Ácido araquidônico: propriedades, fórmula, papel biológico. Fontes de ácido araquidônico

27.07.2021

Quais são as propriedades benéficas e contra-indicações do ácido araquidônico, que produtos contém e em que casos é recomendado seu uso? Leia sobre isso em nosso artigo.

Os ácidos graxos poliinsaturados têm efeito ativo no corpo humano, participam da maioria dos processos metabólicos, normalizam os níveis hormonais, estimulam o crescimento e desenvolvimento do tecido muscular e ósseo e auxiliam na prevenção de muitas doenças.

Ácido araquidônico: benefícios e malefícios, papel biológico

O ácido araquidônico pertence ao grupo dos ácidos graxos ômega-6 e é amplamente conhecido na comunidade esportiva, pois faz parte de complexos altamente eficazes para pessoas envolvidas em treinamentos intensos - fisiculturistas, fisiculturistas, levantadores de peso. Ajuda a recuperar rapidamente após exercícios de força, aumenta a resistência e a força muscular.
O ácido araquidônico é um ácido graxo essencial. Esta designação implica que o corpo humano é capaz de produzir de forma independente esta substância em quantidade insuficiente para fornecê-la plenamente. Portanto, é necessário compensar a deficiência de ácidos dos alimentos ou com a ajuda de suplementos nutricionais complexos.
O ácido araquidônico é considerado um dos mais importantes do grupo ômega-6. A maior concentração desta substância é observada no tecido cerebral, fígado, intestinos e leite materno.

Propriedades benéficas do ácido araquidônico

Participa do processo de construção das membranas celulares dos órgãos.
Promove o desenvolvimento e restauração do tecido muscular esquelético na infância e adolescência durante o período de crescimento ativo.
Responsável pela produção de prostaglandinas - substâncias envolvidas no metabolismo das proteínas e que garantem elasticidade e resistência muscular. Eles regulam a contração das fibras musculares e seu maior relaxamento no final da carga.
Normaliza a circulação sanguínea, a atividade do sistema cardiovascular, aumenta a coagulação sanguínea.
Estabiliza o funcionamento do sistema nervoso central.
Responsável por garantir o pleno funcionamento do cérebro sob forte estresse físico e psicoemocional. Ajuda a prevenir o desenvolvimento de doenças relacionadas com a idade, como a demência ou a doença de Alzheimer, e retarda o processo de envelhecimento.
Participa do funcionamento dos rins e do trato gastrointestinal, ajudando a proteger as paredes do estômago e intestinos dos efeitos agressivos do ácido clorídrico durante a digestão dos alimentos.
Ajuda a suprimir processos inflamatórios no corpo.
Influencia a restauração e regeneração da pele.
Juntamente com outros ácidos graxos poliinsaturados, faz parte da vitamina F, cujas propriedades benéficas incluem o fortalecimento do tecido ósseo e da imunidade e a regulação do metabolismo do colesterol.
As preparações de ácido araquidônico são usadas como meio de aliviar dores musculares intensas.

A ingestão de ácido araquidônico é recomendada durante atividades físicas intensas.

Efeitos colaterais e contra-indicações

Apesar de suas muitas propriedades benéficas, também existem contra-indicações para o uso de ácido araquidônico. A conveniência do uso de complexos contendo esta substância deve ser acordada com o médico assistente.

Os efeitos colaterais de tomá-lo podem ser fadiga, distúrbios do sono, unhas e cabelos quebradiços, aumento dos níveis de colesterol, arritmia, reações alérgicas e depressão.
Em altas concentrações é uma substância muito tóxica e pode causar intoxicações graves e até a morte.

Nos seguintes casos, é proibido tomar esta substância:

hipertensão
insuficiência cardíaca aguda
formações oncológicas
asma brônquica
níveis elevados de colesterol
patologia da próstata
período de gravidez e amamentação

O monitoramento dos níveis de ácido araquidônico deve ser realizado por um médico

Ciclo, metabolismo, metabolismo, síntese de ácido araquidônico poliinsaturado no corpo humano

Biossíntese

O ácido linoléico é um ácido graxo ômega-6 essencial necessário ao corpo para ser convertido em ácido araquidônico. Este processo ocorre sob a influência de certas enzimas.

O ácido araquidônico pode ser sintetizado como um catabólito de anandamida ou a partir da degradação de canabinóides.

Regulamento

Ressalta-se que, segundo pesquisas, com a idade ocorre uma diminuição do nível de ácido araquidônico obtido dos alimentos no corpo humano e nos neurônios (membranas plasmáticas).

Diagrama do metabolismo do ácido araquidônico

Distúrbio do metabolismo do ácido araquidônico: reação corporal, pseudo-alergia, tratamento

A violação do processo metabólico do ácido araquidônico leva a uma reação do corpo do tipo alérgico - pseudo-alergia.

Um dos principais motivos é o uso de medicamentos do grupo dos antiinflamatórios não esteroides. Entre esses analgésicos, o maior número de reações foi observado em relação ao uso de aspirina (ácido acetilsalicílico).
Os sintomas do distúrbio podem ser diferentes - manifestações cutâneas, reações do sistema respiratório, conjuntivite, edema de Quincke.
O quadro clínico das condições pseudoalérgicas é semelhante ao desenvolvimento das doenças alérgicas. Geralmente são caracterizados por processos inflamatórios, inchaço, espasmos dos músculos lisos e destruição das células sanguíneas.
Os processos podem ocorrer localmente e afetar órgãos ou sistemas individuais do corpo. Eles são diagnosticados pelo aparecimento regular de rinite, dermatite, edema, dores de cabeça e articulares, disfunção do trato gastrointestinal e desenvolvimento de sinais de asma brônquica.

O tratamento do paciente consiste em identificar e eliminar a causa que causou a reação pseudoalérgica e é realizado estritamente sob supervisão de um médico.

Pseudoalergia devido a distúrbios metabólicos

Onde é encontrado o ácido araquidônico, em quais alimentos: mesa

A dose diária de ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 para um adulto é de 10 g, incluindo 5 g de ácido araquidônico.

A fonte mais rica é a banha normal. Embora os defensores de um estilo de vida saudável dêem uma resposta positiva à questão de saber se a banha contém ácido araquidônico, você não deve tentar obter ômega-6 apenas com este produto. Afinal, para fazer isso você terá que comer pelo menos 250-300 g de guloseimas gordurosas por dia.

Você pode compensar a deficiência de ácido araquidônico incluindo adicionalmente os seguintes produtos de origem animal em sua dieta:

bife de fígado
carne bovina
rins de cordeiro
coxa de frango
peito de frango ou peru
peixes gordurosos - salmão, truta

Conteúdo de ácidos graxos em produtos

Muitas pessoas acreditam erroneamente que os ácidos graxos são “gorduras saudáveis” para o corpo. Na verdade, o consumo excessivo de produtos de origem animal com alto teor de gordura leva a um ganho de peso significativo devido ao aumento das células de gordura. Portanto, a atividade física regular é necessária para queimar o excesso de gordura e visa desenvolver e fortalecer o tecido muscular.

Vídeo: Nutricionista Svetlana Kashitskaya: A banha, quando consumida em pequenas quantidades, é um produto saudável!

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Ácido araquidônico, benefícios ou danos ao corpo humano

O principal ácido graxo do corpo humano é o ácido araquidônico, classificado como ácidos graxos ômega-6. Em outras palavras, é o principal material de construção necessário para a síntese das prostaglandinas dienólicas. As prostaglandinas PGE e PGF2 são uma parte essencial do metabolismo das proteínas musculares. Eles aumentam o fluxo sanguíneo muscular, o efeito da testosterona local, a sensibilidade à insulina e ao IGF-1. O ácido arquidônico também atua como o principal regulador do metabolismo das prostaglandinas nos tecidos musculares esqueléticos. É ela a responsável por diversas alterações bioquímicas que levam à hipertrofia dos músculos humanos. A principal diferença entre o ácido arquidônico e outras drogas não esteróides é a sua participação direta nos processos metabólicos.

O ácido araquidônico, cuja fórmula consiste em ácidos graxos poliinsaturados, começa a agir rapidamente. Após um treino intenso, quando as fibras são danificadas, ele passa a agir ativamente, e deixa claro o ditado comum “sem dor, sem ganho”, que se traduz como “sem dor não há resultado”. Com a ajuda do ácido arquidônico, toda uma série de ações em cascata são desencadeadas no corpo humano, que estão associadas à sobrecompensação muscular.

Devido ao fato de o ácido araquidônico aumentar o conteúdo local de testosterona no corpo e também aumentar a sensibilidade à insulina e à síntese protéica, contribui assim para uma recuperação melhor e mais rápida do corpo. Disto podemos concluir que o ácido araquidônico não aumenta o nível de propriedades anabólicas dos hormônios, mas sim os apoia. Também aumenta a sensibilidade dos receptores.

Lembre-se de que o nível de ácido araquidônico no corpo é reduzido com exercícios regulares. Nesse sentido, quanto menos estiver no corpo, mais esforço e tempo serão necessários para alcançar determinados resultados. Para manter os efeitos anabólicos das prostaglandinas por sete a oito semanas, você precisa tomar em média 750-1000 miligramas de ácido araquidônico diariamente.

Se você não come ovos e produtos cárneos todos os dias, ou é vegetariano, o ácido araquidônico será seu assistente. As fontes de ácido nos alimentos incluem fígado, cérebro, carne e gordura do leite.

Vale ressaltar que o ácido araquidônico é de considerável interesse tanto para atletas que usam esteróides quanto para aqueles atletas chamados de “limpos”. Não muito tempo atrás, foi realizado um experimento no qual participaram quinze fisiculturistas que não usaram esteróides em cinquenta dias, seu ganho de peso médio foi de quase quatro quilos; Além disso, após o consumo de ácido araquidônico, não há rápida perda de peso pós-ciclo, como após o uso de esteróides. Além disso, de acordo com estudos clínicos sobre os níveis de colesterol, bem como sobre o sistema imunológico, a ingestão diária de ácido araquidônico na dosagem de 1,5-1,7 mil miligramas não teve efeito.

No entanto, esta droga também tem seus lados negativos. Pessoas com pressão alta, insuficiência cardiovascular e artrite devem parar de tomá-lo.

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O ácido araquidônico é um estimulante de crescimento muscular benéfico, mas perigoso.

Os especialistas há muito comprovaram os efeitos benéficos dos ácidos graxos insaturados no corpo humano. O grupo de ácidos graxos ômega-6 está envolvido em todas as reações metabólicas, ajudando o atleta a se proteger contra obesidade, artrite e desequilíbrio hormonal. Um desses ácidos é o ácido araquidônico. É especialmente popular entre os fisiculturistas, pois está incluído nos complexos mais eficazes.

O ácido araquidônico pertence a uma classe de ácidos graxos essenciais que fazem parte do grupo ômega-6. Alguns especialistas têm dúvidas quanto à afirmação de que esse ácido é essencial, pois pode ser produzido no corpo humano, mas em quantidades relativamente pequenas.

Indicações de uso
Instruções de uso
Contra-indicações
Consequências
Conclusão

Para classificar um ácido graxo como ácido graxo essencial, a pessoa deve obtê-lo através dos alimentos. Como nosso corpo não consegue sintetizar esse ácido em quantidade suficiente, ele é forçado a obtê-lo por meio de suplementos e alimentos. É por esta razão que os cientistas incluíram este ácido na lista dos essenciais.

Papel biológico: benefício ou dano

A maioria das funções do ácido araquidônico já foi estudada, mas algumas ainda permanecem um mistério. No entanto, estudos clínicos recentes provaram que este ácido pode prevenir a demência senil ou a doença de Alzheimer. Além disso, melhora a função cerebral, o que é especialmente importante durante atividades físicas prolongadas, pois esgota o corpo.

Ela está envolvida na criação de prostaglandinas. Estas substâncias apoiam a função muscular, tornando-os mais resistentes e fortes. Eles são responsáveis pela correta contração das fibras musculares e seu posterior relaxamento após o término da carga. Esta propriedade das prostaglandinas é importante para todas as pessoas, mas é especialmente importante para os atletas. Além disso, as prostaglandinas são capazes de formar novos vasos sanguíneos, controlar os níveis normais de pressão arterial e ajudar a reduzir a inflamação muscular. Sem o ácido araquidônico, sua síntese se tornará impossível, fazendo com que os atletas comecem a sofrer de dores musculares constantes.

O próprio ácido graxo, além da síntese de prostaglandinas, está envolvido na formação do muco protetor do estômago e intestinos.

Ajuda a proteger as paredes dos órgãos internos contra a corrosão pelo ácido clorídrico durante a digestão dos alimentos. Além disso, protege o atleta de doenças do sistema digestivo.

Recentemente, foi comprovado que todos os ácidos graxos promovem a regeneração das fibras musculares. Sem esses ácidos, o desenvolvimento físico da criança e do adolescente torna-se impossível, pois os músculos começam a desacelerar o seu crescimento.

Indicações de uso

As preparações de ácido araquidônico devem ser prescritas como meio de combater fortes dores musculares. Eles ajudam a reparar fibras danificadas e a construir novas, o que ajuda a acelerar o crescimento muscular. Por esta razão, este ácido graxo essencial está incluído em muitos ganhadores de massa para fisiculturistas.

Este ácido é, em alguns casos, usado como estimulante cerebral. Verificou-se que afeta o funcionamento do sistema nervoso central. Protege o cérebro e as células nervosas do envelhecimento, o que é importante para os atletas, porque querem ser jovens por muito tempo.

Os complexos de gordura são utilizados para complementar a terapia medicamentosa básica no tratamento de doenças do estômago e intestinos. Eles ajudam a restaurar a secreção das mucosas desses órgãos internos e também melhoram a produção de componentes do suco gástrico.

Instruções de uso

Para acelerar o ganho de peso e aumentar a força, este ácido deve ser tomado na quantidade de 500-1000 mg por dia. O ácido araquidônico é frequentemente incluído em suplementos para musculação, mas você deve ler atentamente as instruções antes de usá-los. A maioria dos suplementos não contém uma quantidade suficiente desse ácido graxo, então você mesmo pode aumentar a dosagem do suplemento.

Onde, em que, em que produtos está contido?

O ácido graxo essencial araquidônico é encontrado em grandes quantidades em alimentos gordurosos. Pode ser obtido a partir de carne de porco, aves e ovos. Porém, ao consumir esses alimentos, é necessário monitorar cuidadosamente toda a sua dieta, pois o excesso de gordura pode levar a um rápido ganho de excesso de gordura.

Muitos atletas acreditam erroneamente que o ácido araquidônico é uma “gordura saudável”. Na verdade, acontece que essas gorduras simplesmente não existem. Quando consumidos em excesso, todos levam à obesidade ou ao simples ganho de peso devido às células de gordura.

Outra fonte de ácido podem ser os aditivos alimentares. Eles estão disponíveis na forma de comprimidos, cápsulas ou pó. É melhor usar a forma de pó, pois é melhor absorvido pelo corpo humano. Vale ressaltar que todos os aditivos apresentam sabor amargo, por isso o melhor é diluir o pó em suco de laranja.

Você pode obter esse ácido graxo dos seguintes suplementos esportivos: Halodrol Liquigels da Gaspari, Animal Test e Natural Sterol Complex da Universal Nutrition, X-Factor da Molecular Nutrition e Hemodraulix da Axis Laboratory.

Contra-indicações

O ácido araquidônico tem várias contra-indicações. Pode estimular o parto, por isso não deve ser incluído na dieta de gestantes e lactantes. Além disso, este ácido graxo é contraindicado na presença de câncer, asma, colesterol alto, doenças cardíacas, aumento da próstata e síndrome do intestino irritável.

Dicas de profissionais sobre como escolher aminoácidos para o crescimento muscular podem ser encontradas em nosso site.

Os benefícios do pimentão vermelho são descritos em detalhes no artigo em: https://ifeelstrong.ru/nutrition/vitamins/ingridienty/krasnyj-struchkovyj-perets.html.

Em qualquer caso, a ingestão de suplementos de ácido araquidônico deve ser feita sob supervisão estrita de um especialista para evitar efeitos colaterais negativos.

Consequências

O ácido graxo essencial araquidônico tem um efeito positivo na maioria dos órgãos internos do atleta. Em primeiro lugar, melhora a função cerebral e promove uma melhor coagulação sanguínea. Pode acelerar o processo de recuperação das fibras musculares após o treino e também promove a contração muscular adequada.

Infelizmente, este ácido pode ter um efeito negativo no corpo humano. A fonte desse ácido são as gorduras, portanto, se consumido em excesso, existe o risco de aumentar os níveis de colesterol no sangue. Pode causar problemas cardíacos e circulatórios.

Em altas concentrações, o ácido araquidônico é tóxico; portanto, se a dose for excedida de uma só vez, é possível um envenenamento fatal. Pela mesma razão, este ácido não deve ser utilizado a menos que seja prescrito por um especialista.

Uma ligeira overdose de ácido araquidônico pode se manifestar na forma de insônia, fadiga, unhas e cabelos quebradiços, descamação da pele, erupções cutâneas e aumento dos níveis de colesterol. Se tais efeitos colaterais ocorrerem, é recomendável parar de tomar suplementos até que seu corpo volte ao normal.

Conclusão

O ácido araquidônico pertence aos ácidos graxos essenciais do grupo ômega-6. Eles ajudam os músculos a se recuperarem rapidamente após treinos cansativos e aumentam sua resistência e força. Agora, essas propriedades do ácido araquidônico são usadas em muitos ganhadores para fisiculturistas, já que seu corpo não tem tempo para se recuperar sozinho após uma carga pesada. No entanto, este ácido deve ser tomado com extrema cautela, pois uma overdose pode ser fatal.

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Ácido araquidônico

Crescimento muscular
Melhor bem-estar geral

O ácido araquidônico é um ácido graxo essencial e pertence à classe dos ácidos graxos insaturados ômega-6. Curiosamente, há divergências sobre se o ácido araquidônico deve ser considerado essencial, uma vez que é produzido em pequenas quantidades no corpo humano.

Formalmente, para classificar um ácido graxo como essencial, o organismo deve obtê-lo do meio externo, sendo incapaz de sintetizá-lo. No entanto, uma vez que o nosso corpo não consegue satisfazer plenamente as suas necessidades de ácido araquidónico através da síntese endógena, a maioria dos sites de suplementos médicos e nutricionais classificam o ácido araquidónico como um ácido gordo essencial e não não essencial.

Nesse sentido, neste material também chamaremos o ácido araquidônico de essencial. O artigo listará as fontes do ácido araquidônico, suas funções, bem como questões polêmicas relacionadas a esse componente nutricional.

Possíveis efeitos colaterais do ácido araquidônico

Insônia
Fadiga
Acidente vascular cerebral
Doenças cardíacas
Fragilidade do cabelo
Pele descascada
Aumento dos níveis de colesterol
Estimulação do parto

Áreas de aplicação do ácido araquidônico

doença de Alzheimer
Hipertensão arterial
Aumento das habilidades mentais
Coagulação sanguínea
Inflamação
Memória
Força muscular
Úlcera péptica
Indução do parto

Onde obter ácido araquidônico?

O ácido araquidônico é encontrado em alimentos gordurosos e é um componente da gordura em pratos magros. Você pode obter ácido araquidônico de carne vermelha, porco, aves, ovos e muitos outros alimentos. Como o ácido araquidônico constitui uma certa proporção da gordura dos alimentos do dia a dia, é importante ajustar a dieta alimentar, pois o excesso de gordura pode afetar negativamente a saúde.

Como o ácido araquidônico é uma gordura poliinsaturada, muitas pessoas o consideram erroneamente uma “gordura saudável”. A verdade é que esse ácido graxo vem de gorduras animais e, como toda gordura, se consumido em excesso, faz mais mal do que bem ao organismo.

Preparações de ácido araquidônico

Outra fonte de ácido araquidônico são os suplementos dietéticos. Você pode tomar ácido araquidônico em comprimidos, cápsulas ou pó. O mais comum é o pó, pois é melhor absorvido pelo organismo. Observe que o aditivo tem sabor amargo e muitas pessoas diluem o pó em suco cítrico para esconder de alguma forma esse amargor.

Você também descobrirá que o ácido araquidônico é vendido tanto na forma pura quanto em preparações complexas. O preço desses produtos varia muito, de US$ 10 a US$ 100, dependendo de quanto você compra e do que está incluído no complexo além do ácido araquidônico.

Papel biológico do ácido araquidônico

Muitas funções do ácido araquidônico já foram comprovadas e algumas ainda estão em estudo. Dado que o ácido araquidónico é um ácido gordo essencial, estão actualmente a ser realizados vários estudos clínicos independentes para estudar o papel e a eficácia deste ácido em vários campos da medicina.

Uma dessas áreas é o efeito do ácido araquidónico na progressão da doença de Alzheimer quando utilizado nas fases iniciais da doença. Dados preliminares indicam que o ácido araquidônico pode ser prescrito tanto para prevenir a doença de Alzheimer quanto para retardar a taxa de progressão da doença no tratamento de pacientes com patologia já diagnosticada.

O ácido araquidônico está envolvido na síntese de prostaglandinas, que auxiliam na função muscular. São as prostaglandinas que garantem a contração e o relaxamento adequados das fibras musculares durante o exercício. Esta função é importante para todos, mas é especialmente importante para atletas e fisiculturistas.

As prostaglandinas ajudam a regular o lúmen do leito vascular e promovem a formação de novos vasos sanguíneos, controlam a pressão arterial e modelam a inflamação nos músculos. Uma forma de prostaglandinas aumenta a coagulação sanguínea, enquanto outra forma, ao contrário, evita o aumento da formação de trombos onde não pertence. Esta forma de prostaglandina, conhecida como PGE2, também é usada para induzir o parto em mulheres grávidas.

O ácido araquidônico evita a síntese excessiva de ácido clorídrico no trato digestivo, além de aumentar a produção de muco protetor, que ajuda a prevenir o desenvolvimento de úlceras pépticas e outros problemas estomacais, incluindo sangramento gástrico.

Além disso, o ácido araquidônico promove o crescimento e a regeneração dos músculos esqueléticos e das fibras musculares. Seu papel é especialmente importante no desenvolvimento do sistema músculo-esquelético em crianças; Sem ácido araquidônico, o desenvolvimento físico adequado de uma criança é virtualmente impossível.

Ácido araquidônico e inflamação

Este ácido graxo é pró-inflamatório, o que significa que promove inflamação nos tecidos e músculos. Mas isso nem sempre é ruim, exceto nos casos em que você sofre de doenças inflamatórias. E a gravidade da resposta inflamatória pode ser reduzida tomando aspirina, outros suplementos ou alimentos que tenham efeito antiinflamatório.

No caso do ácido araquidônico, estamos lidando com uma inflamação, que os fisiculturistas e levantadores de peso devem levar em consideração. Supõe-se que o efeito estimulante do ácido araquidônico durante os treinos se deva ao fato de os músculos receberem um sinal inflamatório adicional, o que aumenta a eficácia do treinamento.

No entanto, esta suposição não foi confirmada por estudos clínicos. Em contraste, alguns ensaios não encontraram inflamação adicional após sessões de treino. No entanto, dados de um estudo da Universidade de Baylor mostraram que tomar 1.200 mg de ácido araquidônico diariamente levou a aumentos no pico de força e resistência muscular (30 pessoas tomaram o medicamento por 50 dias).

Observe que este estudo não foi longo o suficiente para provar de forma confiável a eficácia do ácido araquidônico, e os resultados deste trabalho são considerados preliminares. A Universidade de Baylor não está atualmente avaliando resultados a longo prazo, pois seu objetivo original era provar que a suplementação de ácido araquidônico NÃO proporcionava nenhum benefício aos levantadores de peso.

Ácido araquidônico e aumento do desempenho mental

Uma pesquisa conduzida pelo Instituto Nacional Americano de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano examinou os efeitos do ácido araquidônico no desenvolvimento do cérebro em crianças com 18 meses ou mais. Este estudo de 17 semanas não mostrou aumento significativo no QI neste grupo de crianças. O objetivo de pesquisas futuras é explorar a presença de outros efeitos positivos.

Mas estudos realizados no passado já confirmaram os efeitos benéficos do ácido araquidônico nas capacidades de memória em adultos. Foram esses trabalhos que iniciaram pesquisas sobre o efeito do ácido araquidônico no desenvolvimento das habilidades mentais em crianças.

Resumo. Ácido araquidônico:

Melhora a coagulação do sangue durante lesões
Melhora a memória em adultos
Promove a função muscular adequada
Foi ativamente estudado no passado recente
Promove o desenvolvimento físico e mental da criança
Novas áreas de sua aplicação estão sendo exploradas atualmente
Ácido graxo essencial
Usado para estimular o parto
Pode ajudar os levantadores de peso a alcançar novos objetivos
Pode ter efeitos benéficos na doença de Alzheimer

Efeitos colaterais e problemas associados ao ácido araquidônico

Como já mencionado, a fonte do ácido araquidônico são as gorduras. Já foi comprovado que altas doses de ácido araquidônico podem levar a patologias do sistema cardiovascular, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Além disso, em concentrações demasiado elevadas, o ácido araquidónico torna-se tóxico e pode causar a morte. Por este motivo, não deve tomar ácido araquidónico sem supervisão médica.

Uma sobredosagem de ácido araquidónico pode manifestar-se pelos seguintes sintomas subjetivos e sinais clínicos: fadiga, insónia, cabelos quebradiços, descamação da pele, erupções cutâneas, obstipação, ataques cardíacos e aumento dos níveis de colesterol.

Como o ácido araquidônico pode estimular o parto, nunca deve ser tomado por mulheres grávidas ou que estejam tentando engravidar. Nestes casos, tomar o medicamento pode causar aborto espontâneo. Além disso, o ácido araquidônico é contra-indicado nas seguintes doenças:

Patologia oncológica
Asma
Aumento dos níveis de colesterol
Doenças do sistema cardiovascular
Aumento da próstata
Doenças inflamatórias
Síndrome do intestino irritável

De qualquer forma, você não deve começar a tomar ácido araquidônico sem o conhecimento e permissão do seu médico. Isto é especialmente verdadeiro se você tiver um problema de saúde ou estiver tomando medicamentos.

Existe um equívoco generalizado de que estamos seguros quando tomamos medicamentos naturais. Não se esqueça, a hera venenosa também é natural, mas não vamos, só comemos porque ela cresce na natureza.

No local da inflamação, a fosfolipase da membrana celular é ativada e

O metabolismo do ácido araquidônico liberado ocorre ao longo das vias da lipoxigenase e da ciclooxigenase, resultando na formação de

substâncias biologicamente ativas como prostaglandinas do grupo E - (PG-E), tromboxas, leucotrienos, produtos de peroxidação lipídica.

A principal fonte de prostaglandinas são os macrófagos. A formação de PG-E2, que desempenha um papel particularmente significativo, aumenta

papel importante no desenvolvimento da inflamação, aumentando a hiperemia inflamatória, o inchaço, a dor e a reação febril (já que é um dos

pirogênios endógenos). As prostaglandinas potencializam a ação de outros

mediadores inflamatórios: histamina, serotonina, cininas. As próprias prostaglandinas são substâncias muito instáveis, porém são constantemente produzidas por macrófagos ativados; além disso, em condições de desenvolvimento de acidose, as prostaglandinas tornam-se mais estáveis e não são destruídas por mais tempo.

A maioria dos antiinflamatórios não esteroidais atuam na enzima ciclooxigenase, inibindo sua atividade. Nesse caso, a síntese de mediadores - produtos do metabolismo do ácido araquidônico - é interrompida.

através da via da ciclooxigenase, principalmente prostaglandinas. Isso explica seu uso bem-sucedido como analgésicos, antiinflamatórios e antipiréticos para diversos tipos de inflamação, inclusive na fase aguda da periodontite.

Mediadores plasmáticos

Calicreínas e cininas

As cininas são formadas nos tecidos e no sangue a partir de precursores - cininogênios de baixo peso molecular (LMK) e alto peso molecular (HMK) sob

influência das calicreínas. Além do efeito direto na microcirculação (hiperemia, edema), ativação de leucócitos e estimulação de receptores de dor, as cininas potencializam os efeitos correspondentes da histamina e da serotonina. e também, ao ativar a fosfolipase-A2, aumentam a síntese de prostaglandinas. No plasma normal, as cininas (bradicinina, calidina, etc.) são encontradas em concentrações muito baixas, uma vez que a inativação das cininas sob a influência das cininases ocorre em 20-30 s. A bradicinina é

um dos transmissores neuroquímicos da excitação da dor. Efeito

a bradicinina é mais duradoura que a histamina e a serotonina. Desde quando

Na inflamação, a formação de cininas aumenta enquanto a sua inativação diminui devido à diminuição da atividade das cininases sob condições de acidose no local da inflamação. O corpo possui grandes reservas de cininogênios (cininogênio de alto peso molecular no sangue e cininogênio de baixo peso molecular nos tecidos), o que garante a formação a longo prazo

cininas em quantidades capazes de causar microcirculação, dor

e efeitos quimiotáticos.

Os leucócitos ativados no local da inflamação também são capazes de secretar enzimas geradoras de cininas - calicreínas. Sim, neutrófilos

consistindo em 20-25 aminoácidos e tendo atividade cinina. EM

Outros tipos de calicreínas foram descritos em monócitos, linfócitos e basófilos.

Sistema complemento

O complemento é um sistema de proteínas plasmáticas que participa das reações imunológicas e desempenha um papel importante na patogênese da inflamação aguda.

Durante a inflamação, a síntese do complemento aumenta principalmente sob

a influência da interleucina-1 e do interferon gama. Taxa metabólica

as proteínas do complemento são de 1-3% por hora. Quando o sistema complemento é ativado, formam-se fragmentos de peso molecular relativamente baixo que afetam a microcirculação e possuem atividade quimiotática e citolítica. O lugar central no sistema é ocupado pelo componente S3, cuja concentração é dezenas e centenas de vezes maior que a concentração de outros fragmentos do sistema complemento.

Na zona de alteração inflamatória, os componentes do complemento, principalmente C3, saem dos vasos junto com outras proteínas e são ativados pela via alternativa ou clássica. Além disso, a ativação do sistema complemento durante a inflamação pode ocorrer sob a influência de trombina, plasmina, proteases de tecidos danificados (principalmente catepsinas) e proteases bacterianas presentes no local da inflamação. Na inflamação infecciosa aguda, a via alternativa de ativação do sistema complemento é de primordial importância: ativadores típicos são lipopolissacarídeos da membrana celular de bactérias gram-negativas e endotoxinas bacterianas. Durante o processo de ativação, são formados os fragmentos S3v e S3. C5a. que têm efeito direto no desenvolvimento da inflamação e indiretamente - por meio da liberação de mediadores inflamatórios principalmente dos mastócitos. O fragmento C5a possui a atividade quimiotática mais poderosa. Na superfície dos leucócitos polimorfonucleares humanos existem 1-3x10^ locais de ligação de C5a de alta afinidade.

Reações inflamatórias.

Assim, mediadores inflamatórios:

1. Causar o desenvolvimento de reações vasculares, principalmente hiperemia arterial.

2. Aumentar diretamente a permeabilidade vascular e, assim,

estimular a formação de exsudato e a formação de inflamação

3. Potenciar o desenvolvimento da dor.

4. Promova a ativação e emigração de leucócitos para a área de inflamação.

5. Dão origem a processos reparativos que têm vários

natureza atrasada.

A ação dos mediadores inflamatórios está subjacente a cinco sinais locais de inflamação, que se manifestam classicamente na periodontite: inchaço, dor, vermelhidão, aumento local da temperatura, perturbação

funções. Junto com a inflamação local, a inflamação pode ser observada

alterações gerais no organismo, manifestadas na forma de febre, leucocitose, reação do sistema imunológico, formação de proteínas na fase aguda da inflamação. intoxicação

Os mediadores inflamatórios desencadeiam toda uma cascata de reações inflamatórias e, sobretudo, exsudação e proliferação.

EXSUDAÇÃO

A exsudação é um componente integral de qualquer inflamação. A causa da exsudação é uma alteração nas propriedades da parede vascular, levando a um aumento na sua permeabilidade sob a influência de substâncias biologicamente ativas. A natureza do exsudato é determinada pelo grau de aumento da permeabilidade vascular dependendo do grau. do dano à parede vascular e da intensidade da exposição aos mediadores inflamatórios, a composição do exsudato revela-se heterogênea - serosa (nos casos de dano leve), fibrinosa (com alterações mais significativas) e hemorrágica (com grau máximo de dano). No caso do desenvolvimento de inflamação infecciosa, o dano ao tecido microbiano ativa acentuadamente a formação de quimioatraentes específicos, como interleucina-8 (IL-8), proteína quimiotática de monócitos-1 (MCP-1), fator de necrose tumoral (TNF) em o local da inflamação por células epiteliais, endoteliais e outras) e outros fatores. Sob a influência de fatores de quimiotaxia, os leucócitos neutrófilos são estimulados e liberados da corrente sanguínea para o tecido. Portanto, a gravidade da infiltração leucocitária reflete em grande parte a infecção microbiana da ferida, mas não o grau de dano à microvasculatura. A migração pronunciada de leucócitos neutrófilos começa 2 horas após a lesão tecidual e termina após 46-48 horas.

Os neutrófilos que entram no local da inflamação têm os seguintes efeitos:

São o principal elo da imunidade inespecífica principalmente devido à sua função fagocítica.

Participar na formação (enzimas, metabólitos do ácido araquidônico) e ativação (sistema calicreína-kiiin) de mediadores inflamatórios.

Aumentam o grau de dano secundário pela ação direta de enzimas proteolíticas nos tecidos.

O acúmulo de leucócitos neutrofílicos nas lesões deve ser considerado como um mecanismo natural de resposta imune inespecífica.

proteção. Se as ações dos neutrófilos falharem, ocorre sua morte, acompanhada por uma liberação massiva de substâncias proteolíticas nos tecidos.

enzimas, o que causa danos secundários significativos até

até derreter. Tais alterações são consideradas inflamação purulenta. Um grande número de células mononucleares também migram do sangue para o local da inflamação, principalmente monócitos, que, transformando-se em macrófagos, completam os processos de eliminação do patógeno.

inflamação.

No caso de fagocitose incompleta ou persistência prolongada do agente infeccioso, os fagócitos secretam citocinas, que garantem a migração e acúmulo de linfócitos no local da inflamação. Os linfócitos, tendo recebido informações sobre as propriedades antigênicas do agente infeccioso,

desencadear reações de imunidade humoral e (ou) celular específica. Ao mesmo tempo, os macrófagos estimulados secretam

o fator de crescimento de fibroblastos (FGF) regula a proliferação. É assim que começa a próxima fase da inflamação.

PROLIFERAÇÃO

A proliferação segue alterações exsudativas. Porém, o início dessa fase ocorre já no momento da liberação do mediador e, ao final do primeiro dia, nota-se o aparecimento de fibroblastos jovens na lesão. A fase de proliferação, iniciada logo no início da inflamação, permanece mascarada por alterações exsudativas por algum tempo.

Com a diminuição dos processos de exsudação, ocorre uma mudança na célula

populações no local do dano, as células dominantes tornam-se

macrófagos ativados e um pequeno número de linfócitos. As monocinas e linfocinas que secretam causam a proliferação de fibroblastos e células endoteliais. Tecido de granulação se forma no local da lesão. A sua presença garante a conclusão dos processos de eliminação. Gradualmente, ocorre a formação da substância principal e a maturação das estruturas fibrosas do tecido conjuntivo. É observada diferenciação de fibroblastos jovens em miofibroblastos. responsável pela diminuição

O ácido araquidônico pertence à classe dos ácidos graxos insaturados ômega-6. Curiosamente, há divergências sobre se o ácido araquidônico deve ser considerado essencial, uma vez que é produzido em pequenas quantidades no corpo humano.

Possíveis efeitos colaterais do ácido araquidônico

Insônia
Fadiga
Acidente vascular cerebral
Doenças cardíacas
Fragilidade do cabelo
Pele descascada
Aumento dos níveis de colesterol
Estimulação do parto

Áreas de aplicação do ácido araquidônico

doença de Alzheimer
Hipertensão arterial
Aumento das habilidades mentais
Coagulação sanguínea
Inflamação
Memória
Força muscular
Úlcera péptica
Indução do parto

Onde obter ácido araquidônico?

Preparações de ácido araquidônico

Papel biológico do ácido araquidônico

Ácido araquidônico e inflamação

Ácido araquidônico e aumento do desempenho mental

Resumo. Ácido araquidônico:

Melhora a coagulação do sangue durante lesões
Melhora a memória em adultos
Promove a função muscular adequada
Foi ativamente estudado no passado recente
Promove o desenvolvimento físico e mental da criança
Novas áreas de sua aplicação estão sendo exploradas atualmente
Ácido graxo essencial
Usado para estimular o parto
Pode ajudar os levantadores de peso a alcançar novos objetivos
Pode ter efeitos benéficos na doença de Alzheimer

Efeitos colaterais e problemas associados ao ácido araquidônico

Patologia oncológica
Asma
Aumento dos níveis de colesterol
Doenças do sistema cardiovascular
Aumento da próstata
Doenças inflamatórias
Síndrome do intestino irritável

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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO DA REPÚBLICA DA BIELORRÚSSIA UNIVERSIDADE DO ESTADO DA BIELORRÚSSIA FACULDADE DE QUÍMICA

Trabalho do curso

REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO POR MEDICAMENTOS NA INFLAMAÇÃO

Concluído

Yablonsky M.S.

Supervisor:

Semenkova G. L.

INTRODUÇÃO

1. METABOLISMO DO ÁCIDO ARACIDÔNICO

2. REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO POR MEDICAMENTOS

2.1 Formas de regular a resposta inflamatória

2.2 Inibição da ciclooxigenase como método de regulação do processo inflamatório. Antiinflamatórios não esteróides

2.3 Medicamentos que afetam principalmente a via da lipoxigenase do metabolismo do ácido araquidônico

2.4 Glicocorticosteroides

BIBLIOGRAFIA

INTRODUÇÃO

A inflamação é a resposta do corpo a danos ou infecções, com o objetivo de destruir o agente infeccioso e restaurar o tecido danificado. A inflamação aguda se desenvolve diretamente após a ação de um fator prejudicial e está associada à liberação nos tecidos dos chamados mediadores inflamatórios - hormônios “locais” ou autacóides (substâncias que afetam as células de um tecido ou órgão no local de sua formação, sem entrar na corrente sanguínea sistêmica). Existem 3 grupos principais de autacóides: aminas biológicas (histamina, serotonina), cininas (bradicinina) e eicosanóides (prostaglandinas, leucotrienos e outros). Os eicosanóides incluem substâncias biologicamente ativas, derivados oxidados de ácidos graxos poliinsaturados contendo 20 átomos de carbono. São reguladores altamente ativos das funções celulares, desintegrando rapidamente hormônios de “ação local”. Eles estão envolvidos em muitos processos: afetam a pressão arterial, o estado dos brônquios, intestinos e útero, regulam a secreção de água e sódio pelos rins e influenciam a formação de coágulos sanguíneos. Diferentes tipos de eicosanóides estão envolvidos no desenvolvimento do processo inflamatório que ocorre após lesão ou infecção tecidual. Sinais de inflamação como dor, inchaço e febre são em grande parte devidos à ação dos eicosanóides - prostaglandinas e leucotrienos.

O principal substrato para a síntese (precursor) de eicosanóides em humanos é o ácido araquidônico (ácido eicosatetraenóico - um ácido graxo insaturado ômega-6 contendo 20 átomos de carbono), uma vez que seu conteúdo no corpo humano é muito maior do que outros ácidos precursores polienóicos dos eicosanóides. Portanto, a regulação do metabolismo do ácido araquidônico durante a inflamação é uma questão importante na química farmacêutica.

1 . METABOLISMO DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

O ácido araquidônico pode entrar no corpo humano com os alimentos ou ser formado a partir do ácido linoléico, também fornecido com os alimentos (Fig. 1).

Arroz. 1. Esquema de formação do ácido araquidônico a partir do ácido linoléico.

O ácido araquidônico faz parte dos glicerofosfolipídios da membrana. Sob a ação da fosfolipase A2 associada à membrana, o ácido eicosatetraenóico é clivado do glicerofosfolipídeo e usado para a síntese de eicosanóides.

Assim, a fosfolipase A2 cliva um grupo acil, que hidrolisa a ligação B (Fig. 2), o que leva à liberação de ácido araquidônico (R" é o radical correspondente ao ácido araquidônico).

Arroz. 2. Molécula de fosfotidilcolina.

A ativação de fosfolipases associadas à membrana ocorre sob a influência de muitos fatores: hormônios, histamina, citocinas, estresse mecânico.

Depois que o ácido araquidônico é separado do fosfolipídio, ele entra no citosol e é convertido em diferentes eicosanóides em diferentes tipos de células. Existem 3 vias principais para a conversão do ácido araquidônico nas células: ciclooxigenase, levando à síntese de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos, lipoxigenase, terminando na formação de leucotrienos, lipoxinas e citocromo (monooxigenase), levando à formação de eicosatretraenóico. ácidos.

As ciclooxigenases catalisam a conversão do ácido araquidônico em prostaglandina H2 (PG H2, o precursor das demais prostaglandinas, prostaciclina e tromboxano A2). A enzima contém dois centros ativos: um sítio de ciclooxigenase que converte o ácido araquidônico em prostaglandina G2 (a reação é essencialmente a ciclização do ácido araquidônico linear com a adição de moléculas de oxigênio) e o heme, que possui atividade de peroxidase, converte a prostaglandina G2 em prostaglandina H2.

As prostaglandinas são designadas por símbolos como PG A, onde PG significa prostaglandina e a letra A representa um substituinte no anel de cinco membros da molécula de eicosanóide.

PG I - prostaciclinas. Possuem 2 anéis em sua estrutura: um de cinco membros, como as demais prostaglandinas, e outro com a participação de um átomo de oxigênio. Eles também são divididos dependendo do número de ligações duplas nos radicais (PG I2, PG I3).

Cada um desses grupos de prostaglandinas consiste em 3 tipos de moléculas que diferem no número de ligações duplas nas cadeias laterais. O número de ligações duplas é indicado por um índice digital inferior, por exemplo, PG E2.

Existem 3 tipos de ciclooxigenases no corpo: ciclooxigenase-1 (COX-1, COX-1), ciclooxigenase-2 (COX-2, COX-2) e ciclooxigenase-3 (COX-3, COX-3).

Arroz. 3. Prostaglandina sintase como uma combinação de ciclooxigenases e peroxidase

Os primeiros dois tipos de ciclooxigenases catalisam a incorporação de 4 átomos de oxigênio no ácido araquidônico e a formação de um anel de cinco membros. Isto resulta na formação de um derivado hidroperóxido instável denominado PG G2. O hidroperóxido no 15º átomo de carbono é rapidamente reduzido a um grupo hidroxila pela peroxidase para formar PG H2. Antes da formação do PG H2, a via de síntese dos diferentes tipos de prostaglandinas é a mesma. Outras transformações de PG H2 são específicas para cada tipo de célula.

Arroz. 4. Via da ciclooxigenase para a conversão do ácido araquidônico.

A síntese dos leucotrienos segue um caminho diferente da síntese das prostaglandinas e começa com a formação dos hidroxiperóxidos - hidroperóxido deicosatetraenoatos (HPETE). Estas substâncias são reduzidas para formar hidroxieicosatetroenoatos (HETE) ou convertidas em leucotrienos ou lipoxinas (Fig. 4).

Arroz. 5. Via da lipoxigenase para a conversão do ácido araquidônico.

A síntese das lipoxinas começa com a ação da 15-lipoxigenase sobre o ácido araquidônico, depois ocorre uma série de reações que levam à formação da lipoxina A4. Na via da monooxigenase P450, o ácido araquidônico é oxidado em ácidos 19-hidroxi ou 20-hidroxi-eicosatetraenóico (19-HETE e 20-HETE), bem como em ácido epoxieicosatetraenóico (OETE).

Arroz. 7 Esquema geral do metabolismo do ácido araquidônico (simplificado).

2. REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO POR DROGAS

2.1 Formas de regular a resposta inflamatória

As prostaglandinas são os principais mediadores da inflamação. Causam os seguintes efeitos biológicos: sensibilizam os nociceptores aos mediadores da dor (histamina, bradicina) e diminuem o limiar de sensibilidade à dor, aumentam a sensibilidade da parede vascular a outros mediadores inflamatórios (histamina, serotonina), causando vasodilatação local (vermelhidão), aumento permeabilidade vascular (edema) , aumentam a sensibilidade dos centros de termorregulação hipotalâmicos à ação de pirogênios secundários formados sob a influência de microrganismos (bactérias, vírus, fungos, protozoários) e suas toxinas.

Os leucotrienos estão envolvidos na patogênese da asma brônquica. Juntamente com a histamina, os leucotrienos são mediadores da fase inicial de uma reação alérgica imediata. Como resultado da ação da histamina, ocorre broncoespasmo imediato e de curto prazo, enquanto os leucotrienos causam broncoespasmo retardado e mais prolongado.

Com base no processo de formação de eicosanóides apresentado acima, podem ser propostas as seguintes abordagens para regular a resposta inflamatória: supressão da atividade da fosfolipase A2, supressão da atividade da COX, bloqueio dos receptores de prostaglandinas, supressão da atividade da LOX, bloqueio dos receptores de leucotrienos

2.2 Inibição da ciclooxigenase como método de regulaçãoprocesso inflamatório. Antiinflamatórios não esteróides

A COX-1 é constitutiva, ou seja, atua quase constantemente e desempenha funções fisiologicamente importantes. A inibição da COX-1 por AINEs não seletivos causa muitos efeitos colaterais: broncoespasmo, ulcerogênese (uma vez que as prostaglandinas desempenham um papel protetor na mucosa gástrica), dor de ouvido, retenção de água no corpo, hepato e nefrotoxicidade, etc.

A COX-2 é induzível, ou seja, começa a funcionar em determinadas situações, por exemplo, durante a inflamação sua expressão aumenta acentuadamente. Assim como outras enzimas do grupo COX, a COX-3 também está envolvida na síntese de prostaglandinas e desempenha um papel no desenvolvimento de dor e febre, mas ao contrário da COX-1 e da COX-2, a COX-3 não participa do desenvolvimento de inflamação.

O conceito do mecanismo dos efeitos antiinflamatórios, analgésicos e antipiréticos dos antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) é a inibição da síntese de prostaglandinas inflamatórias pela inibição da COX.

Um exemplo de inibidor não seletivo da ciclooxigenase é o ácido acetilsalicílico. Ao contrário de outros AINEs não seletivos, a aspirina inibe irreversivelmente a ciclooxigenase pela acetilação da serina no sítio ativo (Fig. 7).

Arroz. 7. O mecanismo de inibição da COX pelo ácido acetilsalicílico.

Foi estabelecido que em pequenas doses (até 375 mg/dia) a aspirina bloqueia predominantemente a COX-1, enquanto em doses mais elevadas bloqueia a COX-1 e a COX-2. inibição do metabolismo de medicamentos antiinflamatórios

Existem também mecanismos alternativos (independentes da COX) de ação antiinflamatória. A aspirina suprime a ativação do NF-B, um fator de transcrição genética necessário para a síntese de diversas citocinas inflamatórias e moléculas de adesão celular. Na ausência da síntese dessas citocinas, a atividade do processo inflamatório crônico é suprimida. Os efeitos antiinflamatórios e analgésicos das drogas estão associados ao bloqueio da síntese de prostaglandinas, e o mecanismo do efeito antipirético está associado ao efeito dos AINEs no centro de termorregulação do hipotálamo. O hipotálamo possui um grupo especial de neurônios - o centro de regulação da temperatura. Durante a inflamação e a infecção, as células do sistema imunológico, os macrófagos, produzem pirogênios, que aumentam drasticamente o sinal de ajuste, e os neurônios do centro termoendurecível percebem a temperatura normal do sangue como “reduzida”. No centro de endurecimento térmico inicia-se a síntese intensiva de PgE2 e aumenta a atividade do centro de produção de calor. Tomar AINEs interrompe a síntese de prostaglandinas, a ativação do centro de produção de calor é interrompida e o trabalho do centro de transferência de calor aumenta. Como resultado, o excesso de calor é removido do corpo por meio de radiação (dilatação dos vasos sanguíneos da pele) e evaporação (glândulas sudoríparas ativadas). O efeito antiagregante se deve ao fato de o AAS bloquear irreversivelmente a COX nas plaquetas e no endotélio e interromper a síntese de tromboxano A2 e prostaciclina neles, respectivamente.

A “tríade da aspirina” ou síndrome de Fernon-Vidal pode ser observada com intolerância completa à aspirina em combinação com asma brônquica. Acredita-se que esse fenômeno esteja associado a uma violação do metabolismo do ácido araquidônico ao longo da via dependente de COX e a um aumento compensatório na via dependente de LOX, durante a qual se formam leucotrienos que podem causar broncoespasmo. Inibidores seletivos do receptor de leucotrienos são usados para ajudar os pacientes a desenvolver essa complicação.

Outros antiinflamatórios não esteroidais (não seletivos) atuam por mecanismo competitivo, ligando-se ao sítio ativo da enzima, e também reduzem a síntese de prostaglandinas. Entre eles, os representantes mais famosos são Diflunisal, Diclofenaco, Indometacina, Ibuprofeno, Naproxeno, Fenilbutazona.

A inibição da COX-2 é considerada um dos principais mecanismos de atividade antiinflamatória dos AINEs, pois ao inibir seletivamente essa ciclooxigenase, muitos dos efeitos colaterais observados com a inibição da ciclooxigenase 1 podem ser minimizados. A proporção da atividade dos AINEs em termos de bloqueio da COX-1/COX-2 permite-nos avaliar a sua potencial toxicidade. Quanto menor esse valor, mais seletivo é o medicamento para COX-2 e menos tóxico. Os principais representantes dos inibidores seletivos da COX-2 incluem celecoxib, Pirroxicam (do grupo dos oxicams), Nimesulida.

Diversas literaturas descrevem casos de efeitos negativos do celecoxib no corpo humano (tomar celecoxib em mulheres leva ao desenvolvimento de infertilidade reversível, o uso prolongado de celecoxib pode levar à insuficiência renal). Para o celecoxibe, assim como para a nimesulida, foi comprovada a capacidade de induzir o desenvolvimento de trombose.

2.3 Medicamentos que afetam principalmente a via da lipoxigenase do metabolismo do ácido araquidônico

Os medicamentos que afetam principalmente a via da lipoxigenase incluem inibidores da 5-lipoxigenase: (zileuton) e antagonistas do receptor leucotrieno cisLT1 (zafirlucaste, montelucaste, verlucaste, pranlucaste, cinalucaste, iralucaste, pobilucaste).

O zileuton liga-se reversivelmente ao sítio ativo do 5-LOG e bloqueia a síntese de todos os leucotrienos. O zafirlucaste, como outros antagonistas do receptor de leucotrieno cisLT1, liga-se aos receptores de leucotrieno do tipo cisteinil cisLT1 e os bloqueia. Ao mesmo tempo, os leucotrienos C4, D4 e E4 não são capazes de ativar esses receptores e causar efeitos correspondentes na musculatura lisa dos brônquios. Esses medicamentos são usados para asma brônquica.

2.4 Glicocorticosteroides

Os medicamentos esteróides têm um efeito antiinflamatório muito mais forte do que os medicamentos não esteróides. O mecanismo de sua ação é que, após passarem pela membrana celular, os glicocorticóides no citoplasma se ligam a um receptor esteróide específico. Como resultado da tradução do RNA, várias proteínas reguladoras são sintetizadas nos ribossomos. Uma das mais importantes é a lipocortina, que inibe a enzima fosfolipase-A2 e suprime a síntese de prostaglandinas e leucotrienos (pois impedem a liberação do substrato para a síntese dos eicosanóides - o ácido araquidônico), que desempenham um papel fundamental no desenvolvimento da reação inflamatória.

O uso de antiinflamatórios esteróides é especialmente importante para pacientes que sofrem de asma brônquica. O desenvolvimento dos sintomas desta doença (broncoespasmo e exsudação de muco para a luz brônquica) é causado, em particular, pela produção excessiva de leucotrienos pelos mastócitos, leucócitos e células epiteliais brônquicas. Tomar aspirina em pacientes com isoforma de lipoxigenase de alta atividade pode causar um ataque de asma brônquica. A razão para a asma brônquica “induzida pela aspirina” é que a aspirina e outros antiinflamatórios não esteróides inibem apenas a via da ciclooxigenase de conversão do ácido araquidônico e, assim, aumentam a disponibilidade do substrato para a ação da lipoxigenase e, consequentemente, a síntese de leucotrienos. Os medicamentos esteróides inibem o uso do ácido araquidônico nas vias da lipoxigenase e da ciclooxigenase, portanto não podem causar broncoespasmo.

Deve-se notar que os glicocorticosteróides têm uma série de efeitos colaterais: osteoporose, aumento da coagulação sanguínea, acne, obesidade, processos mais lentos de regeneração tecidual, retenção de sódio e água, transtornos mentais, etc.

Os representantes mais conhecidos dos glicocorticóides incluem prednisolona e flumetasona. A prednisolona é um glicocorticóide sintético de média potência, cuja ação farmacológica é determinada, entre outras coisas, pela inibição da fosfolipase A2. Esse medicamento tem efeitos antiinflamatórios, antialérgicos, antichoque e imunossupressores, mas apresenta uma série de efeitos colaterais característicos desse tipo de medicamento.

CONCLUSÕES

Neste trabalho de curso foram consideradas as formas de transformação do ácido araquidônico no corpo humano, foram consideradas algumas opções para perturbar o metabolismo do ácido araquidônico para enfraquecer os processos inflamatórios e os medicamentos correspondentes foram brevemente apresentados. Grupos de medicamentos (em especial AINEs) com mecanismo de ação relacionado ao efeito no metabolismo do ácido araquidônico são amplamente utilizados na prática clínica.

BIBLIOGRAFIA

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6. Lawrence D. R., Benitt P. N. Farmacologia clínica: em 2 volumes / trad. do inglês M.: Medicina, 1991.

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Ácido araquidônico(Inglês) ácido araquidônico) é o ácido graxo poliinsaturado predominante no corpo humano. Abreviaturas e designações comuns em diferentes sistemas: ARC (eng. AA ou ARA), 20:4ω6, 20:4n-6, 20:4Δ5,8,11,14.

O ácido araquidônico é às vezes chamado de “essencial”, em outros casos de “semi-essencial” para a fisiologia humana. O ácido araquidônico é sintetizado no corpo humano a partir do ácido graxo exclusivamente “essencial” - o ácido linoléico com a ajuda das enzimas dessaturase Δ5 e Δ6. No entanto, alguns mamíferos não conseguem sintetizar o ácido araquidônico e ele é “essencial” para eles.

Compostos essenciais são compostos que não são sintetizados no corpo humano e, portanto, devem estar presentes nos produtos alimentares consumidos pelos seres humanos.

Ácido araquidônico - substância química

O ácido araquidônico é um ácido carboxílico monobásico com quatro ligações duplas isoladas, é o ácido tetraenóico, o nome sistemático é ácido cis-5,8,11,14-eicosatetraenóico, fórmula química do composto CH 3 -(CH 2) 4 -CH=CH -CH 2 - CH=CH-CH 2 -CH=CH-CH 2 -CH=CH-(CH 2) 3 -COOH. O ácido araquidônico é um líquido oleoso incolor. A fórmula empírica do ácido araquidônico é C 20 H 32 O 2.

O ácido araquidônico pertence à família ômega-6 (ω-6) dos ácidos graxos insaturados, possuindo uma ligação dupla carbono-carbono na posição ômega-6, entre o sexto e o sétimo átomos de carbono, contando a partir da extremidade metila do ácido graxo. corrente.

Ácido araquidônico na fisiologia humana

O ácido araquidônico faz parte dos fosfolipídios das membranas celulares das plaquetas e das células endoteliais. O ácido araquidônico livre é rapidamente metabolizado em prostaglandinas e tromboxanos. O metabolismo do ácido araquidônico ocorre de duas maneiras principais - ciclooxigenase e lipoxigenase. A via da ciclooxigenase do metabolismo do ácido araquidônico leva à formação de prostaglandinas e tromboxano A2, enquanto a via da lipoxigenase leva à formação de leucotrienos.

As prostaglandinas e os tromboxanos são formados a partir do ácido araquidônico sob a influência da fosfolipase A2 e com a participação da ciclooxigenase (COX) nas células endoteliais, plaquetas e granulócitos polimorfonucleares. A formação de leucotrienos com a participação da lipoxigenase ocorre em eosinófilos, granulócitos polimorfonucleares e mastócitos (Rakhimova O.Yu. et al.).

O papel do ácido araquidônico na formação do córtex cerebral fetal

O ácido araquidônico, juntamente com o ácido docosahexaenóico (ácidos graxos de cadeia longa), são os principais blocos de construção das membranas celulares do cérebro e da retina. Os ácidos araquidônico e docosahexaenóico representam um total de 20% do conteúdo total de ácidos graxos nos fosfolipídios cerebrais. Esses ácidos graxos poliinsaturados afetam a transmissão do sinal entre as células nervosas através das sinapses.

O corpo da criança deve receber não apenas ácidos graxos essenciais, mas também seus derivados, principalmente os ácidos araquidônico e docosahexaenóico. No último trimestre da gravidez, ocorre aumento da captação e transferência dos ácidos araquidônico e docosahexaenóico através da placenta para o feto. Bebês prematuros, cujo desenvolvimento é interrompido prematuramente, recebem ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa insuficientes durante o período pré-natal. Embora os sistemas enzimáticos dos bebés sejam capazes de metabolizar ácidos gordos essenciais em ácidos gordos de cadeia longa, a capacidade destes sistemas pode não ser suficiente para satisfazer as necessidades dos bebés no primeiro ano de vida, especialmente dos prematuros. O aumento da necessidade de ácidos araquidônico e docosahexaenóico em crianças do primeiro ano de vida se deve ao rápido crescimento do cérebro, cujo peso aumenta 3 vezes no primeiro ano de vida.

O leite materno, juntamente com os ácidos graxos essenciais - linoléico e linolênico, também contém ácido araquidônico e docosahexaenóico em quantidades de 0,3–0,6% e 0,1–1,4%, respectivamente. Ao mesmo tempo, as fórmulas para alimentação artificial de bebés saudáveis, nascidos a termo e prematuros, contêm tradicionalmente apenas ácidos gordos essenciais e quantidades muito pequenas de ácidos gordos de cadeia longa. Dados de autópsia de crianças que morreram de síndrome de morte acidental indicam que o cérebro, os glóbulos vermelhos e os fosfolípidos no plasma sanguíneo de crianças amamentadas contêm mais ácido araquidónico e ácido docosahexaenóico do que em bebés que recebem nutrição artificial. Portanto, pode-se argumentar que os ácidos araquidônico e docosahexaenóico podem ser condicionalmente essenciais para crianças no primeiro ano de vida e especialmente para bebês prematuros alimentados com mamadeira (Kon I.Ya. et al.).

Ácido araquidônico em alimentos

O ácido araquidônico é encontrado nos seguintes alimentos (porcentagem de gordura, por peso, inclusive como triglicerídeos):

gordura de bacalhau (músculo) - 1-4%
óleo de baleia - 0,6-5%
óleo de salmão - 0,5-1%
gordura de porco - 0,5%
gordura bovina - 0,5%
gordura de cordeiro - 0,5%
ovos de galinha - 0,5%
óleo de vedação - 0,4-12%
gordura de arenque - 0,3-1%
gordura do leite - 0,1-1,7%
Manteiga de vaca Ghee - 0,09%

Os óleos vegetais praticamente não contêm ácido araquidônico.

Ácido araquidônico no leite humano

O conteúdo de ácido araquidônico no leite humano nas fases iniciais da lactação, em% do total de ácidos graxos por peso (Fateeva E.M., Mamonova L.G.):

no colostro - 0,3-0,4%
no leite de transição - 0,3-0,8%
no leite maduro - 0,1-0,2%

informações gerais

O ácido araquidônico é geralmente incluído nos chamados "