Лейкоцитарная формула у детей. О чём может рассказать лейкоцитарная формула крови? Время второго перекреста в лейкоцитарной формуле крови
Строение и состав периферической крови характеризуются достаточно жестким постоянством, красноречиво характеризуя гомеостаз организма. При этом в клинике наиболее часто используются такие показатели, как лейкоцитарная формула и гемограмма. Лейкоцитарная формула - этопроцентное содержание всех видов лейкоцитов периферической крови. Он;; выглядит так:
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ В постнатальном онтогенезе существенно изменяются практически все морфологические показатели крови. Врач любой специальности должен знать возрастные особенности строения крови.
Эритроциты. Количество у новорожденных увеличено до 6-7х10 ,2 /л, к 2-недельному возрасту достигает уровня взрослых и продолжает снижаться до минимума к 3-6-му месяцам жизни (физиологическая анемия). Дефинитивного количества их содержание достигает к половому созреванию. У новорожденных отмечаются анизоцитоз и ретикулоцитоз (увеличение количества ретикулоцитов). При старении количество эритроцитов может снижаться.
Лейкоциты. При рождении отмечается физиологический лейкоцитоз (до 10-ЗОхЮУл). Дефинитивный уровень устанавливается к 14-ти годам. Имеют место физиологические перекресты, обусловленные изменениями содержания нейтрофилов и лимфоцитов. У новорожденного процентное содержание этих форм лейкоцитов примерно равно их уровням у взрослого. Первый перекрест отмечается на 3-4-е сутки жизни. К этому времени содержание клеток из-за падения доли нейтрофилов и повышения лимфоцитов уравнивается. Дальнейшие изменения ведут к тому, что к 1-2 годам жизни содержание нейтрофилов равно 25%, а лимфоцитов - 65%. В последующие 2-3 года наблюдается обратный процесс, и в 4 года наблюдается второй перекрест. К 14-ти годам показатели соответствуют таковым у взрослых людей. При старении могут наблюдаться снижение как абсолютного содержания лейкоцитов, так и сдвиги в лейкоцитарной формуле (отсутствие молодых форм нейтрофилов, снижение и отсутствие эозинофи-лов и др.)
ЛИМФА
Лимфа представляет собой продукт интерстициальной (внутритканевой) жидкости. Образуется путем фильтрации плазмы из кровеносных капилляров и венул, чему способствует высокое гидростатическое давление в интерстици-альном пространстве и различия в онкотическом давлении. Это обеспечивает поступление из плазмы крови в лимфу определенного количества белков, возвращаемых с лимфой обратно в кровь.
Лимфа состоит из плазмы лимфы и форменных элементов (рис. 9.12). Плазма лимфы похожа по составу на плазму крови. Форменны* 1 элементы составляют не более 1% объема лимфы, в процентном отношении это 95% лимфоцитов, 5% гранулоцитов, 1% моноцитов, Могут встречаться единичные эритроциты, благодаря чему, а также присутствию фибриноген;: и других факторов свертывания, лимфа коагулирует.
Функции лимфы. 1. Транспортная, метаболическая и трофическая функции - транспорт липидов, всосавшихся в кишечнике, пластического и энергетического материала. 2. Перераспределение жидкости в организме 3. Участие в регуляции выработки антител, защитная функция. 4. Регуля-торная функция: является каналом передачи иммунной информации, фер ментов, гормонов и других регуляторных факторов. 5. Возвращение белка из ткани в кровь и поддержание онкотического давления крови.
Наибольшие изменения в лейкоцитарной формуле отмечаются в содержании нейтрофилов и лимфоцитов. Остальные показатели существенно не отличаются от показателей взрослых.
Классификация лейкоцитов
Сроки развития:
I. Новорожденные:
· нейтрофилы 65-75 %;
· лимфоциты 20-35 %;
II. 4-е сутки - первый физиологический перекрест:
· нейтрофилы 45 %;
· лимфоциты 45 %;
III. 2 года:
· нейтрофилы 25 %;
· лимфоциты 65 %;
IV. 4 года - второй физиологический перекрест:
· нейтрофилы 45 %;
· лимфоциты 45 %;
V. 14-17 лет:
· нейтрофилы 65-75 %;
· лимфоциты 20-35 %.
6. Лимфа состоит из лимфоплазмы и форменных элементов, в основном лимфоцитов (98 %), а также моноцитов, нейтрофилов, иногда эритроцитов. Лимфоплазма образуется посредством проникновения (дренажа) тканевой жидкости в лимфатические капилляры, а затем отводится по лимфатическим сосудам различного калибра и вливается в венозную систему. По пути движения лимфа проходит через лимфатические узлы, в которых она очищается от экзогенных и эндогенных частиц, а также обогащается лимфоцитами.
По качественному составу лимфа подразделяется на:
· периферическую лимфу - до лимфатических узлов;
· промежуточную лимфу - после лимфатических узлов;
· центральную лимфу - лимфа грудного протока.
В области лимфатических узлов происходит не только образование лимфоцитов, но и миграция лимфоцитов из крови в лимфу, а затем с током лимфы они снова попадают в крови и так далее. Такие лимфоциты составляют рециркулирующий пул лимфоцитов .
Функции лимфы:
· дренирование тканей;
· обогащение лимфоцитами;
· очищение лимфы от экзогенных и эндогенных веществ.
ЛЕКЦИЯ 7. Кроветворение
1. Виды кроветворения
2. Теории кроветворения
3. Т-лимфоцитопоэз
4. В-лимфоцитопоэз
1. Кроветворение (гемоцитопоэз)процесс образования форменных элементов крови.
Различают два вида кроветворения:
миелоидное кроветворение:
· эритропоэз;
· гранулоцитопоэз;
· тромбоцитопоэз;
· моноцитопоэз.
лимфоидное кроветворение:
· Т-лимфоцитопоэз;
· В-лимфоцитопоэз.
Кроме того, гемопоэз подразделяется на два периода:
· эмбриональный;
· постэмбриональный.
Эмбриональный период гемопоэза приводит к образованию крови как ткани и потому представляет собой гистогенез крови . Постэмбриональный гемопоэз представляет собой процесс физиологической регенерации крови как ткани.
Эмбриональный период гемопоэза осуществляется поэтапно, сменяя разные органы кроветворения. В соответствии с этим эмбриональный гемопоэз подразделяется на три этапа:
· желточный;
· гепато-тимусо-лиенальный;
· медулло-тимусо-лимфоидный.
Желточный этап осуществляется в мезенхиме желточного мешка, начиная со 2-3-ей недели эмбриогенеза, с 4-ой недели он снижается и к концу 3-го месяца полностью прекращается. Процесс кроветворения на этом этапе осуществляется следующим образом, вначале в мезенхиме желточного мешка, в результате пролиферации мезенхимальных клеток, образуются «кровяные островки», представляющие собой очаговые скопления отростчатых мезенхимальных клеток. Затем происходит дифференцировка этих клеток в двух направлениях (дивергентная дифференцировка ):
· периферические клетки островка уплощаются, соединяются между собой и образуют эндотелиальную выстилку кровеносного сосуда;
· центральные клетки округляются и превращаются в стволовые клетки.
Из этих клеток в сосудах, то есть интраваскулярно начинается процесс образования первичных эритроцитов (эритробластов, мегалобластов). Однако часть стволовых клеток оказывается вне сосудов (экстраваскулярно ) и из них начинают развиваться зернистые лейкоциты, которые затем мигрируют в сосуды.
Наиболее важными моментами желточного этапа являются:
· образование стволовых клеток крови;
· образование первичных кровеносных сосудов.
Несколько позже (на 3-ей неделе) начинают формироваться сосуды в мезенхиме тела зародыша, однако они являются пустыми щелевидными образованиями. Довольно скоро сосуды желточного мешка соединяются с сосудами тела зародыша, по этим сосудам стволовые клетки мигрируют в тело зародыша и заселяют закладки будущих кроветворных органов (в первую очередь печень), в которых затем и осуществляется кроветворение.
Гепато-тимусо -лиенальный этап гемопоэза осуществляется в начале в печени, несколько позже в тимусе (вилочковой железе), а затем и в селезенке. В печени происходит (только экстраваскулярно) в основном миелоидное кроветворение, начиная с 5-ой недели и до конца 5-го месяца, а затем постепенно снижается и к концу эмбриогенеза полностью прекращается. Тимус закладывается на 7-8-й неделе, а несколько позже в нем начинается Т-лимфоцитопоэз, который продолжается до конца эмбриогенеза, а затем в постнатальном периоде до его инволюции (в 25-30 лет). Процесс образования Т-лимфоцитов в этот момент носит название антиген независимая дифференцировка . Селезенка закладывается на 4-й неделе, с 7-8 недели она заселяется стволовыми клетками и в ней начинается универсальное кроветворение, то есть и миелоилимфопоэз. Особенно активно кроветворение в селезенке протекает с 5-го по 7-ой месяцы внутриутробного развития плода, а затем миелоидное кроветворение постепенно угнетается и к концу эмбриогенеза (у человека) оно полностью прекращается. Лимфоидное же кроветворение сохраняется в селезенке до конца эмбриогенеза, а затем и в постэмбриональном периоде.
Следовательно, кроветворение на втором этапе в названных органах осуществляется почти одновременно, только экстраваскулярно, но его интенсивность и качественный состав в разных органах различны.
Медулло-тимусо-лимфоидный этап кроветворения. Закладка красного костного мозга начинается со 2-го месяца, кроветворение в нем начинается с 4-го месяца, а с 6-го месяца он является основным органом миелоидного и частично лимфоидного кроветворения, то есть является универсальным кроветворным органом. В то же время в тимусе, в селезенке и в лимфатических узлах осуществляется лимфоидное кроветворение. Если красный костный мозг не в состоянии удовлетворить возросшую потребность в форменных элементах крови (при кровотечении), то гемопоэтическая активность печени, селезенки может активизироваться - экстрамедуллярное кроветворение.
Постэмбриональный период кроветворения - осуществляется в красном костном мозге и лимфоидных органах (тимусе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных фолликулах).
Сущность процесса кроветворения заключается в пролиферации и поэтапной дифференцировке стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови.
2. Теории кроветворения:
· унитарная теория (А. А. Максимов, 1909 г.) - все форменные элементы крови развиваются из единого предшественникастволовой клетки;
· дуалистическая теория предусматривает два источника кроветворения, для миелоидного и лимфоидного;
· полифилетическая теория предусматривает для каждого форменного элемента свой источник развития.
В настоящее время общепринятой является унитарная теория кроветворения, на основании которой разработана схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).
В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток:
· 1 класс - стволовые клетки;
· 2 класс - полустволовые клетки;
· 3 класс - унипотентные клетки;
· 4 класс - бластные клетки;
· 5 класс - созревающие клетки;
· 6 класс - зрелые форменные элементы.
Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения.
1 класс - стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной , то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток - индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются колоние-образующие единицы - КОЕ.
2 класс - полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки-предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции.
3 класс - унипотентные поэтин-чувствительные клетки-предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ - поэтинов , специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие).
Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны.
4 класс - бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2 4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения.
5 класс - класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток - от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты).
6 класс - зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноцитыне окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки - макрофаги . Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся.
Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет: стволовая клетка, полустволовая клеткапредшественница миелопоэза, унипотентная эритропоэтинчувствительная клетка, эритробласт, созревающие клеткипронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит, эритроцит. В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клетокпронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классовгетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови.
3. В отличие от миелопоэза, лимфоцитопоэз в эмбриональном и постэмбриональном периодах осуществляется поэтапно, сменяя разные лимфоидные органы. В Т- и в В-лимфоцитопоэзе выделяют три этапа:
· костномозговой этап;
· этап антиген-независимой дифференцировки, осуществляемый в центральных иммунных органах;
· этап антиген-зависимой дифференцировки, осуществляемый в периферических лимфоидных органах.
На первом этапе дифференцировки из стволовых клеток образуются клетки-предшественницы соответственно Т- и В-лимфоцитопоэза. На втором этапе образуются лимфоциты, способные только распознавать антигены. На третьем этапе из клеток второго этапа формируются эффекторные клетки, способные уничтожить и нейтрализовать антиген.
Процесс развития Т- и В-лимфоцитов имеет как общие закономерности, так и существенные особенности и потому подлежит отдельному рассмотрению.
Первый этап Т-лимфоцитопоэза осуществляется в лимфоидной ткани красного костного мозга, где образуются следующие классы клеток:
· 1 класс - стволовые клетки;
· 2 класс - полустволовые клетки-предшественницы лимфоцитопоэза;
· 3 класс - унипотентные Т-поэтинчувствительные клетки-предшественницы Т-лимфоцитопоэза, эти клетки мигрируют в кровеносное русло и с кровью достигают тимуса.
Второй этап - этап антигеннезависимой дифференцировки осуществляется в корковом веществе тимуса. Здесь продолжается дальнейший процесс Т-лимфоцитопоэза. Под влиянием биологически активного вещества тимозина , выделяемого стромальными клетками, унипотентные клетки превращаются в Т-лимфобласты - 4 класс, затем в Т-пролимфоциты - 5 класс, а последние в Т-лимфоциты - 6 класс. В тимусе из унипотентных клеток развиваются самостоятельно три субпопуляции Т-лимфоцитов: киллеры, хелперы и супрессоры. В корковом веществе тимуса все перечисленные субпопуляции Т-лимфоцитов приобретают разные рецепторы к разнообразным антигенным веществам (механизм образования Т-рецепторов остается пока невыясненным), однако сами антигены в тимус не попадают. Защита Т-лимфоцитопоэза от чужеродных антигенных веществ достигается двумя механизмами:
· наличием в тимусе особого гемато-тимусного барьера;
· отсутствием лимфатических сосудов в тимусе.
В результате второго этапа образуются рецепторные (афферентные или Т0-) Т-лимфоциты - киллеры, хелперы, супрессоры. При этом лимфоциты в каждой из субпопуляций отличаются между собой разными рецепторами, однако имеются и клоны клеток, имеющие одинаковые рецепторы. В тимусе образуются Т-лимфоциты, имеющие рецепторы и к собственным антигенам, однако такие клетки здесь же разрушаются макрофагами. Образованные в корковом веществе Т-рецепторные лимфоциты (киллеры, хелперы и супрессоры), не заходя в мозговое вещество, проникают в сосудистое русло и током крови заносятся в периферические лимфоидные органы.
Третий этап - этап антигенезависимой дифференцировки осуществляется в Т-зонах периферических лимфоидных органов - лимфоузлов, селезенки и других, где создаются условия для встречи антигена с Т-лимфоцитом (киллером, хелпером или супрессором), имеющим рецептор к данному антигену. Однако в большинстве случаев антиген действует на лимфоцит не непосредственно, а опосредованно - через макрофаг , то есть вначале макрофаг фагоцитирует антиген, частично расщепляет его внутриклеточно, а затем активные химические группировки антигена - антигенные детерминанты выносятся на поверхность цитолеммы, способствуя их концентрации и активации. Только затем эти детерминанты макрофагами передаются на соответствующие рецепторы разных субпопуляций лимфоцитов. Под влиянием соответствующего антигена Т-лимфоцит активизируется, изменяет свою морфологию и превращается в Т-лимфобласт, вернее в Т-иммунобласт , так как это уже не клетка 4 класса (образующаяся в тимусе), а клетка возникшая из лимфоцита под влиянием антигена.
Процесс превращения Т-лимфоцита в Т-иммунобласт носит название реакции бласттрансформации . После этого Т-иммунобласт, возникший из Т-рецепторного киллера, хелпера или супрессора, пролиферирует и образует клон клеток. Т-киллерный иммунобласт дает клон клеток, среди которых имеются:
· Т-памяти (киллеры);
· Т-киллеры или цитотоксические лимфоциты, которые являются эффекторными клетками, обеспечивающими клеточный иммунитет, то есть защиту организма от чужеродных и генетически измененных собственных клеток.
После первой встречи чужеродной клетки с рецепторным Т-лимфоцитом развивается первичный иммунный ответ - бласттрансформация, пролиферация, образование Т-киллеров и уничтожение ими чужеродной клетки. Т-клетки памяти при повторной встрече с тем же антигеном обеспечивают по тому же механизму вторичный иммунный ответ, который протекает быстрее и сильнее первичного.
Т-хелперный иммунобласт дает клон клеток, среди которых различают Т-памяти, Т-хелперы, секретирующие медиатор - лимфокин, стимулирующий гуморальный иммунитет - индуктор иммунопоэза. Аналогичен механизм образования Т-супрессоров, лимфокин которых угнетает гуморальный ответ.
Таким образом, в итоге третьего этапа Т-лимфоцитопоэза образуются эффекторные клетки клеточного иммунитета (Т-киллеры), регуляторные клетки гуморального иммунитета (Т-хелперы и Т-супрессоры), а также Т-памяти всех популяций Т-лимфоцитов, которые при повторной встрече с этим же антигеном снова обеспечат иммунную защиту организма в виде вторичного иммунного ответа. В обеспечении клеточного иммунитета рассматривают два механизма уничтожения киллерами антигенных клеток:
· контактное взаимодействие - «поцелуй смерти», с разрушением участка цитолеммы клетки-мишени;
· дистантное взаимодействие - посредством выделения цитотоксических факторов, действующих на клетку-мишень постепенно и длительно.
4. Первый этап В-лимфоцитопоэза осуществляется в красном костном мозге, где образуются следующие классы клеток:
· 1 класс - стволовые клетки;
· 2 класс - полустволовые клетки-предшественницы лимфопоэза;
· 3 класс - унипотентные В-поэтинчувствительные клетки-предшественницы В-лимфоцитопоэза.
Второй этап антигеннезависимой дифференцировки у птиц осуществляется в специальном центральном лимфоидном органе - фабрициевой сумке. У млекопитающих и человека такой орган отсутствует, а его аналог точно не установлен. Большинство исследователей считает, что второй этап также осуществляется в красном костном мозге, где из унипотентных В-клеток образуются В-лимфобласты - 4 класс, затем В-пролимфоциты - 5 класс и лимфоциты - 6 класс (рецепторные или В0). В процессе второго этапа В-лимфоциты приобретают разнообразные рецепторы к антигенам. При этом установлено, что рецепторы представлены белками-иммуноглобулинами, которые синтезируются в самих же созревающих В-лимфоцитах, а затем выносятся на поверхность и встраиваются в плазмолемму. Концевые химические группировки у этих рецепторов различны и именно этим объясняется специфичность восприятия ими определенных антигенных детерминант разных антигенов.
Третий этап - антигензависимая дифференцировка осуществляется в В-зонах периферических лимфоидных органов (лимфатических узлов, селезенки и других) где происходит встреча антигена с соответствующим В-рецепторным лимфоцитом, его последующая активация и трансформация в иммунобласт. Однако это происходит только при участии дополнительных клеток - макрофага, Т-хелпера, а возможно и Т-супрессора, то есть для активации В-лимфоцита необходима кооперация следующих клеток: В-рецепторного лимфоцита, макрофага, Т-хелпера (Т-супрессора), а также гуморального антигена (бактерии, вируса, белка, полисахарида и других). Процесс взаимодействия протекает в следующей последовательности:
· макрофаг фагоцитирует антиген и выносит детерминанты на поверхность;
· воздействует антигенными детерминантами на рецепторы В-лимфоцита;
· воздействует этими же детерминантами на рецепторы Т-хелпера и Т-супрессора.
Влияние антигенного стимула на В-лимфоцит недостаточно для его бласттрансформации. Это происходит только после активации Т-хелпера и выделения им активирующего лимфокина. После такого дополнительного стимула наступает реакция бласттрансформации, то есть превращение В-лимфоцита в иммунобласт, который носит название плазмобласта , так как в результате пролиферации иммунобласта образуется клон клеток, среди которых различают:
· В-памяти;
· плазмоциты, которые являются эффекторными клетками гуморального иммунитета.
Эти клетки синтезируют и выделяют в кровь или лимфу иммуноглобулины (антитела) разных классов, которые взаимодействуют с антигенами и образуются комплексы антиген-антитело (иммунные комплексы) и тем самым нейтрализуют антигены. Иммунные комплексы затем фагоцитируются нейтрофилами или макрофагами.
Однако активированные антигеном В-лимфоциты способны сами синтезировать в небольшом количестве неспецифические иммуноглобулины. Под влиянием лимфокинов Т-хелперов наступает во-первых, трансформация В-лимфоцитов в плазмоциты, во-вторых, заменяется синтез неспецифических иммуноглобулинов на специфические, в третьих, стимулируется синтез и выделение иммуноглобулинов плазмоцитами. Т-супрессоры активируются этими же антигенами и выделяют лимфокин, угнетающий образование плазмоцитов и синтез ими иммуноглобулинов вплоть до полного прекращения. Сочетанным воздействием на активированный В-лимфоцит лимфокинов Т-хелперов и Т-супрессоров и регулируется интенсивность гуморального иммунитета. Полное угнетение иммунитета носит название толерантности или ареактивности , то есть отсутствия иммунной реакции на антиген. Оно может обуславливаться как преимущественным стимулированием антигенами Т-супрессора, так и угнетением функции Т-хелперов или гибелью Т-хелперов (например, при СПИДе).
Показатели крови характеризуют состояние здоровья человека и могут значительно облегчить диагностику. Благодаря определению лейкоцитарной формулы можно предположить вид заболевания, судить о его протекании, наличии осложнений и даже спрогнозировать его исход. А понять происходящие в организме изменения поможет расшифровка лейкограммы.
Что показывает лейкоцитарная формула крови?
Лейкоцитарная формула крови - это соотношение различных видов лейкоцитов, обычно выраженное в процентах. Исследование проводится в рамках общего анализа крови.
Лейкоцитами называют белые кровяные клетки, которые представляют систему иммунитета организма. Их главными функциями являются:
- защита от микроорганизмов, способных вызывать проблемы со здоровьем;
- участие в процессах, возникающих в организме при воздействии различных патогенных факторов и вызывающих нарушения нормальной жизнедеятельности (различные заболевания, воздействие вредных веществ, стрессы).
Выделяют следующие виды лейкоцитов:
Расшифровка показателей LYM (лимфоцитов) в анализе крови:
Плазматические клетки (плазмоциты) участвуют в образовании антител и в норме присутствуют в очень низком количестве только в крови детей, у взрослых - отсутствуют и могут появиться только в случае патологий.
Исследование качественных и количественных характеристик лейкоцитов способно помочь при постановке диагноза, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других.
Врач назначает данный анализ для того, чтобы:
- получить представление о тяжести состояния больного, судить о ходе заболевания или патологического процесса, узнать о наличии осложнений;
- установить причину заболевания;
- оценить эффективность назначенного лечения;
- спрогнозировать исход заболевания;
- в некоторых случаях - оценить клинический диагноз.
Техника проведения, подсчёт и расшифровка анализа
Для подсчёта лейкоцитарной формулы с мазком крови совершают определённые манипуляции, высушивают, обрабатывают специальными красителями и рассматривают под микроскопом. Лаборант отмечает те клетки крови, которые попадают в поле его зрения, и делает это до тех пор, пока в сумме не наберётся 100 (иногда 200) клеток.
Распределение лейкоцитов по поверхности мазка неравномерно: более тяжёлые (эозинофилы, базофилы и моноциты) располагаются ближе к краям, а более лёгкие (лимфоциты) - ближе к центру.
При подсчёте могут использоваться 2 способа:
- Метод Шиллинга. Заключается в определении числа лейкоцитов в четырёх участках мазка.
- Метод Филипченко. В этом случае мазок мысленно делят на 3 части и ведут подсчёт по прямой поперечной линии от одного края к другому.
На листе бумаги в соответствующих графах отмечается количество. После этого производится подсчёт каждого вида лейкоцитов - сколько каких клеток было найдено.
Следует иметь в виду, что подсчет клеток в мазке крови при определении лейкоцитарной формулы является весьма неточным методом, поскольку существует множество трудноустранимых факторов, вносящих погрешность: ошибки при взятии крови, приготовлении и окраске мазка, человеческая субъективность при интерпретации клеток. Особенность некоторых типов клеток (моноцитов, базофилов, эозинофилов) заключается в том, что в мазке они распределяются неравномерно.
При необходимости производится расчёт лейкоцитарных индексов, представляющих собой отношение содержащихся в крови пациента различных форм лейкоцитов, также иногда в формуле используется показатель СОЭ (скорость оседания эритроцитов).
| Возраст | Эозинофилы, % | Нейтрофилы
сегментоядерные, % | Нейтрофилы
палочкоядерные, % | Лимфоциты, % | Моноциты, % | Базофилы, % |
| Новорождённые | 1–6 | 47–70 | 3–12 | 15–35 | 3–12 | 0–0,5 |
| Младенцы до 2 недель | 1–6 | 30–50 | 1–5 | 22–55 | 5–15 | 0–0,5 |
| Груднички | 1–5 | 16–45 | 1–5 | 45–70 | 4–10 | 0–0,5 |
| 1–2 года | 1–7 | 28–48 | 1–5 | 37–60 | 3–10 | 0–0,5 |
| 2–5 лет | 1–6 | 32–55 | 1–5 | 33–55 | 3–9 | 0–0,5 |
| 6–7 лет | 1–5 | 38–58 | 1–5 | 30–50 | 3–9 | 0–0,5 |
| 8 лет | 1–5 | 41–60 | 1–5 | 30–50 | 3–9 | 0–0,5 |
| 9–11 лет | 1–5 | 43–60 | 1–5 | 30–46 | 3–9 | 0–0,5 |
| 12–15 лет | 1–5 | 45–60 | 1–5 | 30–45 | 3–9 | 0–0,5 |
| Люди старше 16 лет | 1–5 | 50–70 | 1–3 | 20–40 | 3–9 | 0–0,5 |
Нормы лейкоцитарной формулы зависят от возраста человека. У женщин отличие также состоит в том, что показатели могут меняться в период овуляции, после или в период менструации, при беременности, после родов. Именно поэтому в случаях отклонений следует консультироваться у гинеколога.
Возможные отклонения от нормы в лейкограмме
Повышение или снижение уровня тех или иных видов лейкоцитов указывает на происходящие в организме патологические изменения.
Причины изменения количества лейкоцитов в крови - таблица
Сдвиг лейкоцитарной формулы
В медицине существуют понятия сдвига лейкоцитарной формулы, свидетельствующие об отклонених в состоянии здоровья пациентов.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо - таблица
| Сдвиг влево | Сдвиг вправо | |
| Изменения в формуле крови |
|
|
| На какие проблемы со здоровьем указывает |
|
|
Для получения данных о состоянии больного, опираясь на результаты лейкоцитарной формулы, учитывают индекс сдвига. Его определяют по формуле: ИС = М (миелоциты) + ММ (метамиелоциты) + П (палочкоядерные нейтрофилы)/С (сегментоядерные нейтрофилы). Норма индекса сдвига лейкоцитарной формулы у взрослого человека - 0,06.
В некоторых случаях может отмечаться такое явление, как значительное содержание в крови молодых клеток - метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов, эритробластов. Это обычно указывает на заболевания опухолевой природы, онкологию и метастазирование (образование вторичных очагов опухоли).
Перекрёст лейкоцитарной формулы
Перекрёст лейкоцитарной формулы - это понятие, возникающее при анализировании крови ребёнка. Если у взрослого человека изменения в крови обусловлены заболеваниями или значительным воздействием на организм вредных факторов, то у маленьких детей изменения возникают в связи с формированием иммунной системы. Данное явление не является патологией, а считается абсолютно нормальным. Нестандартность цифр обуславливается только становлением иммунитета.
Первый перекрёст лейкоцитарной формулы обычно возникает к концу первой недели жизни младенца. В это время количество нейтрофилов и лимфоцитов в крови уравнивается (их становится примерно по 45%), после чего число лимфоцитов продолжает расти, а нейтрофилов - уменьшаться. Это считается нормальным физиологическим процессом.
Второй перекрёст лейкоцитарной формулы возникает в 5–6 лет и только к десяти годам показатели крови приближаются к норме взрослого человека.
Как определить природу воспалительного процесса по анализу крови - видео
Лейкоцитарная формула способна дать многие ответы при затруднениях в диагностике заболевания и назначении терапии, а также охарактеризовать состояние пациента. Однако расшифровку анализа крови лучше доверить опытному специалисту. Врач может дать подробные объяснения и скорректировать проводимое лечение.
Критерии оценок тестового контроля
5 «отлично» - 91-100% правильных ответов
4 «хорошо» - 81-90% правильных ответов.
3 «удовлетворительно» - 71-80% правильных ответов.
2 «неудовлетворительно» - 70% и менее правильных ответов.
ЗДОРОВЫЙ РЕБЕНОК
Кратность проведения дородового патронажа
б) 2
Первый дородовый патронаж проводится на сроке беременности до (нед.)
а) 10–12
Второй дородовый патронаж проводится на сроке беременности до (нед.)
г) 32–40
4. Первичный патронаж к новорожденному м/с должна осуществить:
а) в течение первой недели после выписки из роддома
б) в течение первых 3 дней после выписки.
в) в течение первого месяца после выписки из роддома
г) в первый день после выписки.
Патронаж новорожденного осуществляется
а) 1 раз в неделю
б) 2 раза в неделю
в) 1 раз в месяц
г) 2 раза в месяц
6. Здоровые дети относятся к группе здоровья:
а) I
Дети, не имеющие хронической патологии и отклонений в развитии, относятся к группе здоровья
б) II
Дети с хронической патологией в стадии компенсации относятся к группе здоровья
б) III
Дети с хронической патологией в стадии субкомпенсации относятся к группе здоровья
в) IV
Дети с хронической патологией в стадии декомпенсации относятся к группе здоровья
г) V
11. К критериям отнесения к группе здоровья не относится:
а) наличие или отсутствие хронической патологии
б) уровень физического развития
в) социальный статус
г) уровень нервно-психического здоровья.
12. Карта профилактических прививок – это форма
в) ф-063
13. История развития ребенка – это форма
а) ф-112
Продолжительность периода внутриутробного развития составляет (в неделях беременности)
г) 40
Продолжительность периода новорожденности составляет (в мес.)
а) 1
При осмотре кожи ребенка оценивается
а) влажность
б) температура
в) цвет
г) эластичность
Ребенок начинает удерживать голову в возрасте (мес.)
а) 1-2
Ребенок самостоятельно сидит в возрасте (мес.)
в) 6-7
Форма большого родничка у новорожденного
а) овальная
б) округлая
в) треугольная
г) ромбовидная
Большой родничок у новорожденного располагается между костями черепа
а) лобной и теменными
б) теменными
в) затылочной и теменными
г) височной и теменной
Большой родничок у ребенка закрывается в возрасте (мес.)
в) 12–15
Грудной кифоз возникает у ребенка в возрасте (мес.)
б) 6
У новорожденного отмечается физиологическая
а) гипертония мышц-разгибателей
б) гипертония мышц-сгибателей
в) гипотония мышц-сгибателей
г) нормотония мышц
Частое развитие токсикоза у детей при различных заболеваниях обусловлено
а) слабой детоксицирующей функцией печени
б) слабой секреторной функцией желудка
в) высокой детоксицирующей функцией печени
г) высокой секреторной функцией желудка
25. Формула 76 + 2n (n - число месяцев) применяется у грудного ребенка для расчета
а) систолического АД
б) диастолического АД
в) пульсового давления
26. Формула 100 + n (n - число месяцев) применяется у ребенка старше 1 года для расчета
а) систолического АД
б) диастолического АД
в) пульсового давления
г) дефицита пульса
Количество молочных зубов у ребенка 1 года
в) 8
Частота дыхательных движений у здорового ребенка грудного возраста составляет (в 1 мин.)
г) 35–40
29. Формула для определения количества молочных зубов у ребенка в возрасте 6–24 мес. (n – число месяцев)
г) n - 4
Смена молочных зубов на постоянные начинается у ребенка в возрасте (лет)
Количество лейкоцитов у новорожденных повышено и равно 10- 30 *10 9 /л. Число нейтрофилов составляет -60,5 %, эозинофилов – 2%, базофилов -02 %, моноцитов -1,8 %, лимфоцитов – 24 %. В течении первых 2 недель количество лейкоцитов сокращается до 9 – 15 *10 9 /л, к 4 годам уменьшается до 7-13*10 9 /л, а к 14 годам достигает уровня, характерного для взрослого. Соотношение нейтрофилов и лимфоцитов меняется, что обуславливает возникновение физиологических перекрестов.
Первый перекрест. У новорожденного соотношение содержания этих клеток такое же, как и у взрослого. В последующем сод. Нф падает, а Лмф возрастает, так что на 3-4 сутки их количество уравнивается. В дальнейшем количество Нф продолжает снижаться и к 1-2 годам достигает 25 %. В этом же возрасте количество Лмф- 65 %.
Второй перекрест. В течении следующих лет число Нф постепенно повышается, а Лмф –снижается, так что у детей в 4 года эти показатели снова уравниваются и составляют по 35 % от общего количества лейкоцитов. Количество Нф продолжает увеличиваться, а количество Лмф – уменьшается, и к 14 годам эти показатели соответствуют таковым у взрослого (4-9 *10 9 /л).
25. Генез, структура, общие и спец. Свойства и функции нейтофилов
В костном мозге можно наблюдать шесть последовательных морфологических стадий созревания нейтрофилов: миелобласт, промйелоцит, миелоцит, метамиелоцит, палочкоядерная и сегментоядерная клетка:
Кроме того, там же имеются более ранние, морфологически не идентифицируемые, коммитированные предшественники нейтрофилов: КОЕ-ГМ и КОЕ-Г.
Созревание нейтрофилов сопровождается прогрессирующим снижением размера ядра за счет конденсации хроматина и потери ядрышек. По мере созревания нейтрофила ядро зазубривается и наконец приобретает характерную сегментацию. Одновременно происходят изменения и в цитоплазме нейтрофила, где накапливаются гранулы, содержащие биологические соединения, которые впоследствии будут играть столь важную роль в защите организма. Первичные (азурофильные) гранулы - включения синего цвета размером приблизительно 0,3 мкм, содержащие эластазу и миелопероксидазу. Впервые они появляются на промиелоцитарной стадии; при созревании их количество и интенсивность окрашивания снижаются. Вторичные (специфические) гранулы, которые содержат лизоцим и другие протеазы, появляются на стадии миелоцита. Окраска этих вторичных гранул обусловливает характерный нейтрофильный вид цитоплазмы.
Кинетика нейтрофилов. По способности к делению миелобласты, промиелоциты и миелоциты относятся к митотической группе, т.е. обладают способностью к делению, интенсивность которого падает от миелобласта к миелоциту . Последующие этапы созревания нейтрофилов не связаны с делением. В костном мозге пролиферирующие клетки среди нейтрофилов составляют около 1/3, и столько же приходится на долю гранулоцитарных митозов среди всех пролиферирующих клеток костного мозга. В течение суток вырабатывается до 4,0x10 9 нейтрофилов на килограмм массы тела.
Структура. Цитоплазма нейтрофилов . На стадии метамиелоцита и последующих стадиях созревания редуцируются структуры, обеспечивающие синтез цитоплазматических белков, совершенствуется структура лизосом, обеспечивающих функцию нейтрофилов, усиливается способность к амебовидной подвижности, деформации, обеспечивающих подвижность и инвазивность гранулоцитов.
Мембрана нейтрофилов. На предшественниках гранулоцитарного ростка определяются CD34+CD33+, а также рецепторы для G M - C S F , G - C S F, IL-1 , IL-3, IL-6, IL-11 , IL-12. На мембране присутствуют также различные молекулы, являющиеся рецепторами для хемотаксических сигналов, к которым относятся CCF , N-формил-пептид.
Свойства и функции . Функция нейтрофилов заключается в защите организма от инфекции. Этот процесс включает хемотаксис, фагоцитоз и уничтожение микроогранизмов. Хемотаксис предполагает способность к обнаружению и целенаправленному движению по направлению к микроорганизмам и очагам воспаления. Нейтрофилы имеют специфические рецепторы для С5а-компонента системы комплемента (вырабатываемого в классическом или альтернативном путях активации комплемента) и протеаз, выделяемых при повреждении тканей или при непосредственном бактериальном воздействии. Кроме того, у нейтрофилов есть рецепторы для N-формилъных пептидов, выделяемых бактериями и пораженными митохондриями. Они реагируют и на такие продукты воспаления, лейкотриен LТВ-4 и фибринопептиды.
Нейтрофилы распознают инородные организмы при помощи рецепторов к опсонинам. Фиксация сывороточного IgG и комплемента на бактериях делает их распознаваемыми для гранулоцитов. Нейтрофил имеет рецепторы для Fc-фрагмента молекулы иммуноглобулина и продуктов каскада комплемента. Эти рецепторы инициируют процессы захвата, поглощения и адгезии инородных объектов.
Нейтрофилы поглощают опсонизированные микроорганизмы с помощью цитоплазматических пузырьков, называемых фагосомами . Эти пузырьки продвигаются от складчатых псевдоподий и сливаются с первичными и вторичными гранулами за счет энергетически зависимого процесса, во время которого в фагоцитах происходит взрывная активация гликолиза и гликогенолиза. При дегрануляции клетки содержимое гранул выбрасывается в фагосому и выделяются ферменты деградации: лизоцим, кислая и щелочная фосфатазы, эластазаилактоферрин.
Наконец, нейтрофилы разрушают бактерии, метаболизируя кислород с образованием продуктов, токсичных для поглощенных микроорганизмов. Оксидазный комплекс, генерирующий эти продукты, состоит из флавин- и гемсодержащегося цитохрома Ь558-.
В этих реакциях используется восстанавливающий агент НАДФН, а стимуляторами их являются глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и другие ферменты гексозомонофосфатного шунта. В результате клетка генерирует супероксид (О 2) и перекись водорода (Н202), которые выделяются в фагосому для уничтожения бактерий. Лактоферрин участвует в образовании свободных гидроксильных радикалов■, а миелопероксидаза, используя галоиды в качестве кофакторов,- в продукции гипохлорной кислоты (НОС1) и токсичных хлораминов.
