной операции осуществляют паллиативные хирургические вмешательства, направленные на обеспечение питания больного: наложение обходных анастомозов, гастростомию.

Наиболее распространённый вид паллиативного хирургического вмешательства при раке средней и нижней трети пищевода в настоящее время - эндоскопическая дилатация стеноза или реканализация опухоли. Реканализация может быть лазерной, термической, химической или с использованием стентов.

Химиотерапия при раке пищевода малоэффективна. Обычно применяют комбинацию фторурацила и цисплатина.

Прогноз . Послеоперационная смертность в среднем составляет 6-10%. Средний показатель пятилетней выживаемости пациентов после проведения радикальной операции на I стадии составляет около 60%, на II стадии - 30-40%, на III стадии - 10-15%, на IV стадии - 1-4%.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Доброкачественные опухоли пищевода выявляют примерно в 80 раз реже злокачественных. Из них большую часть (60-70%) составляют лейомиомы, которые чаще образуются в средней и особенно нижней третях пищевода и, как правило, протекают бессимптомно.

Доброкачественные опухоли подлежат хирургическому лечению во избежание злокачественного перерождения и возникновения осложнений (кровотечений, воспаления и т.д.).