Остеопороз — симптомы и лечение заболевания костей. Что такое системный остеопороз Лечение полиартрита с помощью настоев и отваров

19.07.2019

Остеопороз системный (osteoporosis; греч. osteon кость + poros гора + ōsis) - заболевание, относящееся к группе метаболических остеопатий. В развитии заболевания ведущую роль отводят нарушению механизмов моделирования и ремоделирования костной ткани. Остеопороз системный может быть как результатом воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, так и генетических дефектов. Последнее подтверждают случаи системного остеопороза, которые наблюдаются у нескольких членов одной семьи. Активными мутагенными факторами являются ионизирующее излучение, некоторые химические соединения, вирусы. Факторами риска развития системного остеопороза могут быть раннее наступление менопаузы, гиперфункция коры надпочечников, гипертиреоз, гипогонадизм, избыточное потребление фосфора, голодание (недостаточное поступление кальция), длительное применение таких препаратов, как гепарин, барбитураты, алкоголь, курение, чрезмерное потребление кофе, гиподинамия и др. В ряде случаев заболевание развивается на фоне беременности и в период лактации, а также при патологии желудочно-кишечного тракта.
Чаще действуют одновременно несколько факторов риска, поэтому заболевание считается полиэтиологическим многофакторным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления остеопороза системного разнообразны. Одним из наиболее постоянных его симптомов является боль в поясничной области, крестце, в тазобедренных суставах. Больные обычно отмечают чувство тяжести между лопаток, общую мышечную слабость и нарушение походки. При некоторых формах первым проявлением заболевания может быть боль и деформация голеностопных суставов или появление припухлости и боли в области стоп с постепенным распространением ее на крупные суставы нижних и мелкие верхних конечностей. В последующем присоединяется боль в костях таза, ребрах, которая усиливается при физической нагрузке. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается стойким болевым синдромом, который не исчезает в покое и нередко вынуждает длительно принимать анальгетики. Иногда первым проявлением О. с. бывает патологический перелом костей нижней трети предплечья.
Ни один из симптомов не является патогномоничным и может наблюдаться при многих других метаболических остеопатиях, миеломной болезни.

Течение заболевания чаще медленное, но прогрессирующее. Самопроизвольное обратное развитие описано только у некоторых больных с транзиторной формой системного остеопороза (например, у юношей при идиопатическом ювенильном остеопорозе, у женщин на фоне беременности или в период лактации). При прогрессировании заболевания нарушение минерализации кости с каждым годом увеличивается, что сопровождается снижением ее механической прочности. В результате отмечают патологические переломы, вторичные деформации, которые нередко приводят к инвалидности.

ДИАГНОЗ
Важнейшую роль в диагностике остеопороза системного отводят рентгенологическому исследованию, при котором отмечают снижение плотности тени костей (остеопения), усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, склероз субхондральных пластинок, многочисленные вдавленные переломы в центральных отделах субхондральных пластинок, переломы тел позвонков, костей таза, шеек бедренных костей, других костей скелета.
Характерны также истончение кортикального слоя длинных трубчатых костей, перестроечные процессы по типу зон Лоозера в шейках бедренных костей и костях таза. В некоторых случаях наблюдаются зернистые очаги просветления в длинных трубчатых костях, а также в костях черепа и кистей.

При некоторых формах остеопороза системного возможны особенности рентгенологические картины. Так, при стероидной форме болезни в отличие от постменопаузальной чаще встречается деформация тел позвонков по типу рыбьих. Клиновидная деформация тел позвонков у больных с постменопаузальной формой возникает без видимой травмы, а при остеопорозе системном у лиц молодого и среднего возраста подобная деформация тел позвонков может выявляться после подъема тяжести или падения с высоты своего роста. Многочисленные компрессионные переломы тел позвонков, которые ранее описывали как гормональную спондилопатию или остеопоротическую спондилопатию, целесообразнее обозначать как платиспондилию с учетом того, что подобная рентгенологическая картина может наблюдаться не только при различных формах остеопороза системного, но и при других заболеваниях и метаболических остеопатиях.
Как правило, связи подобной деформации тел позвонков с эндокринными нарушениями не отмечается. Переломы шеек бедренных костей чаще встречаются у больных с сенильной формой остеопороза системного, а костей таза - у лиц молодого и среднего возраста. Ни один из рентгенологических симптомов не является патогномоничным, т.к. подобные изменения могут отмечаться при остеомаляции, остеопоротической форме миеломной болезни и др. В связи с этим рентгенологические изменения, как и клинические, должны рассматриваться только в совокупности с другими данными.

Большое значение для установления диагноза имеют результаты лабораторных исследований. При остеопорозе системном возможны гипокальциемия, повышение уровня фосфора в крови с сохранением его нормальной экскреции и тубулярной реабсорбции, снижение или повышение активности щелочной фосфатазы, транзиторная гиперкальциурия, повышенное выделение с мочой оксипролина. В случаях, когда гипокальциемия сочетается с повышенным выделением оксипролина и некоторым повышением уровня щелочной фосфатазы, необходимо проводить дифференциальный диагноз с остеомаляцией.

Нередко в диагностике заболевания используют инвазивные и неинвазивные методы определения массы кости. К неинвазивным методам относятся рентгеноденситометрия, рентгеноморфометрия, гамма-фотонная абсорбциометрия. Рентгеноморфометрический и рентгеноденситометрический методы довольно просты, занимают мало времени, однако позволяют определять главным образом массу кортикальной части кости и проводить измерение лишь в области фаланг или II пястной кости, которые поражаются при остеопорозе системном не в первую очередь. Самыми уязвимыми отделами скелета при системном остеопорозе считаются позвоночник и шейка бедренной кости, поэтому наибольшую ценность имеют данные о состоянии этих отделов скелета. Их позволяют получать двуфотонная абсорбциометрия и компьютерная томография.

Инвазивный метод оценки массы кости - гистоморфометрия материала, полученного при биопсии крыла подвздошной кости. Он позволяет получить количественную характеристику таких параметров костной ткани, как объем губчатой кости, ширина трабекул, ширина кортикальной пластинки и порозность.

Во всех случаях, когда имеются трудности в диагностике остеопороза системного по клинико-рентгенологической картине и биохимическим данным, больного следует направить в специализированный ортопедический стационар.

ЛЕЧЕНИЕ
Использование только препаратов кальция не останавливает прогрессирования патологического процесса и не увеличивает массу кости. Применение анаболических гормонов способствует увеличению главным образом мышечной массы. Данные в отношении лечебного эффекта эстрогенов противоречивы. Применение их, несомненно, патогенетически оправдано при остеопорозе системном, развившемся на фоне гипогонадизма у женщин. Кальцитонин обладает выраженным обезболивающим эффектом, но не останавливает прогрессирования процесса. Кроме того, длительное применение кальцитонина может привести к вторичному гиперпаратиреозу и увеличению резорбции кости.

Широкое применение для лечения остеопороза системного нашли препараты фтора, т.к. их введение в результате замещения гидроксильных ионов в оксиапатите приводит к увеличению объема кости, улучшает структуру кристаллической решетки. Но новообразованный под влиянием фторидов матрикс слабо минерализован, поэтому лечение препаратами фтора (оссин, корреберон, тридин) необходимо сочетать с назначением активных метаболитов витамина D и препаратов кальция. Лечение фторидами длительное, не менее 21/2 года. Суточная доза глюконата кальция составляет 1,5 г. В связи с тем, что фтор образует с кальцием нерастворимые соединения, прием фтора и кальция нельзя совмещать по времени, и интервал между их приемом должен составлять несколько часов. С препаратами фтора нельзя также одновременно принимать молочные продукты, каши, приготовленные на молоке. В тех случаях, когда при системном остеопорозе наблюдается гипокальциемия, лечение необходимо дополнять приемом оксидевита (активный метаболит витамина D), что улучшает всасывание кальция в кишечнике.

Лечение различных форм системного остеопороза только активными метаболитами витамина D основано на данных о нарушении всасывания кальция в кишечнике. Имеются данные о том, что назначение оксидевита в течение 1 года у больных с постменопаузальной формой заболевания, при остеопорозе у лиц молодого и среднего возраста, а также при остеопорозе, развившемся на фоне сахарного диабета, стабилизирует рентгенологическую картину, устраняет болевой синдром (уже через 2-5 месяцев после начала лечения), прекращает потерю губчатой кости, сохраняет толщину трабекул и ширину кортикальной пластинки кости. У части больных на фоне лечения оксидевитом отмечается достоверное увеличение ширины трабекул и кортикальной пластинки, что свидетельствует о влиянии препарата на процессы моделирования и ремоделирования. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подбор дозы препарата и длительности курса лечения. Так же, как и при лечении препаратами фтора, необходим биохимический контроль не реже 1 раза в 6 месяцев. Обязательными компонентами лечения остеопороза системного являются ЛФК, массаж. При мышечной слабости рекомендуют гидрокинезотерапию. Индивидуально определяется лечебный двигательный режим, назначаются терренкур, ближний туризм или прогулки. В комплекс лечебных мероприятий входит ортезирование. По показаниям назначают ношение корсетов.

Нарушение процессов ремоделирования и моделирования у больных остеопорозом системным исключает возможность хирургического лечения переломов шейки бедренной кости или других переломов без предшествующего и последующего консервативного лечения.

Позвоночник – это важная часть опорно-двигательного аппарата человека. Он не только поддерживает нашу спину в правильном положении, но и концентрирует на себе множество связок, мышц и нервных волокон. Кроме того, позвоночный столб – это еще одна ступень защиты спинного мозга человека.

Такое заболевание, как системный остеопороз, способно снизить плотность костной ткани, привести к серьезным последствиям для организма. Рассмотрим, чем опасен такой недуг, как его правильно диагностировать и начать своевременно лечить.

Что такое системный остеопороз

Системный остеопороз позвоночника делает вашу кость тоньше – в ней появляются очень мелкие поры, которые постепенно становятся все более и более широкими. Соответственно, это приводит к тому, что позвонки становятся менее прочными.

Так как на позвоночный столб приходятся большие нагрузки, то даже от неправильного подъема небольшого веса вы можете заработать компрессионный перелом. Более того, потенциально увеличивается опасность отделения осколков, которые способны сильно травмировать как спинной мозг, так и ткани, которые его окружают. Это потребует серьезного и длительного лечения.

Причины заболевания

От появления симптомов системного остеопороза не застрахован никто. Представители европеоидной расы вообще, по статистике, сильнее предрасположены к возникновению такого недуга.

Есть несколько факторов риска, которые потенциально способны увеличить опасность появления недуга:

Пожилой возраст. В нем начинается постепенное вымывание из костей кальция, и без правильной диеты и лекарств риск очень велик.
Аллергия на молочный белок. Человек в таком положении лишается одного из главных источников кальция и укрепляющих кости витаминов.
Женский пол. По статистике, нарушение плотности кости у женщин встречается в три раза чаще, чем у мужчин.
Проблемы с менструальным циклом. В этом случае у женщины начинается нехватка эстрогенов, что напрямую влияет на то, как себя «чувствуют» кости.
Неправильный образ жизни. Подвержены таким заболеваниям курильщики, люди, потребляющие слишком много алкоголя, соленой или сладкой пищи.

Факторы риска – это травмы, новообразования в организме, а также многочисленные проблемы с гормональным уровнем, показываемые при анализах.

Виды системного остеопороза

Важно не только понять, что такое системный остеопороз позвоночника, но и определить его вид. Существует первичный и вторичный типы такой болезни, различающиеся как по симптомам, так и по причинам, которые приводят к их возникновению.

Первичный

Основной фактор риска для появления такой болезни – это большой возраст пациента. Часто появляется у представительниц слабого пола в период наступления менопаузы. Заболевание развивается само по себе по причине гормональных сбоев, постепенного вымывания полезных веществ, недостатка движения.

Вторичный

Такая форма болезни часто выступает в качестве дополнения к другим заболеваниям и провоцируется ими. Нередко встречается утончение кости на фоне неполадок в работе щитовидной железы или сахарного диабета. Некоторые лекарства также могут стимулировать ухудшение состояния пациента. Проблема может возникать на фоне травм, а также склеродермии.

Формы заболевания

Кроме описанных выше видов, существует и несколько форм заболевания. Это:

Локальный. Часто наступает после получения человеком травмы, например после перелома. Могут спровоцировать такие проблемы также многочисленные ожоги, токсическое воздействие и многое другое. В этом случае кость затрагивается в месте получения повреждения.
Региональный. В таком случае охват определенной области проявляется неравномерно. Весь скелет не затрагивается, но поражаются несколько суставов и костей. Системный неравномерный остеопороз достаточно сложен в диагностировании.
Околосуставный. Еще один метаболический вид, поражающий ткань кости, расположенной рядом с суставом. Кроме того, есть опасность возникновения проблем с тканями. Часто возникает, к примеру, на кистях и стопах.
Диффузный. Будет характеризоваться постепенным истончением костей под действием неправильного образа жизни, потери витаминов и минералов скелетом. Часто из-за этого появляется горб, возникает сутулость, случается перелом.

Признаки

Важно не только понимать, что это такое, системный остеопороз, но и как его распознать на раннем этапе. Симптомы болезни следующие:

Сильный дискомфорт в месте, где сосредоточено остеопатическое повреждение.
Человек ощущает, что его мышцы ослабли или слишком сильно напряглись, чтобы компенсировать снижение несущей способности костей.
Появление боли. Она может быть сосредоточена как в конкретной области, так и резонировать в близлежащие ткани.
Сильное изменение осанки. Человек либо склоняется вбок, либо становится сутулым и не может нормально передвигаться.
Часто возникают травмы различного характера, в том числе переломы и трещины.
Рост человека становится меньше. Это происходит из-за того, что в позвоночнике возникают компрессионные переломы, а следовательно, высота позвонков становится меньше.

Кроме того, костный остеопороз может характеризоваться снижением массы тела человека.

Как диагностировать

Прежде чем начать лечение системного остеопороза, нужно правильно определить место локализации такого повреждения кости. Его можно увидеть даже на рентгене – он показывает, что кости стали пористыми и количество вещества в них уменьшилось. Кроме того, врач собирает анамнез и смотрит на то, какие у вас были жалобы и результаты анализов.

Способы лечения

Во многом на успешность лечения будет влиять причина развития такого типа заболевания. Есть несколько способов:

Диета. Человеку назначают программу питания с большим количеством кальция и магния.
Прием витаминных комплексов. С ними в организм поступают витамины Д и К. Они обеспечивают лучшее усвоение кальция и магния.
Физиотерапия. Направлена на снятие болевого синдрома и укрепление мышечного каркаса вашего тела. Часто применяются массаж и электротерапия.
Хирургическое лечение показано только в крайних случаях, при сильных осколочных повреждениях позвонков.

Профилактика системного остеопороза

Чтобы вас не так сильно волновали симптомы и лечение системного остеопороза, стоит позаботиться о его правильной профилактике. Чтобы риск заболевания стал меньше, старайтесь вести правильный образ жизни, больше гуляйте на свежем воздухе, не забывайте о продуктах, богатых магнием и кальцием, а также биологически активных добавках. Отказ от курения и регулярные физические упражнения обеспечат существенное улучшение состояния.

Родионова С.С.

Общая продолжительность: 24:16

Родионова Светлана Семеновна, профессор, доктор медицинских наук, руководитель Научного центра Института травматологии и ортопедии:

Добрый день.

Сегодня мы будем говорить о системном остеопорозе. Это заболевание, которое на сегодняшний день является социальным. В риске его развития очень много социальных факторов, на которых я остановлюсь.

Что такое системный остеопороз. Это заболевание скелета, которое характеризуется снижением массы костной ткани, нарушением ее микроархитектоники. Все это приводит к уменьшению, снижению прочностных свойств кости. Соответственно, повышает риск переломов.

Это определение ВОЗ, которое было сделано в 1994-м году. На самом деле заболевание как отдельная нозологическая форма выделено еще в 1941-м году и относится к группе метаболических остеопатий. К той группе, куда входит остеомаляция, болезнь Педжета и гиперпаратиреоидная остеодистрофия.

Прежде всего, хотелось сказать о высокой распространенности заболевания. Это понятно. Почему. Это болезнь социальная, точно также как гипертония. Чем более развито общество, тем чаще и вероятнее встреча с этим заболеванием.

Сегодня в мире около 200 миллионов женщин страдает системным остеопорозом. Чем старше женщина, тем больше вероятность того, что это заболевание может у нее быть.

Если женщины в возрасте от 60-ти до 70-ти лет – это каждая третья женщина, то среди женщин старше 80-ти лет практически две женщины из трех болеют системным остеопорозом.

Классификаций существует очень много. Но самая первая и наиболее распространенная классификация – это выделение первичного и вторичного системного остеопороза.

Первичный остеопороз выделяет 4 формы: ювенильный, идиопатический, постменопаузальный, сенильный. Я не буду долго останавливаться еще на классификациях. Это выделение форм первичного остеопороза существует еще с 1941-го года.

В основу этого разделения на формы остеопороза, прежде всего, вкладывали возраст. Ювенильный – это в возрасте до 25-ти лет. Идиопатический – 25 – 50. Постменопаузальный – это форма системного остеопороза, которая регистрируется у женщин с менопаузой. Старше 75-ти лет – это сенильная форма остеопороза.

Вторичный остеопороз – все формы системного остеопороза, которые выявляются на фоне какого-то существующего заболевания. Например, патология эндокринной системы, ревматические болезни, прием лекарственных препаратов (например, стероидов).

Системный остеопороз протекает без переломов или осложняется переломами. В тех случаях, когда системный остеопороз осложняется переломом, говорят о патологическом переломе. Именно патологическом переломе. Диагноз звучит так, например: системный остеопороз, осложненный патологическим переломом тела позвонка или шейки бедра либо любой другой кости.

Причины первичного остеопороза. Конечно, надо учитывать генетические факторы. Затем неблагоприятные воздействия внешней среды, куда входят плохая экология, нарушение питания, особенности образа жизни (низкая физическая активность).

Сегодня низкая физическая активность и такие вредные привычки как курение, злоупотребление алкоголем, наркотики – это серьезный фактор риска, который приводит к развитию остеопороза. Все чаще именно эти причины становятся или лежат в основе увеличения числа больных системным остеопорозом среди детей, подростков. Этот фактор сегодня необходимо учитывать.

Патогенез остеопороза. Это очень сложный вопрос. Сегодня просто говорить о патогенезе остеопороза невозможно. Учитывая наши возможности и время, я решила представить его в виде схемы. Это может быть нарушение гистогенеза клеток остеобластов (ОБ) и остеокластов (ОК) – клеток, которые отвечают за процессы воспроизводства, то есть существования и ремоделирования костной ткани.

Костная ткань – очень подвижная живая структура. Там постоянно происходят процессы рассасывания и образования, с момента рождения и до окончания жизни. Главная роль, которая выпадает на долю этих клеток – это создание новой костной ткани и ее рассасывание. Но гистогенез клеток ОБ и ОК может или подвержен воздействию системных гормонов. Это паратиреоидный гормон, половые гормоны.

В то же время функция клеток очень тесно зависит от целого ряда цитокинов, или локальных факторов роста. Здесь существует обратная связь. Нарушение гистогенеза клеток влияет на локальные факторы роста, а эти факторы роста, в свою очередь, влияют на гистогенез клеток ОБ и ОК. Все это вместе приводит к нарушению ремоделирования костной ткани. Это может быть в виде усиления процесса резорбции. Это всегда приводит к дефициту массы костной ткани.

Может быть противоположная ситуация. Интенсивность резорбции остается в пределах нормы. Но в силу каких-то причин нарушается процесс костеобразования. По крайней мере, у детей с ювенильным остеопорозом имеется ряд работ, в которых показано, что именно нарушение клеток-предшественников ОБ запускает развитие этого дефицита костной ткани и формирование или развитие системного остеопороза.

Ситуация может быть еще более неожиданной. Интенсивность резорбции и интенсивность костообразования как будто протекают адекватно, но результирующая масса костной ткани остается в дефиците. Все это приводит к развитию той величины дефицита костной ткани, которая укладывается в картину системного остеопороза.

Как вообще в нормальной костной ткани протекает процесс резорбции, костеобразования. Это фазовый процесс, но он протекает не сразу в норме, не сразу по всей массе костной ткани, а в отдельных участках костной ткани, которые называются базисными многоклеточными единицами. Работают эти базисные многоклеточные единицы рассогласованно. Эта рассогласованность действий базисных многоклеточных единиц чаще всего и поддерживает нормальную функцию ткани.

Когда согласованно в очень многих базисных многоклеточных единицах происходит потеря костной ткани, например, резорбция (идет процесс резорбции и потери костной ткани), это может привести к дефициту костной ткани. Хотя интенсивность резорбции не выходит за пределы возрастной нормы.

Но самое главное, зачем я показываю этот слайд – чтобы вы прочитали слово «минерализация». Когда образуется новая костная ткань (остеоидная), ее образуют ОБ, затем осуществляется процесс минерализации.

Я показываю этот слайд, чтобы вам подчеркнуть еще один раз, что при системном остеопорозе процесс минерализации никогда не нарушается. Просто костной ткани становится меньше. Когда мы говорим о системном остеопорозе, мы говорим о потере костной ткани, о дефиците костной массы, но ни в коем случае не о деминерализации.

Слово «деминерализация» или «нарушение минерализации» может подходить, только когда мы говорим о другой метаболической остеопатии – об остеомаляции. Там, где действительно нарушается процесс костной ткани.

Клинические проявления очень мозаичны. Нет патогномоничных симптомов системного остеопороза. Есть совокупность клинических проявлений, которые позволяют нам заподозрить или подумать об этом заболевании. Например, боли в спине, дискомфорт. Очень характерно, что эти боли появляются именно при физической нагрузке и уходят в покое.

Это отличает болевой синдром от остеохондроза или деформирующего артроза, когда боли сохраняются и в покое.

Наконец, более типичное проявление остеопороза – это наличие переломов. Переломы при системном остеопорозе возникают при низкой энергетической травме. Что это значит. Например, падение с высоты роста. Женщина подняла трехлитровую кастрюлю. Приготовила борщ, подняла кастрюлю, почувствовала резкую боль в спине. На рентгенограмме выявляется деформация тела позвонка.

Переломы, которые могут возникнуть при чихании, при кашле, при резком повороте, при торможении машины – это все низкие энергетические переломы. Именно они характерны для системного остеопороза.

Еще один симптом, на который чаще всего не обращают внимания ни пациенты, ни врачи – это снижение в росте.

Более позднее проявление системного остеопороза – переломы шейки бедра. Именно переломы шейки бедра и сделали систему остеопороза столь актуальной сегодня. Это переломы, которые требуют самых больших материальных и моральных затрат.

Для диагностики системного остеопороза очень важным моментом, кроме обычной рентгенографии, является еще рентгеновская денситометрия. Это метод неинвазивной оценки массы костной ткани. Вообще внедрение этого метода в клиническую практику можно сказать сделало революцию в диагностике остеопороза. Стало возможным выявлять эту потерю костной ткани и ставить этот диагноз.

Надо помнить о том, что на самом деле рентгеновская денситометрия выявляет потерю костной массы при любой метаболической остеопатии (при той же остеомаляции). Сегодня следует говорить о том, что рентгеновская денситометрия обладает высокой специфичностью, но недостаточной чувствительностью, потому что не позволяет выявить всех больных. Этим мы часть больных лишаем лечения.

Хочу вам сказать следующее. Когда лично я стала применять этот метод в клинической практике, я была в полном восторге от него. Но очень скоро заметила, что пациентки пожилого возраста, имеющие несколько переломов тел позвонка в поясничном отделе позвоночника и перелом шейки или перелом шейки бедра, имеют совершенно нормальные показатели массы костной ткани.

Это следует учитывать и не ставить во главу угла именно рентгеновскую денситометрию для исключения диагноза системного остеопороза. Этим методом мы выявляем потерю костной ткани. Диагноз «системный остеопороз» – это диагноз клинический, который должен ставиться на основании клиники, возможности (неразборчиво, 13:37) совокупности рентгено (неразборчиво, 13:38) признаков и, наконец, рентгеновской денситометрии.

Несколько ниже я покажу вам собственные данные, как это все выглядит на практике. Столбик, где написано «переломы» – это все пациенты с диагнозом системного остеопороза и имеющие типичные для системного остеопороза переломы тел позвонков. «Голубой» столбик – это доля лиц, у которых потеря массы костной ткани, соответственно, минус 2,5 стандартных отклонения или даже эта потеря была больше.

Мы видим, что часть больных с настоящим системным остеопорозом оказывались без диагноза. Это всегда надо иметь в виду, когда мы пользуемся рентгеновской денситометрией. Нормальные показатели или недостаточно выраженные по отдельным мерам (минус одно стандартное отклонение) еще не позволяют этого больного полностью сбросить со счетов и не пытаться уточнить, есть у него диагноз системного остеопороза или нет.

Есть такая точка зрения, что не надо начинать с рентгеновской денситометрии для постановки диагноза системного остеопороза. Сначала клиника, анамнез, уточнение факторов риска, рентгенография, только затем проведение рентгеновской денситометрии.

Конечно, рентгеновская денситометрия – незаменимый метод для контроля за эффективностью лечения, если мы нашли эту потерю в начале при постановке диагноза пациенту.

Сегодня говорят о валидизированной методике диагностики остеопороза. По рекомендации ВОЗ считается, что по своей диагностической ценности она даже может превысить рентгеновскую денситометрию.

Что здесь учитывается. Возраст, наличие переломов в анамнезе, указание на проведение гормонотерапии, низкая масса тела, наличие таких факторов риска, как курение, злоупотребление алкоголем, ранняя менопауза, аменорея, гипогонадизм, длительная иммобилизация, недостаточное поступление кальция с пищей, указание на то, что мама или бабушка имели перелом шейки бедра. Это те факторы риска, которые врача-клинициста заставляют подумать о наличии системного остеопороза у данного пациента или пациентки и соответствующим образом его обследовать.

Типичные переломы для остеопороза. Это переломы тел позвонков, переломы шейки бедра и перелом луча. Перелом луча – это перелом, который можно считать, что является предвестником, маркером того, что здесь надо думать об остеопорозе. Эти женщины попадают в группу риска.

При системном остеопорозе возможны и другие переломы. Это переломы костей таза, грудной клетки, ребер, плеча. В моей практике было несколько случаев, когда первые переломы у пациентов с остеопорозом – это были перестроечные переломы при небольшой нагрузке, при небольшой травме. Переломы большеберцовых костей.

Даже в Институте ортопедии и травматологии не сразу разобрались с этими переломами. Нам пришлось сделать несколько рентгенограмм, чтобы все-таки увидеть эти перестроечные переломы, затем обследовать этих больных, провести им рентгеновскую денситометрию и подтвердить наличие системного остеопорооза.

Конечно, проблема системного остеопороза, ее социальная значимость определяется количеством переломов. На слайде показано общее число переломов в Северной Европе – это данные 2005-го года. Переломы на фоне остеопороза. Красные столбики – это число переломов, которые связаны с остеопорозом.

Вот почему системный остеопороз занимает 4-е место (сейчас, говорят, переместился на пятое) среди всех причин инвалидности и смертности. Вероятнее, не от самого остеопороза, а от переломов шейки бедра. Даже не в момент перелома, а от тех осложнений, которые потом развиваются у этих больных.

Сегодня 68% всех переломов, находящихся в стационаре – это переломы, которые возникают на фоне системного остеопороза. В том числе, часть пациентов – это пациенты, которые получили даже высокоэнергетическую травму. Это самые трудные случаи для диагностики.

Человек падает со второго этажа, получает переломы многих костей скелета. Его расценивают как человека с посттравматическими переломами и соответствующим образом лечат. Вдруг перелом не срастается. Не срастается в положенные сроки, в два положенных срока, три года не срастается. Начинают его обследовать. Оказывается, у человека системный остеопороз, поэтому перелом у него (одни или два) не срастается.

Исходы переломов шейки бедра. 20% умирают в течение первого года, 40% не могут передвигаться без костылей, а 80% испытывают затруднения при самообслуживании.

Я хотела бы остановиться на причинах этой механической несостоятельности костной ткани. Самый главный признак остеопороза – низкая масса кости, затем структурные нарушения. Сегодня очень большое значение придается качественным нарушениям костной ткани.

Роль снижения массы костной ткани. Это очевидно. Более половины всех переломов шейки бедра и тел позвонков у больных остеопорозом происходит на фоне низкой массы костной ткани. Потери превышают 2,5 SD по Т-критерию.

Факторы риска перелома. Если масса костной ткани снижается даже на одно стандартное отклонение, риск перелома шейки бедра увеличивается в полтора, а при большем снижении, даже в 2,5 раза. Но оказалось, что у пациентов при низких значениях переломы шейки бедра происходят не чаще, чем при нормальных ее значениях в той же возрастной группе.

Как это так, возможно ли это. Мы провели следующее исследование. Выявили больных с системным остеопорозом, часть из которых имела переломы шейки бедра. Затем провели сравнение. Величина потери массы костной ткани в группе пациентов, имеющих переломы шейки бедра на фоне системного остеопороза, и просто пациенты с системным остеопорозом без перелома шейки бедра.

Это была работа, выполненная в 2000-м году. Оказалось, что в группе с переломами масса костной ткани выше, чем в группе без переломов. Эти данные дали основание нам и, соответственно, вам говорить о том, что потеря костной ткани не всегда приводит к риску перелома. Необходимо учитывать еще некоторые структурные параметры. Например, толщина передне-нижнего отдела кортикального слоя шейки бедра, порозность кортикального слоя перелома, длина шейки бедренной кости.

Проведенные исследования в ЦИТО, затем в других институтах показали, что осевая длина шейки бедра у женщин имеет значение. Чем более длинная шейка, тем более высокий риск возникновения перелома. У мужчин этой закономерности мы не нашли. У женщин оказалось, что структурные особенности шейки бедра оказывают влияние на прочность костной ткани независимо от величины потери массы костной ткани.

Наконец, я бы хотела остановиться на качестве костной ткани. Качество костной ткани – это размеры и форма кристаллов гидроксиапатита, структура костных протеинов, микроархитектоника трабекул, жизнеспособность клеток костной ткани, способность к восстановлению микропереломов.

Форма кристаллов гидроксиапатита (сканирующая электронная микроскопия) при остеопорозе и в норме. При остеопорозе кристаллы гидроксиапатита увеличиваются, а прочностные их свойства снижаются. Причем уменьшение кристаллов гидроксиапатита, которые наблюдаются на фоне приемов фармпрепаратов, используемых для лечения системного остеопороза, увеличивает активность химического взаимодействия минералов с неорганическими веществами костной ткани. Это положительно сказывается на массе костной ткани.

Накопление микропереломов. Имеются многочисленные исследования, в которых показано, что при системном остеопорозе количество микропереломов накапливается больше, чем в норме.

Вообще-то микропереломы – это двигатель прогресса. Нормальная жизнедеятельность костной ткани всегда протекает с микропереломами, но их количество определенное. Чем больше их накапливается и замедляется процесс восстановления костной ткани, тем вероятнее формирование дефицита костной ткани.

(0)

Представления о сути системного остеопороза меняются по мере накопления новых сведений, и сегодня они отличаются не только от представлений 50-60-х годов, но и от взглядов начала 80-х годов. В отечественной литературе, несмотря на это, термин «остеопороз» используется очень широко и не только при метаболических остеопатиях. Столь широкое толкование этого понятия, по мнению Ш. Ш. Шотемор (1982), пришло в противоречие с его патофизиологическим и патоморфологическим пониманием.

Что такое системный остеопороз?

Системный остеопороз - опасное хроническое заболевание, при отсутствии лечения приводящее к инвалидности или летальному исходу. В пожилом возрасте переломы срастаются плохо, могут приковать человека к кровати до конца жизни.

С позиции современнных представлений в развитии системного остеопороза прежде всего имеют значение внутрикостные механизмы: моделирование и ремоделирование. Механизм регуляции этих процессов дискутируется, хотя уже сегодня не исключается участие активных метаболитов витамина D. Моделирование обеспечивает рост кости в ширину и регулирует ускорение этого процесса в одних участках и замедление в других. Моделирование определяет диаметр кости, толщину кортикального слоя, диаметр костномозговой полости.

Примером системного остеопороза, связанного с нарушением процесса моделирования, являются несовершенное костеобразование, остеопороз при нарушении питания (недостаток кальция в пище), остеопороз при билиарном циррозе.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

M80 Остеопороз с патологическим переломом
M81 Остеопороз без патологического перелома
M82 Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках

Причины

Системный остеопороз относят к мультифакториальным, так как не существует возбудителя остеопороза. Провоцирующими факторами недуга являются:

менопауза;
гиперфункция коры надпочечников;
голодание;
менопауза;
непереносимость кальция;
низкий вес;
возраст старше 60 лет;
сахарный диабет;
алкоголь и курение;
травмы;
отсутствие нагрузки (при параличах);
наследственная предрасположенность.

Для понимания роли ремоделирования в развитии системного остеопороза необходимо остановиться на некоторых представлениях, касающихся физиологии кости. Большинство авторов полагали, что остеокласты и остеобласты функционируют независимо друг от друга и от их расположения в скелете.

В связи с этим предпринимались попытки при метаболических остеопатиях воздействовать лекарственными препаратами изолированно на функцию тех или иных клеток. Однако Неапеу и Н. Frost независимо друг от друга показали, что при воздействии ряда лекарственных препаратов они, вызывая угнетение резорбции, одновременно угнетают и образование кости. Это заставило пересмотреть представления о механизме ремоделирования кости. Наибольшее распространение получает теория Фроста об интермедиарной организации скелета, стержнем которой является морфофункциональное понятие - «базисная многоклеточная единица» (БМЕ).

БМБ - участок костной ткани, в котором протекают сопряженные по времени процессы локальной резорбции и образования кости, что и составляет сущность ремоделирования. Н. Frost (1985) проводит аналогию БМБ с нефроном, который имеет функции, отличающие его от составляющих клеток и всей почки. Необходимо знать, что понятие БМЕ, или «обособленный ремоделирующий пакет», отличается от понятия остеон.

В этот преобразующий блок входят остеокласты, остеобласты, мезенхимные клетки, капиллярные петли. Физиология составляющих БМБ клеток определяется биохимическими процессами, которые в свою очередь координируются ферментами, реагирующими на воздействие гормонов. Влияние гормональных стимулов на клетку опосредуется через рецепторы клеточных мембран. Установлено сродство белков клетки к тому или иному гормону.

Вызванный эндогенными или экзогенными факторами дефект структурного белка, снижение активности ферментов нарушают скорость биохимических реакций и приводят к метаболическому блоку. Таким образом, причиной метаболического блока могут быть как воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, так и генетические дефекты. Важно отметить, что метаболические дефекты могут проявляться не сразу после рождения, а значительно позже. Это объясняется тем, что дефект может быть незначительным и длительно нивелируется за счет компенсаторных возможностей организма. Но такое напряженное метаболическое состояние декомпенсируется при воздействии факторов риска, нарушающих адаптацию . В развитии системного остеопороза выделяют два момента: остеопению и механическую несостоятельность кости.

Остеопения - это только один из патологических компонентов системного остеопороза. В патогенезе остеопении играют роль следующие механизмы:

нарушение моделирования (при различных мышечных дистрофиях, параличах и парезах, билиарном циррозе, несовершенном костеобразовании, недостаточном потреблении кальция, белков);
обратимое нарушение ремоделирования (активизируется краткое ременной гипокинезией, тиреотоксикозом, гиперпаратиреозом);
необратимое нарушение ремоделирования (при менопаузе, синдроме; Кушинга, применении стероидных гормонов, длительной гипокинезии). При остеопении механическая прочность остается достаточной чтобы выдержать физиологические нагрузки.

Развитием второго компонента системного остеопороза - механической несостоятельности- объясняется появление при системном остеопорозе перестроечных переломов. В норме в костной ткани тоже происходят микропереломы, которые активизируют ремоделирование, что в свою очередь способствует быстрому заживлению. При системном остеопорозе в силу целого ряда причин, действующих на клетки «ремоделирующего пакета», этот механизм нарушается, увеличивается число переломов, замедляется их заживление.

Накопление микропереломов в свою очередь усугубляет нарушение ремоделирования и механическую несостоятельность. Медленное заживление микропереломов играет основную роль в патогенезе большинства форм системного остеопороза . На скорость процессов ремоделирования оказывают влияние местные, или локальные, факторы. В связи с тем что основные патогенетические механизмы системного остеопороза - остеопения и снижение механической прочности - могут быть вызваны целым рядом причин, системный остеопороз рассматривается как многофакторное заболевание костной ткани, а не симптом или синдром при других заболеваниях [Симен И. и др., 1985].

Подтверждением этого служит тот факт, что, например, при язвенной болезни желудка или при билиарном циррозе, как и после резекции желудка, в одних случаях развивается системный остеопороз, в других - остеомаляция, и в то же время поражение скелета не является неизбежным. В связи с этим считаем, что разделение системного остеопороза на первичный и вторичный неправомочно, поэтому существующая классификация может быть принята только с учетом выделения доминирующей причины или фактора риска развития данной формы системного остеопороза (табл. 11).

Факторы риска развития системного остеопороза

Факторами риска развития системного остеопороза являются, таким образом, гиперфункция коркового вещества надпочечников, гипертиреоз, длительное применение гепарина, противосудорожных препаратов, алкоголизм, гипогонадизм, постменопаузальный период, патология желудочно-кишечного тракта, голодание, стероидные гормоны. В ряде случаев (идиопатическая форма) главную причину установить не представляется возможным. Системный остеопороз воспринимается как болезнь, когда потеря кости превышает ее возрастную атрофию и происходит какое-то явное местное нарушение.

Нередко первым проявлением системного остеопороза является перелом костей нижней трети предплечья. Эти переломы редко заставляют больных обследоваться на предмет остеопороза, по крайней мере в нашей стране. В то же время адекватная терапия в этот период [Айткен М., 1985] могла бы стать профилактикой переломов, которые, как правило, выявляются спустя несколько лет. Осложняясь переломами тел позвонков и шеек бедренных костей, заболевание становится причиной инвалидности. Важно подчеркнуть, что в 50% случаев инвалидами становятся лица, которые находятся в работоспособном возрасте. Постменопаузальная форма системного остеопороза.

Объединяет больных, у которых заболевание выявляется после наступления менопаузы. Основная жалоба, независимо от давности заболевания, - боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при физической нагрузке, ходьбе. Кроме того, больные нередко отмечают чувство «тяжести» между лопатками, утомляемость, появление сутулости, «тяжелой» походки, необходимость в течение дня многократного отдыха в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в тазобедренном суставе, хромоту.

Интенсивность болевого синдрома различается не только у разных, но и у одного и того же больного.

Рентгенологически при этой форме выявляют переломы костей скелета, которые в убывающем порядке располагаются следующим образом: клиновидная деформация тел нижнегрудных, поясничных позвонков, шеек бедренных костей. Во всех случаях переломы происходят без видимой травмы.
На рентгенограммах (рис, 10.1), кроме того, отмечаются усиление склероза и появление вдавленных переломов в центральных отделах замыкательных пластинок. Реже встречаются переломы костей таза, диафиза бедра, а также деформации тел позвонков по типу рыбьих.
В биохимических анализах крови могут быть гипокальциемия (у /з больных) и повышение уровня фосфата (в половине случаев) при сохранении его нормальной экскреции. Активность щелочной фосфатазы чаще снижена, реже сохраняется в пределах нормы.

В отдельных случаях могут наблюдаться транзиторная гиперкальциурия и повышение уровня оксипролина мочи. В тех случаях, когда гипокальциемия сочетается с повышенной активностью щелочной фосфатазы и увеличенным выделением оксипролина, возникает необходимость проведения дифференциального диагноза с остеомаляцией.

У наблюдаемых нами больных не удалось найти зависимости выраженности клинико-рентгенологического проявления и биохимических отклонений от давности наступления менопаузы. Этот факт приобретает особое значение в свете нами же полученных данных об относительном повышении содержания уровня эстрадиола, эстрона, андростендиона в сыворотке крови женщин, страдающих системным остеопорозом в менопаузе, по сравнению со здоровыми женщинами этого возраста и также в менопаузе.

Полученные результаты не позволяют связать развитие данной формы системного остеопороза с недостатком эстрогенов (подобное мнение довольно широко распространено в литературе), так как у здоровых женщин это снижение более демонстративно. По-видимому, относительное увеличение уровня гормонов носит компенсаторный характер (известно защитное влияние эстрогенов на кость и их способность увеличивать абсорбцию кальция из кишечника) при наличии каких-то других механизмов развития патологии. Определенную роль в этих случаях играет уменьшение статической нагрузки, что нивелирует процесс моделирования и одновременно активизирует функцию БМЕ, увеличивающей остеопению.

Кроме гиподинамии, на процессы моделирования и рсмоделирования оказывают влияние нарушение питания (переход к вегетарианской или однообразной пище), угнетение циклазной системы желудочно-кишечного тракта, которое может происходить под влиянием различных экзогенных факторов [Валенкевич Л. И., 1988], что приводит к угнетению ферментов и в конечном счете к гипокальциемии (по крайней мере этот механизм мог быть у */з наблюдаемых нами больных). Неинвазивная оценка содержания минералов с помощью гамма-фотоновой абсорбциометрии показала, что потеря минералов происходит не только в осевом скелете (телах позвонков), но и периферических его отделах.

Потеря минералов в костях голени и предплечья не превышала 10% от нормы. Эти данные подтверждают, что в возникновении перестроечных переломов при этой форме системного остеопороза существенную роль играет снижение механической прочности за счет замедленного восстановления микропереломов. Стероидная форма системного остеопороза. Заболевание развивается на фоне приема глюкокортикоидов.

Разновидности и степени тяжести патологии

Выделяют две основные формы системного остеопороза:

первичный - обусловлен возрастом, выраженным дефицитом минералов и белков в рационе, отягощенной наследственностью;
вторичный - развивается на фоне других болезней и лекарственной терапии.

Чаще встречается первичные разновидности патологии, наибольший процент случаев составляет сенильный остеопороз, который развивается у пожилых людей вследствие сниженной функции половых желез.

Симптомы

Клиническое проявление этой формы имеет много общего с постменопаузальной, но боли в спине и тазобедренных суставах отмечаются на фоне резчайшей миопатии. На рентгенограммах позвоночного столба (рис. 10.2) выявляется платиспондилия с преимущественной деформацией тел позвонков по типу рыбьих.

Клиновидная деформация при этой форме в отличие от постменопаузальной бывает редко. В длинных трубчатых костях, а также черепе и кистях выявляются зернистые очаги просветления. В биохимических анализах могут быть следующие отклонения:

снижение активности щелочной фосфатазы,
у некоторых больных умеренная гипокальциемия,
непостоянное увеличение выделения фосфора.

В патогенезе стероидного остеопороза ведущую роль играет необратимое нарушение ремоделирования. Количество функционирующих БМЕ резко сокращается и может снизиться до 0 , а время, необходимое для восстановления микропереломов, удлиняется до 5 лет.

Системный остеопороз, развившийся на фоне гипогонадизма

По клинико-рентгенологическим проявлениям имеет много общего с постменопаузальной формой. В то же время биохимические отклонения скорее подобны тем, которые имеют место при стероидной форме.
Стойкая гипокальциемия, отмечаемая при системном остеопорозе, развившемся на фоне гипогонадизма, подтверждает мнение, что недостаток эстрогенов влияет на метаболизм витамина D (отсюда снижение абсорбции кальция в кишечнике и повышение чувствительности клеток-мишеней к паратгормону).

Изменения гомеостаза кальция приводят к необратимому нарушению процессов ремоделирования костной ткани, причем снижение БМЕ происходит неодинаково во всех сегментах скелета: в большей степени страдает позвоночный столб, затем нижние конечности. Следует отметить, что, несмотря на снижение содержания минералов в костях нижних конечностей (более 20%), перестроечные переломы шеек бедренных костей крайне редки. Это дает основание считать, что, несмотря на остеопению, снижение механической прочности при системном остеопорозе, развившемся на фоне гипогонадизма, выражено меньше, чем при стероидном остеопорозе.

Системный остеопороз, развившийся на фоне сахарного диабета

Это пример метаболических остеопатии, вызванных воздействием эндогенного фактора на структурный белок. Инсулин оказывабт влияние на синтез коллагена и гиалуроната. Наряду с выявляемой рентгенологически остеопенией тел позвонков у некоторых больных этой группы появляются боль и деформации в области голеностопного сустава, на рентгенограммах - остеолиз костей, образующих вилку голеностопного сустава, внутрисуставные переломы берцовых костей. В связи с тем что снижение содержания минералов в костях голени не превышает, по нашим данным, 18%, можно думать, что ведущим в патогенезе этих изменений является локальное снижение механической прочности из-за резкого местного замедления процессов восстановления при микропереломах.

Причина подобных изменений локального ремоделирования остается неясной. Идиопатическая форма системного остеопороза. При этой форме не удается выделить превалирующий фактор риска. У лиц молодого и среднего возраста клинически и рентгенологически проявляется неоднозначно. У части больных заболевание сходно со стероидной формой, мо без резкой миопатии. В биохимических анализах определяется снижение активности щелочной фосфатазы, может быть повышенной экскреция с мочой кальция и оксипролина.

Содержание минералов в нижних конечностях снижается на 10-35%. У больных этой группы перестроечные переломы шеек бедренных костей наблюдались при потере содержания минералов свыше 20%, что указывало на участие в развитии перестроечных переломов не только снижения механической прочности, но и остеопении. Выделена группа больных с идиопатической формой, у которых первыми клиническими проявлениями стали боль и припухлость в области стоп и голеностопных суставов.

Симптомы появляются на фоне полного здоровья и без видимой причины. Постепенно в процесс вовлекаются другие суставы, появляются боли в позвоночнике. Сходство начала заболевания с полиартритом затрудняет диагностику. При рентгенологическом обследовании больных с этой формой в убывающем порядке отмечаются переломы плюсневых костей, шеек и диафизов бедренных, надколенника и костей таза. Компрессионные переломы тел позвонков появляются значительно позже и не бывают многочисленными. Развитие заболевания бурное и приводит к инвалидности уже в течение первого года. Дифференциальная диагностика. Отмечена трудность дифференциальной диагностики системного остеопороза и остеомаляции из-за сходства клинико-рентгенологической картины и возможности при системном остеопорозе таких отклонений, как гипокальциемия, повышенное выделение оксипролина, а при остеомаляции - нормальной активности щелочной фосфатазы. В связи с этим считаем обязательным в ряде случаев проведение биопсии из крыла подвздошной кости для гистологического подтверждения диагноза.

Лечение системного остеопороза.

Накоплен большой опыт, который дает основание считать, что использование только кальция не останавливает прогрессирования процесса и не увеличивает массу кости. Эффект от применения анаболических гормонов заключается главным образом в увеличении мышечной массы.

К назначению эстрогенов противоречиво. Сторонники этой терапии наряду с положительным влиянием препаратов на процесс резорбции кости (угнетение) отмечают, что их назначение увеличивает риск развития опухолей эндометрия и грудной железы . У обследованных нами больных с постменопаузальной формой системного остеопороза не удалось выявить дефицита эстрогенов. В связи с вышеизложенным считаем нецелесообразным рекомендовать эстрогены для лечения системного остеопороза. Кальцитонин также не оправдал возлагаемых на него надежд [Симен И., Риггс Б., 1985].

По мнению Itani и соавт. (1982), препарат обладает только обезболивающим эффектом, но не останавливает прогрессирования процесса. Это согласуется с нашими наблюдениями: лечение кальцитонином (отечественный препарат - кальцитрин) снимало боли, но не останавливало прогрессирования, о чем свидетельствовало появление новых компрессионных переломов тел позвонков. Неинвазивная оценка содержания минералов в костях дистальных отделов скелета, выполненная в динамике до и на фоне лечения, также подтверждала дальнейшее уменьшение содержания минералов. Применение кальцитонина (кальцитрина) может привести к вторичному гиперпаратиреозу с увеличением резорбции кости.

Также широко используют фтористые препараты. В многочисленных работах Franke и соавт. (1987) показано, что фтор замещает гидроксильные ионы в оксиапатите и приводит к увеличению объема и толщины кости, улучшается структура кристаллической решетки. В связи с тем что новообразованный под влиянием фторидов матрикс слабо минерализован, лечение необходимо сочетать с назначением препаратов кальция и витамина D . Лечение фторидами должно быть длительным, например, при стероидной форме на протяжении всего периода приема стероидов. Наряду с положительным влиянием следует отметить, что лечение фторидами чревато возникновением побочных явлений (тошнота, боли в суставах), которые заставляют прерывать прием препаратов.

Кроме того, не все больные поддаются этому виду лечения. И наконец, есть данные, что увеличение массы трабекул происходит за счет уменьшения минеральных веществ в костях конечностей [Симен И., Риггс Б., 1985]. Имея собственный опыт применения фторидов (оссин) при постменопаузальной, идиопатической и стероидной формах, мы пришли к заключению: использование этих препаратов наиболее эффективно при стероидной и в некоторых случаях - постменопаузальной форме. Остановка прогрессирования процесса (отсутствие новых переломов и нарастания деформации) расценивалось как достижение лечебного эффекта. В некоторых случаях при гистоморфометрическом исследовании биоптатов из крыла подвздошной кости отмечалось увеличение неминерализованного остеоида.

При стероидной форме назначение фтористых препаратов считаем методом выбора. Применяли следующую схему лечения: в течение 2,5 лет назначается оссин по 40 мг 2 раза в день (утром и вечером). Через каждые 5 дней приема - 2-дневный перерыв. Для улучшения минерализации вновь образованного остеоида необходимо назначение препаратов кальция, не менее 1,5 г в сутки. Так как фтор образует с кальцием нерастворимые соединения, то нельзя совмещать по времени прием оссина (кореберона) и кальция. В связи с этим прием кальция назначали на середину дня.

Прием фторидов необходимо контролировать биохимическими анализами крови и мочи не реже 1 раза в 3 мес. Низкое всасывание кальция в кишечнике у больных с системным остеопорозом явилось основанием для назначения активных метаболитов витамина D , хотя их влияние на содержание минералов в кости остается предметом дискуссии [Симен И., Риггс Б., 1985]. Для оценки эффективности применения активных метаболитов витамина D при системном остеопорозе мы проводили гистоморфометрию биоптатов из крыла подвздошной кости до и после проведенного лечения. Использовали оксидевит.

Проведенное исследование показало, что длительное лечение (не менее одного года) стабизирует рентгенологическую картину, снимает боли (уже после 3-5 мес лечения) и прекращает потерю губчатого вещества, сохраняет имевшуюся толщину трабекул и кортикальной пластинки. В некоторых случаях на фоне приема препарата отмечено достоверное увеличение ширины трабекул и кортикальной пластинки, что свидетельствовало о влиянии оксидевита на процессы ремоделирования кости.

Исходя из полученных данных, считаем возможным использование оксидевита при постменопаузальной форме. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подбор дозы и длительности курса лечения, повторения в последующем поддерживающих курсов. Назначают оксидевит в сочетании с глюконатом кальция, до 1,5-2 г в сутки.

Проводят лечение под контролем биохимии крови и мочи, так как может быть передозировка препарата. Ни в коем случае лечение оксидевитом не может проводиться без постоянного врачебного контроля. В последние годы внимание клиницистов привлекли бисфосфонаты, которые уже нашли применение при некоторых формах системного остеопороза . Бисфосфонаты - синтетические аналоги неорганического пирофосфата, естественного регулятора обмена кальция на уровне клетки. Пирофосфат имеет в своей основе связь Р-О-Р, которая легко разрывается пирофосфатазой, что исключает возможность использования его в лечебных целях. Бисфосфонаты в отличие от пирофосфата имеют связь Р-С-Р, которая не разрушается ферментами.

Сходные по своему действию с пирофосфатами бисфосфонаты, кроме того, подавляю» резорбцию костной ткани, вызванную ПТГ. Отечественный бисфосфонат «Ксидифон» также можно рекомендовать для клинического применения. У наблюдаемых нами больных лечение проводилось лечение 1-1,5 лет, назначался ксидифон из расчета 5 мг на 1 кг массы тела больного. Эффективность препарата зависит от структурно-функционального состояния кости, терапевтический эффект препарата коррелировал с выраженностью числа остеокластов биоптатах до начала лечения (биопсия из крыла подвздошной кости проводилась до и после проведенного лечения). Отмечено в этих случаях достоверное увеличение объема губчатого вещества и ширины кортикальной пластинки.

Наиболее эффективным препарат оказался у больных с идиопатическим и постменопаузальным остеопорозом. Учитывая, что при системном остеопорозе нередко нарушено всасывание кальция в кишечнике и отмечается гипокальциемия, для нормализации гомеостаза кальция одновременно с ксидифоном необходимо назначать оксидевит и препараты кальция. Так же как при назначении активных метаболитов витамина D, необходим индивидуальный подбор дозы и длительности лечения, которое проводится под постоянным биохимическим контролем.

Показания к срочному началу лекарственной терапии

Существуют предпосылки немедленного назначения медикаментов для борьбы с системным остеопорозом:

низкая плотность костей по данным денситометрии;
наличие в анамнезе переломов, полученных при незначительных травмах;
возраст 70-75 лет и упоминание о перенесенных переломах в нетравматичных условиях.

Лечение системного остеопороза, таким образом, является весьма сложной задачей, поэтому его можно и нужно проводить в специализированных ортопедотравматологических учреждениях, где возможен биохимический контроль и при необходимости гистологическое исследование биопсийного материала из крыла подвздошной кости. Больные нуждаются в постоянном динамическом контроле для своевременного назначения повторного курса лечения, необходимость в котором весьма вероятна, учитывая возможность продолжения декомпенсации адаптационных состояний.

Остеопороз системный

заболевание, относящееся к группе метаболических остеопатий. В развитии заболевания ведущую роль отводят нарушению механизмов моделирования и ремоделирования костной ткани. О. с. может быть как результатом воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, так и генетических дефектов. Последнее подтверждают случаи системного остеопороза, которые наблюдаются у нескольких членов одной семьи. Активными мутагенными факторами являются ионизирующее излучение, некоторые химические соединения, вирусы. Факторами риска развития системного остеопороза могут быть раннее наступление менопаузы, гиперфункция коры надпочечников, гипертиреоз, гипогонадизм, избыточное потребление фосфора, голодание (недостаточное поступление кальция), длительное применение таких препаратов, как гепарин, барбитураты, алкоголь, курение, чрезмерное потребление кофе, гиподинамия и др. В ряде случаев заболевание развивается на фоне беременности и в период лактации, а также при патологии желудочно-кишечного тракта. Чаще действуют одновременно несколько факторов риска, поэтому заболевание считается полиэтиологическим многофакторным.

Клиническая картина. Проявления О. с. разнообразны. Одним из наиболее постоянных его симптомов является боль в поясничной области, крестце, в тазобедренных суставах. Больные обычно отмечают чувство тяжести между лопаток, общую мышечную слабость и нарушение походки. При некоторых формах первым проявлением заболевания может быть боль и деформация голеностопных суставов или появление припухлости и боли в области стоп с постепенным распространением ее на крупные суставы нижних и мелкие верхних конечностей. В последующем присоединяется боль в костях таза, ребрах, которая усиливается при физической нагрузке. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается стойким болевым синдромом, который не исчезает в покое и нередко вынуждает длительно принимать анальгетики. Иногда первым проявлением О. с. бывает патологический перелом костей нижней трети предплечья. Ни один из симптомов не является патогномоничным и может наблюдаться при многих других метаболических остеопатиях, миеломной болезни.

Диагноз . Важнейшую роль в диагностике О. с. отводят рентгенологическому исследованию, при котором отмечают снижение плотности тени костей (остеопения), усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, склероз субхондральных пластинок, многочисленные вдавленные переломы в центральных отделах субхондральных пластинок, переломы тел позвонков (рис. 1), костей таза, шеек бедренных костей, других костей скелета. Характерны также истончение кортикального слоя длинных трубчатых костей, перестроечные процессы по типу зон Лоозера в шейках бедренных костей (рис. 2) и костях таза. В некоторых случаях наблюдаются зернистые очаги просветления в длинных трубчатых костях, а также в костях черепа и кистей.

При некоторых формах О. с. возможны особенности рентгенологические картины. Так, при стероидной форме болезни в отличие от постменопаузальной чаще встречается деформация тел позвонков по типу рыбьих (рис. 3). Клиновидная деформация тел позвонков у больных с постменопаузальной формой возникает без видимой травмы, а при О. с. у лиц молодого и среднего возраста подобная деформация тел позвонков может выявляться после подъема тяжести или падения с высоты своего роста. Многочисленные компрессионные переломы тел позвонков, которые ранее описывали как гормональную спондилопатию или остеопоротическую спондилопатию, целесообразнее обозначать как платиспондилию с учетом того, что подобная рентгенологическая картина может наблюдаться не только при различных формах О. с., но и при других заболеваниях и метаболических остеопатиях. Как правило, связи подобной деформации тел позвонков с эндокринными нарушениями не отмечается. Переломы шеек бедренных костей чаще встречаются у больных с сенильной формой О. с., а костей таза - у лиц молодого и среднего возраста. Ни один из рентгенологических симптомов не является патогномоничным, т.к. подобные изменения могут отмечаться при остеомаляции, остеопоротической форме миеломной болезни и др. В связи с этим рентгенологические изменения, как и клинические, должны рассматриваться только в совокупности с другими данными.

Большое значение для установления диагноза имеют результаты лабораторных исследований. При О. с. возможны гипокальциемия, повышение уровня фосфора в крови с сохранением его нормальной экскреции и тубулярной реабсорбции, снижение или повышение активности щелочной фосфатазы, транзиторная гиперкальциурия, повышенное выделение с мочой оксипролина. В случаях, когда гипокальциемия сочетается с повышенным выделением оксипролина и некоторым повышением уровня щелочной фосфатазы, необходимо проводить дифференциальный диагноз с остеомаляцией (Остеомаляция).

Нередко в диагностике заболевания используют инвазивные и неинвазивные методы определения массы кости. К неинвазивным методам относятся рентгеноденситометрия, рентгеноморфометрия, гамма-фотонная абсорбциометрия. Рентгеноморфометрический и рентгеноденситометрический методы довольно просты, занимают мало времени, однако позволяют определять главным образом массу кортикальной части кости и проводить измерение лишь в области фаланг или II пястной кости, которые поражаются при О. с. не в первую очередь. Самыми уязвимыми отделами скелета при системном остеопорозе считаются позвоночник и шейка бедренной кости, поэтому наибольшую ценность имеют данные о состоянии этих отделов скелета. Их позволяют получать двуфотонная абсорбциометрия и компьютерная томография.

Во всех случаях, когда имеются трудности в диагностике О. с. по клинико-рентгенологической картине и биохимическим данным, больного следует направить в специализированный ортопедический стационар.

Лечение. Использование только препаратов кальция не останавливает прогрессирования патологического процесса и не увеличивает массу кости. Применение анаболических гормонов способствует увеличению главным образом мышечной массы. Данные в отношении лечебного эффекта эстрогенов противоречивы. Применение их, несомненно, патогенетически оправдано при О. с., развившемся на фоне Гипогонадизма у женщин. Кальцитонин обладает выраженным обезболивающим эффектом, но не останавливает прогрессирования процесса. Кроме того, длительное применение кальцитонина может привести к вторичному гиперпаратиреозу и увеличению резорбции кости.

Широкое применение для лечения О. с. нашли препараты фтора, т.к. их введение в результате замещения гидроксильных ионов в оксиапатите приводит к увеличению объема кости, улучшает структуру кристаллической решетки. Но новообразованный под влиянием фторидов матрикс слабо минерализован, поэтому лечение препаратами фтора (оссин, корреберон, тридин) необходимо сочетать с назначением активных метаболитов витамина D и препаратов кальция. Лечение фторидами длительное, не менее 2 1 / 2 года. Суточная доза глюконата кальция составляет 1,5 г. В связи с тем, что фтор образует с кальцием нерастворимые соединения, прием фтора и кальция нельзя совмещать по времени, и интервал между их приемом должен составлять несколько часов. С препаратами фтора нельзя также одновременно принимать молочные продукты, каши, приготовленные на молоке. В тех случаях, когда при системном остеопорозе наблюдается гипокальциемия, лечение необходимо дополнять приемом оксидевита (активный метаболит витамина D), что улучшает всасывание кальция в кишечнике.

Лечение различных форм системного остеопороза только активными метаболитами витамина D основано на данных о нарушении всасывания кальция в кишечнике. Имеются данные о том, что назначение оксидевита в течение 1 года у больных с постменопаузальной формой заболевания, при остеопорозе у лиц молодого и среднего возраста, а также при остеопорозе, развившемся на фоне сахарного диабета, стабилизирует рентгенологическую картину, устраняет болевой синдром (уже через 2-5 месяцев после начала лечения), прекращает потерю губчатой кости, сохраняет толщину трабекул и ширину кортикальной пластинки кости. У части больных на фоне лечения оксидевитом отмечается достоверное увеличение ширины трабекул и кортикальной пластинки, что свидетельствует о влиянии препарата на процессы моделирования и ремоделирования. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подбор дозы препарата и длительности курса лечения. Так же, как и при лечении препаратами фтора, необходим биохимический контроль не реже 1 раза в 6 месяцев. Обязательными компонентами лечения О. с. являются ЛФК, массаж. При мышечной слабости рекомендуют гидрокинезотерапию. Индивидуально определяется лечебный двигательный режим, назначаются терренкур, ближний туризм или прогулки. В комплекс лечебных мероприятий входит ортезирование. По показаниям назначают ношение корсетов.

Нарушение процессов ремоделирования и моделирования у больных О. с. исключает возможность хирургического лечения переломов шейки бедренной кости или других переломов без предшествующего и последующего консервативного лечения.

Библиогр.: Кон Р.М. и Рот К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ, пер. с англ., с. 350, 398, М., 1986; Нарушение обмена кальция, под ред. Д. Хита и С.Дж. Маркса, пер. с англ., М., 1985.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП: БРЭ-94 г., ММЭ: МЭ.91-96 г.