8804 0

Анаэробная инфекция с самого начала должна считаться генерализованной, поскольку токсины анаэробных микробов обладают чрезвычайной способностью проникать через защитные барьеры и агрессивностью по отношению к живым тканям.

Клинические формы анаэробной инфекции. Практически, только клостридии и анаэробные грамположительные кокки могут вызывать моноинфекцию. Гораздо чаще анаэробный процесс протекает при участии нескольких видов и родов бактерий, как анаэробных (бактероиды, фузобактерии и др.), так и аэробных и обозначается термином «синергический». Выделяются следующие формы анаэробной раневой инфекции:

1) Анаэробные моноинфекции:

— клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз;

Анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит.

2) Полимикробные синергические (аэробно-анаэроб ные) инфекции:

Синергический некротический фасциит;

Синергический некротический целлюлит;

Прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;

Хроническая пробуравливающая язва.

Независимо от формы анаэробной инфекции в ране образуются зона гнилостного расплавления, зона некроза и флегмоны, и обширная зона серозного отека, представленная живыми тканями, обильно пропитанными токсинами и ферментами анаэробов, не имеющая четких границ.

Диагностика анаэробной инфекции. Анаэробный характер раневой инфекции выявляется при наличии хотя бы одного из патогномоничных местных признаков:

1) зловонный гнилостный запах экссудата;

2) гнилостный характер некроза - бесструктурный детрит серого, серо-зеленого или коричневого цвета;

3) газообразование, выявляемое при пальпации, аускультации (крепитация) и рентгенографии (ячеистый рисунок при целлюлите, перистый - при миозите);

4) отделяемое раны в виде жидкого экссудата серо-зе леного или коричневого цвета с капельками жира;

5) при микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, выявляется большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов:

• наличие крупных грамположительных палочек с четко выраженной капсулой говорит о клостридиальной инфекции;
• грамположительные кокки в виде цепочек или гроздей вызывают анаэробную кокковую моноинфекцию;
• мелкие грамотрицательные палочки в том числе веретенообразной формы, являются бактероидами и фузобактериями.

Симптомы, свойственные любой форме раневой инфекции при развитии анаэробной инфекции имеют следующие особенности:

Характер боли: быстро нарастает, перестает купироваться анальгетиками;

Отсутствие, особенно в начальном периоде развития, выраженных внешних признаков воспаления на фоне тяжелого токсикоза: легкая гиперемия кожи, пастозность, отсутствие гноеобразования, серозный характер воспаления тканей, окружающих зону некроза, тусклый и бледный вид тканей в ране;

Признаки токсикоза: бледность кожных покровов, иктеричность склер, выраженная тахикардия (120 ударов в минуту и более) всегда «обгоняющая» температуру, эйфория сменяется заторможенностью, быстро нарастают анемия и гипотензия;

Динамика признаков: появившись, симптомы быстро нарастают в течение одного дня или ночи (анемия, симптом «лигатуры», тахикардия и т. д.).

Хирургическое лечение анаэробной инфекции. Методом выбора при хирургическом лечении анаэробной инфекции является вторичная хирургическая обработка раны . Она имеет следующие особенности:

Радикальная некрэктомия в пределах пораженной области (сегмента конечности) с обязательным выполнением широкой Z -образной фасциотомии на протяжении всей пораженной области (футляра, сегмента конечности);

Дополнительное дренирование не ушитой раны через контрапертуры в наиболее низкорасположенных отделах области 2-3-мя толстыми (более 10 мм в диаметре) трубками;

Заполнение раны салфетками, постоянно смачиваемыми 3% раствором перекиси водорода, угольными сорбентами;

На конечностях дополнительно выполняется фасциотомия всех мышечных футляров вне зоны поражения закрытым способом для декомпрессии мышц, улучшения кровообращения в тканях; «лампасные разрезы» не выполняются, поскольку не решают проблемы детоксикации, являются дополнительными входными воротами инфекции и наносят тяжелую травму;

Выполнение на границе зоны серозного отека разрезов, обеспечивающих отток тканевой жидкости с высокой концентрацией экзотоксинов и препятствующих их распространению.

При установленной нежизнеспособности сегмента (ов) конечности, пораженного анаэробным процессом, показана его ампутация , которая может выполняться в двух вариантах:

Ампутация по типу хирургической обработки раны при компенсированном и субкомпенсированном (по шкале « ВПХ-СП или СГ») состоянии раненого и возможности сохранения вышележащего сустава;

Ампутация или экзартикуляция в пределах здоровых тканей минимально травматичным способом выполняется при крайне тяжелом (декомпенсированном по шкале « ВПХ-СП или СГ») состоянии раненого, неспособного перенести более длительную и тщательную хирургическую обработку.

Особенности ампутации при анаэробной инфекции:

При нежизнеспособной конечности уровень ампутации определяется уровнем погибших мышц, операция производится с элементами хирургической обработки с целью сохранения жизнеспособных тканей, необходимых для последующего закрытия раны;

Обязательно выполняется широкое раскрытие всех фасциальных футляров пораженных групп мышц на культе;

Целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение культи, а жгут по возможности не применять;

Операция проводятся только под общим обезболиванием;

Независимо от типа операции недопустимо наложение швов на рану;

Необходимы повторные плановые ежедневные оперативные ревизии (под наркозом) раны с некрэктомией вплоть до полного очищения раны.

Интенсивная консервативная терапия анаэробной инфекции.

1. Предоперационная подготовка. Стабилизация гемодинамики и устранение гиповолемии достигается введением в течение 0,5-1,5 часов кристалловидных растворов с 10–15 млн ЕД пенициллина, полиглюкина в сочетании с сер дечно-сосудистыми аналептиками в общем объеме 1,0–1,5 л.

Нейтрализация токсинов: ингибиторы ферментов (гордокс 200–300 тыс. ЕД, контрикал 50–60 тыс. АТрЕ); стабилизация и защита биологических мембран: кортикостероиды (преднизолон 90–120 мг), пиридоксин 3–5 мл 5% раствора; введение в окружность очага большого количества раствора (250–500 мл и более), содержащего новокаин, антибиотики (пенициллин, клиндамицин), нитроимидазолы (метропидазол 100,0 5% раствора), ингибиторы ферментов (гордокс 200–300 тыс. ЕД), кортикостероиды (гидрокортизон 250–375 мг, преднизолон 60–90 мг) с целью замедления распространения воспалительно-экссудативного процесса.

2. Интраоперационная терапия. Продолжается инфузионная и трансфузионная терапия, обеспечивающая антитоксический эффект (белковые препараты, альбумин, плазма) и устраняющая анемию. Операция заканчивается повторным введением раствора в зону воспалительного отека тканей. Большое количество жидкости, инъецируемой для промывания пораженных экзотоксинами тканей, выполняет существенную антитоксическую функцию. Полость раны рыхло дренируется полосами марли, пропитанными раствором перекиси водорода, детергентов или антисептиков с двух-трехкратной сменой препарата в течение суток. Высокоэффективным средством консервативного лечения является применение угольных сорбентов аналогичным способом.

Указания по военно-полевой хирургии

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными. К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Анаэробная инфекция отличается высокой скоростью развития патологического процесса, тяжелым интоксикационным синдромом, гнилостным зловонным экссудатом, газообразованием в ране, быстрым некротическим поражением тканей, слабовыраженными воспалительными признаками. Анаэробная раневая инфекция является осложнением травм – ранений полых органов, ожогов, обморожений, огнестрельных, загрязненных, размозженных ран.

Анаэробная инфекция по происхождению бывает внебольничной и ; по этиологии – травматической, спонтанной, ятрогенной; по распространенности – местной, региональной, генерализованной; по локализации - с поражением ЦНС, мягких тканей, кожного покрова, костей и суставов, крови, внутренних органов; по течению – молниеносной, острой и подострой. По видовому составу возбудителя она подразделяется на монобактериальную, полибактериальную и смешанную.

Анаэробная инфекция в хирургии развивается в течение 30 дней после оперативного вмешательства. Эта патология относится к внутрибольничным и существенно увеличивает время нахождения пациента в стационаре. Анаэробная инфекция привлекает внимание врачей различных специальностей благодаря тому, что она отличается тяжелым течением, высокой смертностью и инвалидизацией пациентов.

Причины

Возбудителями анаэробной инфекции являются обитатели нормальной микрофлоры различных биоценозов тела человека: кожного покрова, ЖКТ, мочеполовой системы. Эти бактерии по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. Под воздействием негативных экзогенных и эндогенных факторов начинается их бесконтрольное размножение, бактерии становятся патогенными и вызывают развитие заболеваний.

Факторы, вызывающие нарушения в составе нормальной микрофлоры:

1. Недоношенность, внутриутробное инфицирование,
2. Микробные патологии органов и тканей,
3. Длительная антибиотико-, химио- и гормонотерапия,
4. Облучение, прием иммунодепрессантов,
5. Длительное пребывание в стационаре различного профиля,
6. Длительное нахождение человека в замкнутом пространстве.

Анаэробные микроорганизмы обитают во внешней среде: в почве, на дне водоемов. Их основная характеристика – отсутствие толерантности к кислороду ввиду недостаточности ферментных систем.

Все анаэробные микробы делятся на две большие группы:

Факторы патогенности анаэробов:

1. Ферменты усиливают вирулентные свойства анаэробов, разрушают мышечные и соединительнотканные волокна. Они вызывают тяжелые расстройства микроциркуляции, повышают проницаемость сосудов, разрушают эритроциты, способствуют микротромбообразованию и развитию васкулитов с генерализацией процесса. Ферменты, продуцируемые бактероидами, оказывают цитотоксическое действие, что приводит к разрушению тканей и распространению инфекции.
2. Экзотоксины и эндотоксины повреждают сосудистую стенку, вызывают гемолиз эритроцитов и запускают процесс тромбообразования. Они оказывают нефротропное, нейротропное, дерматонекротизирующее, кардиотропное действие, нарушают целостность мембран эпителиоцитов, что приводит их к гибели. Клостридии выделяют токсин, под воздействием которого в тканях образуется экссудат, мышцы набухают и отмирают, становятся бледными и содержат много газа.
3. Адгезины способствуют прикреплению бактерий к эндотелию и его повреждению.
4. Капсула анаэробов усиливает вирулентные свойства микробов.

Экзогенная анаэробная инфекция протекает в форме клостридиального энтерита, посттравматического целлюлита и мионекроза. Эти патологии развиваются после проникновения возбудителя из внешней среды в результате травмы, укуса насекомых, криминального аборта. Эндогенная инфекция развивается в следствии миграции анаэробов внутри организма: из мест своего постоянного обитания в посторонние локусы. Этому способствуют операции, травматические повреждения, лечебно-диагностические манипуляции, инъекции.

Условия и факторы, провоцирующие развитие анаэробной инфекции:

• Загрязнение раны почвой, экскрементами,
• Создание анаэробной атмосферы некротизированными тканями в глубине раны,
• Посторонние тела в ране,
• Нарушение целостности кожи и слизистой,
• Проникновение бактерий в кровеносное русло,
• Ишемия и некроз тканей,
• Окклюзионные заболевания сосудов,
• Системные заболевания,
• Эндокринопатии,
• Онкология,
• Большая кровопотеря,
• Кахексия,
• Нервно-психическое перенапряжение,
• Длительная гормонотерапия и химиотерапия,
• Иммунодефицит,
• Нерациональная антибиотикотерапия.

Симптоматика

Морфологические формы клостридиальной инфекции:

Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывает гнойное воспаление внутренних органов, головного мозга, часто с абсцедированием мягких тканей и развитием сепсиса.

Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Инкубационный период длится около трех суток. Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс. Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» – «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

• Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
• Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
• Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.
• Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
• Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.

Диагностика

Диагностические мероприятия при анаэробной инфекции:

• Микроскопия мазков-отпечатков из ран или раневого отделяемого позволяет определить длинные полиморфные грамположительные «грубые» палочки и обилие кокковой микрофлоры. Бактериоды - полиморфные, мелкие грамотрицательные палочки с биполярной окраской, подвижные и неподвижные, не образуют спор, строгие анаэробы.
• В микробиологической лаборатории проводят бактериологическое исследование отделяемого раны, кусочков пораженных тканей, крови, мочи, ликвора. Биоматериал доставляют в лабораторию, где его засевают на специальные питательные среды. Чашки с посевами помещают в анаэростат, а затем в термостат и инкубируют при температуре +37 С. В жидких питательных средах микробы растут с бурным газообразованием и закислением среды. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза, на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Микробиологи подсчитывают количество морфологически различных колоний и после выделения чистой культуры изучают биохимические свойства. Если в мазке имеются грам+ кокки, проверяют наличие каталазы. При выделении пузырьков газа проба считается положительной. На среде Вильсо-Блер клостридии растут в виде черных колоний в глубине среды шаровидной или чечевицеобразной формы. Подсчитывают их общее количество и подтверждают принадлежность к клостридиям. При обнаружении в мазке микроорганизмов с характерными морфологическими признаками делают заключение. Бактериоды растут на питательных средах в виде мелких, плоских, непрозрачных, серовато-белых с зазубренными краями колоний. Их первичные колонии не пересеваются, поскольку даже кратковременная экспозиция с кислородом приводит к их гибели. При росте бактериодов на питательных средах обращает на себя внимание отвратительный запах.
• Экспресс-диагностика – изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете.
• При подозрении на бактериемию кровь засевают на питательные среды (Тиогликолевую, Сабуро) и инкубируют 10 суток, периодически высевая биоматериал на кровяной агар.
• Иммуноферментный ана­лиз и ПЦР помогают установить диагноз за относительно короткие сроки.

Лечение

Лечение анаэробной инфекции комплексное, включающее хирургическую обработку раны, консервативную и физиотерапию.

Во время хирургической обработки рану широко рассекают, нежизнеспособные и размозженные ткани иссекают, удаляют инородные тела, а затем образовавшуюся полость обрабатывают и дренируют. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором перманганата калия или перекиси водорода. Операцию выполняют под общей анестезией. При декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей проводят широкую фасциотомию. Если анаэробная хирургическая инфекция является развивается на фоне перелома конечности, ее иммобилизуют гипсовой лонгетой. Обширное разрушение тканей может привести к ампутации или экзартикуляции конечности.

Консервативная терапия:

Физиотерапевтическое лечение заключается в обработке ран ультразвуком и лазером, проведении озонотерапии, гипербарической оксигенации, экстракорпоральной гемокоррекции.

В настоящее время специфическая профилактика анаэробной инфекции не разработана. Прогноз патологии зависит от формы инфекционного процесса, состояния макроорганизма, своевременности и правильности диагностики и лечения. Прогноз осторожный, но чаще всего благоприятный. При отсутствии лечения исход заболевания неутешительный.

12. Механическая антисептика. Понятие о хирургической обработке ран.

13. Физическая антисептика. Определение, характеристика основных физических факторов.

14. Химическая антисептика. Определение, способы использования различных химических веществ.

15. Группы химических антисептиков. Основные препараты.

16. Биологическая антисептика. Механизмы действия. Группы препаратов.

17. Принципы антибактериальной терапии. Оценка её эффективности

18. Методы коррекции иммунитета. Пассивная и активная иммунизация в хирургии

19. Виды местного обезболивания. Препараты.

20. Наркоз. Виды. Показания и противопоказания. Осложнения и их профилактика.

21. Ингаляционный наркоз. Виды. Характеристика. Препараты.

22. Стадии ингаляционного наркоза по Гведелу

22. Стадии ингаляционного наркоза по Гведелу.

23. Внутривенный наркоз. Показания к применению, характеристика, препараты.

24. Понятие о современном многокомпонентном комбинированном наркозе.

25. Терминальные состояния.

26. Сердечно-лёгочная реанимация.

27. Кровотечения. Классификации. Клиника. Диагностика.

28. Временная остановка кровотечений.

29. Механические способы окончательной остановки кровотечений. Перевязка сосудов. Шов, пластика, протезирование и шунтирование сосудов.

30. Современные физические способы окончательной остановки кровотечения.

31. Химические и биологические способы окончательной остановки кровотечения.

32. Учение о группах крови. Иммунологические основы трансфузиологии.

33. Обязанности врача, переливающего компоненты, препараты крови и плазмозаменители. Документация.

34. Компоненты крови. Показания к переливанию.

35. Препараты крови. Показания и противопоказания к их применению.

36. Плазмозаменители, классификация, правила применения.

37. Ошибки, опасности и осложнения при переливании компонентов, препаратов крови и плазмозаменителей.

38. Понятие о хирургической операции. Виды, этапы хирургического вмешательства. Хирургический инструментарий.

39. Предоперационный период и подготовка больного к операции.

1)Диагностический этап

2)Подготовительный этап

40. Послеоперационный период. Ведение ближайшего послеоперационного периода.

41. Классификации повязок (по виду перевязочного материала, по назначению, по способу фиксации).

42. Виды бинтовых повязок. Основные правила их наложения.

43. Безбинтовые повязки, их назначение

44. Виды и средства транспортной иммобилизации. Правила выполнения транспортной иммобилизации.

45. Возбудители хирургической инфекции. Патогенез острой хирургической инфекции. Пути распространения инфекции в организме.

46. Фурункул. Определение, клиника, диагностика, лечение. Понятие о ’’злокачественном фурункуле’’.

47. Карбункул. Определение, клиника, диагностика, лечение.

48. Гидраденит. Определение, клиника, диагностика, лечение.

49. Рожистое воспаление. Определение, клиника, диагностика, лечение.

50. Абсцесс. Определение, клиника, диагностика, лечение.

51. Флегмона. Определение, клиника, диагностика, лечение.

52. Флегмоны забрюшинного пространства (паранефрит, параколит, псоит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

53. Панариций. Определение, классификация, клиника, диагностика.

54. Поверхностные формы панарициев. Классификация, клиника, лечение.

55. Сухожильный панариций. Клиника. Лечение.

56. Костный и суставной панариций. Клиника лечение.

57. Пандактилит. Клиника. Лечение.

58. Лечение панарициев, обезболивание и техника операции в зависимости от вида.

59. Флегмоны кисти. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.

60. Острый гнойный мастит. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение, “открытый” и “закрытый” методы лечения.

61. Профилактика острого гнойного послеродового мастита. Лечение в стадии серозного воспаления.

62. Острый парапроктит. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение.

63. Острый гематогенный остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

64. Хронический остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

65. Артрит, классификация, диагностика, принципы лечения.

66. Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

67. Неспецифическая и специфическая профилактика столбняка. Принципы лечения.

68. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.

69. Сепсис. Определение, этиология, патогенез, классификации, клиника, диагностика, лечение.

70. Классификации ран (по происхождению, механизму повреждения, по степени инфицированности).

71. Фазы течения раневого процесса (по Кузину) и их клинические проявления.

72. Первичная хирургическая обработка ран. Правила и техника выполнения.

73. Местные и общие клинические проявления гнойных ран. Лечение гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса.

74. Современные способы обработки инфицированных ран (высокоэнергетический лазер, вакуумная обработка, ультразвук и др.)

75. Способы завершения хирургической обработки ран. Классификация швов.

76. Кожная пластика, классификация.

77. Термические ожоги. Классификация, первая помощь.

78. Местное лечение термических ожогов в зависимости от глубины поражения тканей.

79. Химические ожоги, классификация особенности клиники и лечения.

80.Ожоговая болезнь. Классификация, клиника, тактика лечения.

81.Отморожение. Классификация, клиника, диагностика, лечение

82. Электротравма. Местное и общее действие электрического тока. Первая помощь при электротравме.

83.Виды травматизма и классификация травм. Понятие об изолированных, множественных, сочетанных и комбинированных повреждениях

84. Вывихи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

85.Переломы. Классификации, клиника, диагностика.

86. Лечение переломов консервативные, оперативные методы, скелетное вытяжение.

87. Закрытые повреждения черепа и головного мозга.

88. Пневмоторакс. Виды, клиника, диагностика, первая помощь, лечение.

89. Гемоторакс. Клиника, диагностика, лечение.

90. Повреждения живота. Классификация, диагностика (клиническая и инструментальная), принципы лечения.

91. Травмы живота с повреждением паренхиматозных органов. Клиника, тактика лечения.

92. Травмы живота с повреждением полых органов. Клиника, тактика лечению.

93. Опухоли. Классификация, общая характеристика.

94. Доброкачественные и злокачественные опухоли, их сравнительная характеристика.

95. Классификация опухолей по системе tnm.

96. Пролежни. Этиология, клиника, лечение.

97. Некрозы (омертвления). Этиология и патогенез, основные виды некрозов.

98. Трофические язвы нижних конечностей. Этиология и патогенез, клиника.

99. Кишечные свищи. Определение. Классификация. Клиническая картина и диагностика.

100. Основные симптомы урологических заболеваний

101. Дополнительные лаб. И инструмент. Методы диагностики урологических заболеваний

102. Воспалительные заболевания мочеполовой системы

103. Методика обследования пациентов с повреждением конечностей

104. Методика обследования пациентов с заболеваниями груди и живота.

105. Деонтологические проблемы хирургии.

68. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.

Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь)- представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями.

Возбудителями анаэробной инфекции (клостридиальная форма) являются специфические возбудители – клостридии так называемой «группы четырех»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Все перечисленные микроорганизмы – спороносные облигатные анаэробы, выделяющие сильные экзотоксины.

Клиника. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции – первые 6 суток после ранения. Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Отѐк,тканевой некроз развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, углекислого газа, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжѐлую интоксикацию организма.

Острая боль, нестерпимая, неподдающаяся аналгезии, которая имеет определѐнную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. Отѐк конечности бурно прогрессирует, вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Изменения в ране. Сухость, большое количество раневого отделяемого кровянистого характера («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду варѐное мясо. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют тѐмно-серый цвет. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты». Газ в мягких тканях поражѐнного сегмента – достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путѐм пальпации – по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). Температура тела повышается в пределах 38,0О-38,9ОС. Артериальное давление при нарастании признаков анаэробной инфекции прогрессивно снижается. Состояние желудочно-кишечного тракта – язык сухой, обложен (у 36% раненых язык влажный); ощущение неутолимой жажды, тошнота, рвота.

Хирургическая тактика . Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть, по возможности, радикальным. В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:

1) широкие «лампасные» разрезы на повреждѐнном сегменте конечности и фасциотомии;

2) разрезы, сочетающиеся с иссечением поражѐнных тканей;

3) ампутации (экзартикуляции).

Обезболивание при оперативном вмешательстве предпочтительно проводить под управляемым газовым наркозом закисью азота с кислородом. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отѐчной жидкости сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей,ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано! Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками. В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо 3% раствором перекиси водорода.

Вариант 2

Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией. Возбудителями являются клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedo-matiens, Cl. septicum, Cl. hystolyticus. Эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях. Причинами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются: обширные повреждения мышц и костей; глубокий закрытый раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов. Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы: классическая; отечно-токсическая; газово-гнойная; смешанная. Клиническая картина. Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация, проявляющаяся слабостью, тошнотой, рвотой, плохим сном, заторможенностью, бредом, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, черты лица заостряются. Пульс значительно учащен и не соответствует температуре, АД снижено, температура тела колеблется от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяются анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез сни¬жен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок. В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг нее цианотичная, холодная на ощупь, I с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при I пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы. Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование. Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс. После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство - широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. На рану накладывают повязку с перекисью водорода. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции - ампутации конечности. Общее лечение включает в себя применение смесей антигангренозных сывороток, инфузионную терапию, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, антибактериальную терапию, высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Высокоэффективна гипероксибаротерапия (барокамера для насыщения организма кислородом). Для профилактики анаэробной инфекции необходима ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран; хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.

"

– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
• костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Раневая анаэробная инфекция привлекает пристальное внимание хирургов, инфекционистов, микробиологов и других специалистов. Это обусловлено тем, что анаэробная инфекция занимает особое место в связи с исключительной тяжестью течения болезни, высокой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов. Анаэробам и их ассоциациям с аэробами в настоящее время принадлежит одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

Анаэробная инфекция может развиваться в результате травм, оперативных вмешательств, ожогов, инъекций, а также при осложненном течении острых и хронических гнойных заболеваний мягких тканей и костей, заболеваниях сосудов на фоне атеросклероза, диабетической ангионейропатии. В зависимости от причины инфекционного заболевания мягких тканей, характера повреждения и его локализации анаэробные микроорганизмы обнаруживают в 40-90% случаев. Так, по данным некоторых авторов частота выделения анаэробов при бактериемии не превышает 20%, а при флегмонах шеи, одонтогенной инфекции, внутрибрюшных гнойных процессах она достигает 81-100%.

Традиционно термин «анаэробная инфекция» относился только к инфекциям, вызываемым клостридиями. Однако в современных условиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случаев. Основная же роль отводится неспорообразующим анаэробам. Объединяет оба вида возбудителей то, что патологическое воздействие на ткани и органы осуществляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.

Код по МКБ-10

A48.0 Газовая гангрена

Возбудители анаэробной инфекции

По большому счету к возбудителям анаэробной инфекции относят патологические процессы, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болезнетворное действие в условиях аноксии (строгие анаэробы) или при небольших концентрациях кислорода (микроаэрофилы). Однако существует большая группа, так называемая факультативных анаэробов (стрептококки, стафилококки, протей, кишечная палочка и др.), которые попадая в условия гипоксии, переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма и способны вызывать развитие инфекционного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В желудочно-кишечном тракте человека, являющемся основным местом их обитания, выделено более 400 видов анаэробных бактерий. При этом соотношение аэробов к анаэробам составляет 1:100.

Ниже приводится список наиболее часто встречающихся анаэробов, участие которых в инфекционных патологических процессах в организме человека является доказанным.

Микробиологическая классификация анаэробов

• Анаэробные грамположительные палочки
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Анаэробные грамположительные кокки
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Анаэробные грамотрицательные палочки
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Анаэробные грамотрицательные кокки
  • Veillonella parvula

В большинстве патологических инфекционных процессов (92,8-98,0% случаев) анаэробы выявляются в ассоциации с аэробами и прежде всего со стрептококками, стафилококками и бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями.

Среди множества классификаций анаэробных инфекций в хирургии наиболее полной и отвечающей нуждам клиницистов следует считать классификацию, предложенную А. П. Колесовым с соавт. (1989).

Классификация анаэробной инфекции в хирургии

По микробной этиологии:

• клостридиальные;
• неклостридиальные (пептострептококковые, пептококковые, бактероидные, фузобактериальные и др.).

По характеру микрофлоры:

• моноинфекции;
• полиинфекции (вызываются несколькими анаэробами);
• смешанные (анаэробно-аэробные).

По пораженной части тела:

• инфекции мягких тканей;
• инфекции внутренних органов;
• инфекции костей;
• инфекции серозных полостей;
• инфекции кровяного русла.

По распространенности:

• местные, ограниченные;
• неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);
• системные или генерализованные.

По источнику инфекции:

• экзогенные;
• эндогенные.

По происхождению:

• внебольничные;
• внутрибольничные.

По причинам возникновения:

• травматические;
• спонтанные;
• ятрогенные.

Большинство анаэробов являются естественными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Более 90% всех анаэробных инфекций являются эндогенными. К экзогенным инфекциям относят лишь клостридиальный гастроэнтерит, клостридиальный посттравматическии целлюлит и мионекроз, инфекции после укусов человека и животных, септический аборт и некоторые другие.

Эндогенная анаэробная инфекция развивается в случае появления условно патогенных анаэробов в местах, несвойственных для их обитания. Проникновение анаэробов в ткани и кровеносное русло происходит во время оперативных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при транслокации бактерий из кишечника при острых заболеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недостаточно простого попадания бактерий в неестественные места их существования. Для внедрения анаэробной флоры и развития инфекционного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ишемию тканей, шок, голодание, стресс, переутомление и др. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Одним из основных факторов развития анаэробных инфекций является снижение парциального давления кислорода в тканях, которое возникает как в результате общих причин (шок, кровопотеря и др.), так и местной гипоксии тканей в условиях недостаточного артериального притока крови (окклюзирующие заболевания сосудов), наличия большого количества контуженных, размозженных, нежизнеспособных тканей.

Нерациональная и неадекватная антибиоти-котерапия, направленная в основном на подавление антагонистической аэробной флоры, также способствует беспрепятственному развитию анаэробов.

Анаэробные бактерии обладают рядом свойств, позволяющих им проявлять свою пато-генность только при появлении благоприятных условий. Эндогенные инфекции возникают при нарушении естественного баланса между иммунной защитой организма и вирулентными микроорганизмами. Экзогенная анаэробная инфекция, и в особенности клостридиальная, является более патогенной и клинически протекает тяжелее, чем инфекция, вызванная неспорообразующими бактериями.

Анаэробы имеют факторы патогенности, способствующие их инвазии в ткани, размножению и проявлению болезнетворных свойств. К ним относят ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, антигены клеточных стенок и др.

Так бактероиды, которые в основном обитают в различных отделах желудочно-кишечного тракта, верхних отделах дыхательных путей и нижних отделах мочеполовых путей, способны вырабатывать факторы, способствующие их адгезии к эндотелию и повреждающие его. Тяжелые расстройства микрогемоциркуляции сопровождаются повышенной сосудистой проницаемостью, сладжем эритроцитов, микротромбообразованием с развитием иммунокомплексных васкулитов, обусловливающих прогрессирующее течение воспалительного процесса и его генерализацию. Гепариназа анаэробов способствует возникновению васкулитов, микро- и макротромбофлебитов. Капсула анаэробов является фактором, резко увеличивающим их вирулентность, и даже выводит их на первое место в ассоциациях. Секреция бактероидами нейраминидазы, гиалуронидазы, фибринолизина, супероксидисмутазы благодаря их цитотоксическому действию приводит к деструкции тканей и распространению инфекции.

Бактерии рода Prevotella вырабатывают эндотоксин, активность которого превышает действие липополисахаридов бактероидов, а также продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что приводит их к гибели.

Патогенез поражений, вызываемых бактериями рода Fusobacterium, обусловлен способностью секретировать лейкоцидин и фосфолипазу А, проявляющих цитотоксическое действие и облегчающих инвазию.

Грамположительные анаэробные кокки в норме заселяют ротовую полость, толстую кишку, верхние отделы дыхательных путей, влагалище. Их вирулентные и патогенные свойства изучены недостаточно, несмотря на то, что они часто выявляются при развитии очень тяжелых гнойно-некротических процессов различной локализации. Возможно, что патогенность анаэробных кокков обусловлена наличием капсулы, действием липополисахаридов, гиалуронидазы и коллагеназы.

Клостридии способны вызывать как экзогенные, так и эндогенная анаэробная инфекция.

Естественным местом их обитания являются почва и толстый кишечник человека и животных. Основным родообразующим признаком клостридии является спорообразование, обуславливающее их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды.

У С. perfringens, наиболее часто встречающегося патогенного микроорганизма, идентифицировано не менее 12 токсинов-ферментов и энтеротоксин, которые определяют его патогенные свойства:

• альфа-Токсин (лецитиназа) - проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие.
• бета-Токсин - вызывает некроз тканей и обладает летальным действием.
• сигма-Токсин - проявляет гемолитическую активность.
• тета-Токсин - оказывает дерматонекротическое, гемолитическое и летальное действие.
• е-Токсины - вызывают летальное и дерматонекротизирующее действие.
• к-Токсин (коллагеназа и желатиназа) - разрушает ретикулярную ткань мышц и соединительнотканные коллагеновые волокна, оказывает некротизирующее и летальное действие.
• лямда-Токсин (протеиназа) - расщепляет подобно фибринолизину денатурированный коллаген и желатин, обуславливая некротические свойства.
• гамма- и ню-Токсины - оказывают летальное действие на лабораторных животных.
• мю- и v-Токсины (гиалуронидаза и дезоксирибону-клеаза) - повышают проницаемость тканей.

Анаэробная инфекция крайне редко встречается в виде моноинфекции (менее 1% случаев). Свою патогенность анаэробные возбудители проявляют в ассоциации с другими бактериями. Симбиоз анаэробов друг с другом, а также с некоторыми видами факультативных анаэробов, в особенности со стрептококками, бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями, позволяет создать синергидные ассоциативные связи, облегчающие их инвазию и проявление патогенных свойств.

Как проявляется анаэробная инфекция мягких тканей?

Клинические проявления анаэробной инфекции, протекающих с участием анаэробов, определяются экологией возбудителей, их метаболизмом, факторами патогенности, которые реализуются в условиях снижения общих или местных иммунозащитных сил макроорганизма.

Анаэробная инфекция, независимо от локализации очага, имеет ряд весьма характерных клинических признаков. К ним относятся:

• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обычного обитания анаэробов;
• неприятный гнилостный запах экссудата, являющийся следствием анаэробного окисления белков;
• преобладание процессов альтеративного воспаления над экссудативным с развитием некроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образования плохорастворимых в воде продуктов анаэробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.);
• серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический и гнойный экссудат с бурой, серо-коричневой окраской отделяемого и наличием в нем небольших капелек жира;
• прокрашивание ран и полостей в черный цвет;
• развитие инфекции на фоне длительного применения аминогликозидов.

При наличии у больного двух или более описанных выше признаков вероятность участия анаэробной инфекции в патологическом процессе очень высока.

Гнойно-некротические процессы, протекающие с участием анаэробов, условно можно разделить на три клинические группы:

1. Гнойный процесс носит местный характер, протекает без выраженной интоксикации, быстро купируется после хирургической обработки или даже без таковой, больные обычно не нуждаются в интенсивной дополнительной терапии.
2. Инфекционный процесс по клиническому течению практически не отличается от обычных гнойных процессов, протекает благоприятно, по типу обычной флегмоны с умеренно выраженными явлениями интоксикации.
3. Гнойно-некротический процесс протекает бурно, нередко злокачественно; прогрессирует, занимая обширные площади мягких тканей; быстро развивается тяжелый сепсис и ПОН с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Анаэробная инфекция мягких тканей отличается неоднородностью и разнообразием как по тяжести вызываемых ими патологических процессов, так и по патоморфологическим изменениям, которые развиваются в тканях при их участии. Различные анаэробы, как впрочем и аэробные бактерии, могут вызывать однотипные заболевания. В то же время одни и те же бактерии в отличающихся условиях способны вызывать разные болезни. Однако, несмотря на это, можно выделить несколько основных клинико-патоморфологических форм инфекционных процессов с участием анаэробов.

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей.

Клостридиальная анаэробная инфекция отличается выраженной агрессивностью. В большинстве случаев болезнь протекает тяжело и стремительно, с быстрым развитием сепсиса. Клостридиальная анаэробная инфекция развивается у больных с различными видами травм мягких тканей и костей при наличии определенных условий, к которым относятся массивное загрязнение тканей землей, наличие в ране участков омертвевших и размозженных, лишенных кровоснабжения тканей, присутствие инородных тел. Эндогенная клостридиальная анаэробная инфекция возникает при острых парапроктитах, после операций на органах брюшной полости и нижних конечностях у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов и сахарным диабетом. Реже встречается анаэробная инфекция, развивающаяся вследствие укуса человека или животных, инъекций препаратов.

Клостридиальная анаэробная инфекция протекает в виде двух основных патоморфологических форм: целлюлита и мионекроза.

Клостридиальный целлюлит (крепитирующий целлюлит) характеризуется развитием некроза подкожной или межмышечной клетчатки в области раны. Он протекает относительно благоприятно. Широкое своевременное рассечение раны и иссечение нежизнеспособных тканей в большинстве случаев обеспечивает выздоровление.

У больных сахарным диабетом и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей шансов на благоприятный исход болезни меньше, так как в виде целлюлита инфекционный процесс протекает лишь на первых этапах, затем гнойно-некротическое поражение тканей быстро переходит на более глубокие структуры (сухожилия, мышцы, кости). Присоединяется вторичная грамотрицательная анаэробная инфекция с вовлечением в гнойно-некротический процесс всего комплекса мягких тканей, суставов и костных структур. Формируется влажная гангрена конечности или ее сегмента, в связи с чем нередко приходится прибегать к ампутации.

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) - наиболее тяжелая форма анаэробной инфекции. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 3-4 суток. Возникает сильная, распирающая боль в ране, которая является самым ранним местным симптомом. Состояние при этом остается без видимых изменений. Позже появляется прогрессирующий отек. Рана становится сухой, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Кожа приобретает бронзовую окраску. Быстро формируются внутрикожные пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, очаги влажных некрозов кожи багрово-цианотичной и бурой окраски. Газообразование в тканях является частым признаком анаэробной инфекции.

Параллельно с местными признаками ухудшается и общее состояние больного. На фоне массивного эндотоксикоза стремительно нарастают процессы дисфункции всех органов и систем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса и септического шока, от которого больные погибают, если хирургическая помощь в полном объеме не будет оказана вовремя.

Характерным признаком инфекции является поражение некротическим процессом мышц. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо кровоточат, не сокращаются, приобретают грязно-коричневую окраску и имеют консистенцию «вареного мяса». При прогрессировании процесса анаэробная инфекция быстро переходит на другие группы мышц, соседние ткани с развитием газовой гангрены.

Редкой причиной клостридиального мионекроза являются инъекции лечебных препаратов. Лечение таких больных является сложной задачей. Спасти жизнь удается единицам больных. Об одном из таких случаев свидетельствует приведенная ниже история болезни.

Анаэробные стрептококковые целлюлит и миозит возникают в результате различных ранений мягких тканей, хирургических операций и манипуляций. Они вызываются грамположительными факультативными анаэробами Streptococcus spp. и анаэробными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Заболевание характеризуется развитием на ранних этапах преимущественно серозного, а в поздние сроки некротического целлюлита или миозита и протекает с симптомами выраженной интоксикации, нередко переходящей в септический шок. Локальные симптомы инфекции стерты. Отек тканей и гиперемия не выражены, флюктуация не определяется. Газообразование возникает редко. При некротическом целлюлите клетчатка выглядит блеклой, плохо кровоточит, серого цвета, обильно пропитана серозным и серозно-гнойным экссудатом. Кожные покровы вовлекаются в воспалительный процесс вторично: появляются цианотичные пятна с неровными краями, пузыри с серозным содержимым. Пораженные мышцы выглядят отечными, плохо сокращаются, пропитаны серозным, серозно-гнойным экссудатом.

Из-за скудости местных клинических признаков и превалирования симптомов тяжелого эндотоксикоза оперативное вмешательство нередко проводится с опозданием. Своевременная хирургическая обработка воспалительного очага с интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией быстро прерывает течение анаэробного стрептококкового целлюлита или миозита.

Синергический некротический целлюлит представляет собой тяжелое, быстропрогрессирующее гнойно-некротическое заболевание клетчатки, вызываемое ассоциативной неклостридиальной анаэробной инфекцией и аэробами. Заболевание протекает с неудержимой деструкцией клетчатки и вторичным вовлечением в гнойно-некротический процесс соседних тканей (кожи, фасций, мышц). Кожа наиболее часто вовлекается в патологический процесс. Появляются багрово-цианотичные сливные пятна без четкой границы, переходящие позднее во влажный некроз с изъязвлениями. При прогрессировании заболевания в инфекционный процесс вовлекаются обширные массивы различных тканей и прежде всего мышц, развивается неклостридиальная гангрена.

Некротический фасциит представляет собой синергический анаэробно-аэробный быстропрогрессирующий гнойно-некротический процесс с поражением поверхностных фасций тела. Помимо анаэробной неклостридиальной инфекции возбудителями заболевания нередко бывают стрептококки, стафилококки, энтеробактерии и синегнойная палочка, определяемые, как правило, в ассоциации друг с другом. В большинстве случаев в воспалительный процесс вторично вовлекаются подлежащие участки клетчатки, кожи, поверхностные слои мышц. Обычно некротический фасциит развивается после травмы мягких тканей и оперативных вмешательств. Минимальные наружные признаки инфекции обычно не соответствуют тяжести состояния больного и тем массивным и распространенным разрушениям тканей, которые выявляются интраоперационно. Запоздалая диагностика и позднее оперативное вмешательство нередко ведут к фатальному исходу заболевания.

Синдром Фурнье (Fournier J., 1984) представляет собой одну из разновидностей анаэробной инфекции. Он проявляется прогрессирующим некрозом кожи и глубжележащих тканей мошонки с быстрым вовлечением в процесс кожи промежности, лобка, полового члена. Зачастую формируется влажная анаэробная гангрена тканей промежности (гангрена Фурнье). Заболевание развивается спонтанно или в результате небольшой травмы, острого парапроктита или других гнойных заболеваний промежности и протекает с тяжелейшими симптомами токсемии и септического шока. Нередко оно заканчивается смертью больных.

В реальной клинической ситуации, особенно на поздних стадиях инфекционного процесса, бывает достаточно сложно разграничить описанные выше клинико-морфологические формы заболеваний, вызываемых анаэробами и их ассоциациями. Зачастую в ходе оперативного вмешательства выявляют поражение сразу нескольких анатомических структур в виде некротического фасциоцеллюлита или фасциомиозита. Нередко прогрессирующий характер заболевания приводит к развитию неклостридиальной гангрены с вовлечением в инфекционный процесс всей толщи мягких тканей.

Вызванный анаэробами гнойно-некротический процесс может распространяться на мягкие ткани со стороны внутренних органов брюшной и плевральной полостей, пораженных той же инфекцией. Одним из факторов, предрасполагающих к этому, является неадекватное дренирование глубокого гнойного очага, например, при эмпиеме плевры и перитоните, в развитии которых анаэробы участвуют практически в 100% случаев.

Анаэробная инфекция характеризуется бурным началом. На первый план обычно выступают симптомы тяжелого эндотоксикоза (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ, отсутствие аппетита, заторможенность и др.), которые нередко на 1-2 суток опережают развитие местных признаков болезни. При этом выпадает или остается скрытой часть классических симптомов гнойного воспаления (отек, гиперемия, болезненность и др.), что затрудняет своевременную догоспитальную, а иногда и внутрибольничную, диагностику анаэробной флегмоны и отдаляет начало оперативного лечения. Характерно, что зачастую сами пациенты до определенной поры не связывают свое «недомогание» с местным воспалительным процессом.

В значительном количестве наблюдений, особенно при анаэробном некротическом фасциоцеллюлите или миозите, когда в местной симптоматике преобладают только умеренная гиперемия или отек тканей при отсутствии флюктуации, заболевание протекает под маской другой патологии. Эти больные зачастую госпитализируются с диагнозом рожи, тромбофлебита, лимфовенозной недостаточности, илеофеморального тромбоза, тромбоза глубоких вен голени, пневмонии и др., причем порой - в нехирургические отделения стационара. Поздняя диагностика тяжелой инфекции мягких тканей для многих больных оказывается фатальной.

Как распознается анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция мягких тканей дифференцируется со следующими заболеваниями:

• гнойно-некротическими поражениями мягких тканей другой инфекционной этиологии;
• различными формами рожи (эритематозно-булезной, булезно-геморрагической);
• гематомами мягких тканей с явлениями интоксикации;
• пузырными дерматозами, тяжелой токсико-дермией (полиморфная экссудативная эритема, синдром Стивена-Джонсона, синдром Лайела и др.);
• тромбозом глубоких вен нижних конечностей, илеофеморальным тромбозом, синдромом Педжета-Шреттера (тромбоз подключичной вены);
• синдромом длительного раздавливания тканей на ранних стадиях заболевания (на стадии гнойных осложнений присоединение анаэробной инфекции определяется, как правило);
• отморожением II-IV степени;
• гангренозно-ишемическими изменениями мягких тканей на фоне острых и хронических тромбооблитерирующих заболеваний артерий конечностей.

Инфекционную эмфизему мягких тканей, развивающуюся в результате жизнедеятельности анаэробов, необходимо дифференцировать с эмфиземой другой этиологии, связанной с пневмотораксом, пневмоперитонеумом, перфорацией полых органов брюшной полости в забрюшинную клетчатку, оперативными вмешательствами, промыванием ран и полостей раствором перекиси водорода и др. При этом кроме крепитации мягких тканей обычно отсутствуют местные и общие признаки анаэробной инфекции.

Интенсивность распространения гнойно-некротического процесса при анаэробной инфекции зависит от характера взаимодействия макро- и микроорганизма, от возможностей иммунной защиты противостоять факторам бактериальной агрессии. Молниеносная анаэробная инфекция характеризуется тем, что уже в течение первых суток развивается распространенный патологический процесс, поражающий ткани на большом протяжении и сопровождающийся развитием тяжелого сепсиса, некоррегируемой ПОН и септическим шоком. Этот злокачественный вариант течения инфекции приводит к гибели более 90% больных. При острой форме заболевания такие нарушения в организме развиваются в течение нескольких суток. Подострая анаэробная инфекция характеризуется тем, что взаимоотношения макро- и микроорганизма более сбалансированы, и при своевременно начатом комплексном хирургическом лечении заболевание имеет более благоприятный исход.

Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции чрезвычайно важна не только в связи с научным интересом, но также необходима для практических нужд. До настоящего времени клиническая картина заболевания является основным методом диагностики анаэробной инфекции. Однако только микробиологическая диагностика с идентификацией возбудителя инфекции способна наверняка дать ответ об участии в патологическом процессе анаэробов. Между тем отрицательный ответ бактериологической лаборатории ни в коем случае не отвергает возможность участия анаэробов в развитии болезни, так как по некоторым данным около 50% анаэробов являются некультивируемыми.

Анаэробная инфекция диагностируется современными высокоточными методами индикации. К ним, в первую очередь, относятся газожидкостная хроматография (ГЖХ) и масс-спектрометрия, основанные на регистрации и количественном определении метаболитов и летучих жирных кислот. Данные этих методов коррелируют с результатам бактериологической диагностики в 72%. Чувствительность ГЖХ составляет 91-97%, специфичность - 60-85%.

К другим перспективным методам выделения возбудителей-анаэробов, в том числе из крови относятся системы Lachema, Bactec, Isolator, окраска препаратов для обнаружения бактерий или их антигенов в крови акридиновым желтым, иммуноэлектрофорез, иммунноферментный анализ и другие.

Важной задачей клинической бактериологии на современном этапе является расширение исследований видового состава возбудителей с выявлением всех видов, участвующих в развитии раневого процесса, включая анаэробную инфекцию.

Считается, что большая часть инфекций мягких тканей и костей имеет смешанный, полимикробный характер. По данным В. П. Яковлева (1995) при обширных гнойных заболеваниях мягких тканей облигатные анаэробы встречаются в 50% случаев, в сочетании с аэробными бактериями в 48%, в монокультуре анаэробы выявляют лишь в 1,3%.

Однако определить истинное соотношение видового состава при участии факультативно-анаэробных, аэробных и анаэробных микроорганизмов на практике представляется затруднительным. В большой степени это обусловлено сложностью выявления анаэробных бактерий в силу некоторых объективных и субъективных причин. К первым можно отнести прихотливость анаэробных бактерий, медленный их рост, необходимость специального оборудования, высокопитательных сред со специфическими добавками для их культивирования и др. Ко вторым - значительные финансовые и временные затраты, необходимость строгого выполнения протоколов многоэтапных и многократных исследований, дефицит квалифицированных специалистов.

Тем не менее, помимо академического интереса, идентификация анаэробной микрофлоры имеет большое клиническое значение как в определении этиологии первичного гнойно-некротического очага и сепсиса, так и в построении лечебной тактики, включая антибиотикотерапию.

Ниже продемонстрированы стандартные схемы изучения микрофлоры гнойного очага и крови при наличии клинических признаков анаэробной инфекции, применяемые в бактериологической лаборатории нашей клиники.

Каждое исследование начинают с окраски по Граму мазка-отпечатка из глубоких тканей гнойного очага. Это исследование является одним из методов экспресс-диагностики раневых инфекций и может в течение одного часа дать приблизительный ответ о характере микрофлоры, присутствующей в гнойном очаге.

Обязательно используются средства защиты микроорганизмов от токсического действия кислорода для чего используют:

• микроанаэростат для культивирования посевов;
• коммерческие газогенераторные пакеты (GasPak или HiMedia) для создания условий анаэробиоза;
• индикатор анаэробиоза: посев P. aeruginosa на цитрат Симонса в анаэробных условиях (P. aeruginosa не утилизирует цитрат, при этом цвет среды не меняется).

Сразу же после операции в лабораторию доставляются мазки и биоптаты из глубоких отделов раны взятые из одного локуса. Для доставки проб используют специальные транспортные системы нескольких видов.

При подозрении на бактериемию производится высев крови параллельно в 2 флакона (по 10 мл в каждый) с коммерческими средами для исследования на аэробные и анаэробные микроорганизмы.

Посев осуществляют одноразовыми пластиковыми петлями на несколько сред:

1. на свежеразлитый кровяной агар Шедлера с добавкой комплекса витамин К + гемин - для культивирования в микроанаэростате. При первичном посеве для создания элективных условий используется диск с канамицином (большинство анаэробов природно резистентны к аминогликозидам);
2. на 5% кровяной агар для культивирования в аэробных условиях;
3. на среду обогащения для культивирования в микроанаэростате (увеличивается вероятность выделения патогенов, тиогликолевую или железо-сульфитную при подозрении на клостридиальную инфекцию.

Микроанаэростат и чашку с 5% кровяным агаром помещают в термостат и инкубируют при +37 С в течение 48-72 ч. Мазки, доставленные на стеклах, окрашивают по Граму. Желательно во время операции взять несколько мазков раневого отделяемого.

Уже при микроскопии в ряде случаев можно сделать предположительное заключение о характере инфекции, так как отдельные виды анаэробных микроорганизмов имеют характерную морфологию.

Получение чистой культуры служит подтверждением диагноза клостридиальной инфекции.

По истечении 48-72 ч инкубации, выросшие в аэробных и анаэробных условиях колонии сравнивают по их морфологии и по результатам микроскопии.

Колонии, выросшие на Шедлер-агаре, проверяют на аэротолерантность (по нескольку колоний каждого типа). Их рассевают параллельно секторами на две чашки: с Шедлер-агаром и 5% кровяным агаром.

Колонии, выросшие на соответствующих секторах в аэробных и анаэробных условиях, считают безразличными к кислороду и исследуют согласно существующим методикам для факультативно-анаэробных бактерий.

Колонии, выросшие только в анаэробных условиях, расценивают как облигатные анаэробы и идентифицируют, учитывая:

• морфологию и размер колоний;
• наличие или отсутствие гемолиза;
• наличие пигмента;
• врастание в агар;
• каталазную активность;
• родовую чувствительность к антибиотикам;
• морфологию клеток;
• биохимические особенности штамма.

Значительно облегчает идентификацию микроорганизмов использование коммерческих тест-систем, содержащих более 20 биохимических тестов, позволяющих определить не только род, но и вид микроорганизма.

Микропрепараты некоторых видов анаэробов, выделенные в чистой культуре представлены ниже.

Обнаружение и идентификация анаэробного возбудителя из крови удается в редких случаях как, например, культуры P. niger, выделенной из крови больного с картиной тяжелого раневого анаэробного сепсиса на фоне флегмоны бедра.

Иногда в составе ассоциаций микроорганизмов могут присутствовать контаминанты, не несущие самостоятельной этиологической роли в инфекционно-воспалительном процессе. Выделение таких бактерий в монокультуре или в ассоциациях с патогенными микроорганизмами, особенно при анализе биоптатов из глубоких отделов раны, может свидетельствовать о низкой неспецифической резистентности организма и, как правило, связано с плохим прогнозом заболевания. Подобные результаты бактериологического исследования не редкость у тяжелых ослабленных больных, у пациентов с сахарным диабетом, с иммунодефицитными состояниями на фоне различных острых и хронических заболеваний.

При наличии гнойного очага в мягких тканях, костях или суставах и клинической картины анаэробной инфекции (клостридиальной или неклостридиальной) общая частота выделения анаэробов, по нашим данным составляет 32%. Частота выявления облигатных анаэробов в крови при этих заболеваниях, составляет 3,5%.

Как лечится анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция в основном лечится методод оперативного вмешательства и комплексной интенсивной терапией. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. Неуклонно прогрессирующий характер течения анаэробной инфекции является показанием к экстренному или срочному оперативному лечению, которое должно выполняться после кратковременной предварительной предоперационной подготовки, заключающейся в ликвидации гиповолемии и грубых нарушений гомеостаза. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артериального давления и разрешения олигоанурии.

Клиническая практика показала, что необходимо отказаться от проведения широко принятых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называемых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пораженных инфекцией, с заходом разрезов до уровня визуально не измененных участков. Распространение анаэробной инфекции отличается выраженной агрессивностью, преодолением различных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфекций, протекающих без доминирующего участия анаэробов. Патоморфологические изменения в очаге инфекции могут быть крайне неоднородными: участки серозного воспаления чередуются с очагами поверхностного или глубокого некроза тканей. Последние могут быть удалены друг от друга на значительные расстояния. Максимальные патологические изменения тканей в ряде случаев выявляются вдали от входных ворот инфекции.

В связи с отмеченными особенностями распространения при анаэробных инфекциях должна проводиться тщательная ревизия очага воспаления с широкой мобилизацией кожно-жировых и кожно-фасциальных лоскутов, рассечением фасций и апоневрозов с ревизией межмышечной, паравазальной, параневральной клетчатки, групп мышц и каждой мышцы в отдельности. Недостаточная ревизия раны приводит к недооценке распространенности флегмоны, объема и глубины поражения тканей, что ведет к недостаточно полной ХОГО и неизбежному прогрессированию заболевания с развитием сепсиса.

При ХОГО необходимо удалять все нежизнеспособные ткани независимо от объема поражения. Очаги кожи бледно-цианотичной или багровой окраски уже лишены кровоснабжения из-за тромбоза сосудов. Они должны удаляться единым блоком с подлежащей жировой клетчаткой. Также подлежат иссечению все пораженные участки фасций, апоневрозов, мышц и межмышечной клетчатки. В зонах, соседствующих с серозными полостями, крупными сосудистыми и нервными стволами, суставами, при некрэктомии необходимо проявлять определенную сдержанность.

После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не стоит опасаться образования очень больших раневых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приводит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа и ухудшению прогноза заболевания.

При анаэробном стрептококковом целлюлите и миозите в стадии серозного воспаления оперативное вмешательство должно быть более сдержанным. Широкое разведение кожно-жировых лоскутов, циркулярное обнажение группы пораженных мышц с разведением межмышечной клетчатки является достаточным для купирования процесса при адекватной интенсивной дезинтоксикационной и направленной антибактериальной терапии. При некротическом целлюлите и миозите хирургическая тактика аналогична описанной выше.

При клостридиальном миозите в зависимости от объема поражения удаляют мышцу, группу или несколько мышечных групп, нежизнеспособные участки кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций.

Если при ревизии операционной раны выявляют значительный объем поражения тканей (гангрена или возможность последней) с незначительными перспективами сохранения функциональной способности конечности, то в данной ситуации показана ампутация или экзарти-куляция конечности. К радикальному вмешательству в виде усечения конечности следует также прибегать у больных с обширным поражением тканей одного или нескольких сегментов конечности при явлениях тяжелого сепсиса и некорригируемой ПОН, когда перспектива сохранения конечности чревата потерей жизни пациента, а также при молниеносном течении анаэробной инфекции.

Ампутация конечности при анаэробной инфекции имеет свои особенности. Она проводится круговым способом, без формирования кожно-мышечных лоскутов, в пределах здоровых тканей. Для получения более длинной культи конечности А. П. Колесов с соавт. (1989) предлагают производить ампутацию на границе патологического процесса с рассечением и разведением мягких тканей культи. Во всех случаях рана культи не ушивается, ведется открыто с рыхлой тампонадой мазями на водорастворимой основе или растворами йодофоров. Группа пациентов, у которых осуществлена ампутация конечности, является наиболее тяжелой. Послеоперационная летальность, несмотря на проводимую комплексную интенсивную терапию, остается высокой - 52%.

Анаэробная инфекция характеризуется тем, что воспаление носит пролонгированный характер с замедлением смены фаз раневого процесса. Фаза очищения раны от некрозов резко затянута. Развитие грануляций задерживается в связи с полиморфностью протекающих в мягких тканях процессов, что связано с грубыми микроциркуляторными нарушениями, вторичным инфицированием раны. С этим же связана необходимость в повторных хирургических обработках гнойно-некротического очага (рис. 3.66.1), при которых производится удаление вторичных некрозов, раскрытие новых гнойных затеков и карманов, тщательная санация раны с применением дополнительных методов воздействия (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей антисептика, озонирование и др.). Прогрессирование процесса с распространением анаэробной инфекции на новые участки служит показанием к экстренной повторной ХОГО. Отказ от этапных некрэктомии возможен только после стойкого купирования местного гнойно-воспалительного процесса и явлений SIRS.

Ближайший послеоперационный период у больных с тяжелой анаэробной инфекцией проходит в условиях реанимационного отделения, где проводится интенсивная дезинтоксикацион-ная терапия, антибиотикотерапия, лечение полиорганной дисфункции, адекватное обезболивание, парентеральное и энтеральное зондовое питание и др. Показаниями к переводу больного в хирургическое отделение стационара служит положительная динамика в течении раневого процесса, завершение этапа повторных хирургических обработок гнойного очага, а иногда и пластических вмешательств, стойкая клинико-лабораторная ликвидация явлений ПОН.

Антибиотикотерапия является важным звеном в лечении больных с таким заболеванием, как анаэробная инфекция. Учитывая смешанную микробную этиологию первичного гнойно-некротического процесса, прежде всего, назначаются препараты широкого спектра действия, включая препараты антианаэробного действия. Наиболее часто используют следующие комбинации препаратов: цефалоспорины II-IV поколения или фторхинолоны в сочетании с метронидазолом, диоксидином или клиндамицином, карбапенемы в монотерапии.

Контроль за динамикой течения раневого процесса и сепсиса, микробиологическое мониторирование отделяемого из ран и других биологических сред позволяют вносить своевременные коррективы в смену состава, дозировку и способы введения антибиотиков. Так в ходе лечения тяжелого сепсиса на фоне анаэробной инфекции схемы антибактериальной терапии могут меняться от 2 до 8 и более раз. Показаниями к ее отмене служит стойкое купирование воспалительных явлений в первичном и вторичных гнойных очагах, заживление раны после пластического вмешательства, отрицательные результаты посевов крови и отсутствие лихорадки в течение нескольких суток.

Немаловажным компонентом комплексного хирургического лечения больных с анаэробной инфекцией является местное лечение раны.

Применение того или иного перевязочного средства планируют в зависимости от стадии раневого процесса, патоморфологических изменений в ране, вида микрофлоры, а также ее чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

В I фазу раневого процесса в случае анаэробной или смешанной инфекции препаратами выбора являются мази на гидрофильной основе с антианаэробным действием - диоксиколь, стрептонитол, нитацид, йодопироновая, 5% диоксидиновая мази и др. При наличии в ране грамотрицательной флоры используются как мази на гидрофильной основе, так и антисептики - 1% растворы йодофоров, 1% раствор диоксидина, растворы мирамистина, гипохлорита натрия и др.

В последние годы нами широко используется современная аппликационно-сорбционная терапия ран биологически активными набухающими сорбентами многокомпонентного действия на раневой процесс типа лизосорб, колладиа-сорб, диотевин, анилодиотевин и др. Указанные средства вызывают выраженное противовоспалительное, гемостатическое, противоотечное, антимикробное действие практически на все виды бактериальной флоры, позволяют осуществить некролиз, превратить раневое отделяемое в гель, сорбировать и выводить токсины, продукты распада и микробные тела за пределы раны. Применение биологически активных дренирующих сорбентов позволяет в ранние сроки купировать гнойно-некротический процесс, воспалительные явления в области раны и подготовить ее к пластическому закрытию.

Образование обширных раневых поверхностей, возникающих в результате хирургической обработки распространенного гнойного очага, создает проблему скорейшего их закрытия различными видами пластики. Выполнять пластику необходимо как можно раньше, насколько это позволяет состояние раны и больного. Практически осуществить пластику удается не ранее конца второй - начала третьей недели, что связано с описанными выше особенностями течения раневого процесса при анаэробной инфекции.

Ранняя пластика гнойной раны считается одним из важнейших элементов комплексного хирургического лечения анаэробной инфекции. Скорейшая ликвидация обширных раневых дефектов, через которые осуществляется массивная потеря белков и электролитов, происходит контаминация раны госпитальной полиантибиотикорезистентной флорой с вовлечением тканей во вторичный гнойно-некротический процесс, является патогенетически оправданным и необходимым хирургическим мероприятием, направленным на лечение сепсиса и препятствующим его прогрессированию.

При ранних сроках пластики необходимо использовать простые и наименее травматичные способы, к которым относят пластику местными тканями, дозированное тканевое растяжение тканей, АДП, комбинацию этих способов. Полную (одномоментную) кожную пластику удается осуществить у 77,6% больных. У остальных 22,4% больных раневой дефект в связи с особенностями течения раневого процесса и его обширностью возможно закрыть лишь поэтапно.

Летальность в группе больных, которым осуществлен комплекс пластических вмешательств, почти в 3,5 раза ниже, чем в группе больных, которым пластика не производилась или проводилась в поздние сроки, соответственно 12,7% и 42,8%.

Общая послеоперационная летальность при тяжелой анаэробной инфекции мягких тканей, с распространенностью гнойно-некротического очага на площади более 500 см 2 составляет 26,7%.

Знание клинических особенностей течения позволяет практическому хирургу на ранних этапах выявить такое опасное для жизни заболевание, как анаэробная инфекция и планировать комплекс ответных диагностических и лечебных мер. Своевременная радикальная хирургическая обработка обширного гнойно-некротического очага, повторные этапные некрэктомии, ранняя кожная пластика в сочетании с многокомпонентной интенсивной терапией и адекватным антибактериальным лечением позволяют значительно снизить летальность и улучшить результаты лечения.