Генерализованная септическая инфекция. Системная красная волчанка или генерализованная герпетическая вирусная инфекция? Виды генерализованной инфекции

Сепсис — патологическое состояние, характеризующееся токсемией микробного и тканевого происхождения, постоянным или периодическим поступлением в общий ток крови микробов из очага инфекции (септический очаг) и образованием в ряде случаев гнойных метастазов. Вызывается преимущественно золотистым стафилококком, грамотрицательной микробной флорой, реже — анаэробными бактериями и стрептококком.

Различают две основные формы сепсиса: без метастазов (септицемия) и с метастазами (септикопиемия). На вскрытии при дополнительном микроскопическом исследовании септицемия нередко оказывается септикопиемией. Такие случаи относятся к раннему периоду генерализации, когда еще не образовались макроскопические гнойники в органах и тканях.

Все это позволяет трактовать сепсис без метастазов как начальную стадию сепсиса. Сепсис без метастазов представляет собой острое общее септическое заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

На вскрытии отмечаются дистрофические изменения паренхиматозных органов (сердце, печень, почки), гиперплазия пульпы селезенки. Относительно часто поражаются стенки капилляров, наблюдаются кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках желудка и кишечника, слизистых оболочках мочевого пузыря и почечных лоханок. Отмечаются явления нефрита, эндометрита, не всегда выраженного.

Заболевание нередко проявляется рано — на 2 — 3-й день после родов, начинается ознобом и резким повышением температуры до 40 — 41 °С. Лихорадка чаще всего постоянного типа, наблюдаются повторные приступы озноба, пульс частый, неправильный.

Общее состояние больной с начала заболевания тяжелое. Отмечаются вялость, сонливость, апатия, реже возбуждение, бред, иногда упорные головные боли. Кожа приобретает землистый или серовато-желтушный оттенок. На коже часто появляются мелкие или более крупные кровоизлияния.

Иногда наблюдаются болезненность и припухлость суставов. Язык сухой, обложен. Живот несколько вздут, при пальпации безболезнен. Довольно часто развиваются поносы токсического происхождения. В дальнейшем вследствие пареза сфинктеров появляются недержание мочи, непроизвольная дефекация. Нередко возникает раздражение мозговых оболочек (менингизм). В разгар заболевания может наступить коллапс.

«Акушерство», В.И.Бодяжина

Большая часть детей заражена цитомегаловирусом, но инфекция ведет себя скрытно и до определенного момента ничем себя не проявляет.

Активизируется цитомегаловирусная инфекция у детей на фоне снижения иммунитета и последствия ее могут быть весьма печальными: потеря зрения, слуха, нарушение интеллекта и даже летальный исход. Какие симптомы имеет цитомегалия и почему заболевание считают таким опасным?

Причины

Причины цитомегаловирусной инфекции – ДНК-содержащий вирус, один из семейства герпес-вирусов. Проникнув однажды в организм, возбудитель остается в нем на всю жизнь. Если никаких проявлений болезни нет, то такая форма инфекции называется носительством. По статистике, 80-90% взрослых людей заражены цитомегаловирусом, причем первая встреча с возбудителем происходит еще в детстве.

Попав в кровоток, вирус стремится проникнуть в клетки слюнных желез – это излюбленная локализация возбудителя.

Вирус поражает дыхательные пути, печень, селезенку, головной мозг, желудочно-кишечный тракт, почки.

В клетках вирус встраивает свою ДНК в ядро, после чего начинается продукция новых вирусных частиц. Инфицированная клетка сильно увеличивается в размерах, что и дало название возбудителю: в переводе с латыни оно означает «гигантские клетки».

Обычно цитомегаловирус у детей не вызывает яркие симптомы и протекает скрытно. Болезнь наносит серьезный урон при ослаблении иммунной защиты, что встречается у следующих групп малышей:

• недоношенных и ослабленных;
• У детей с врожденными пороками;
• ВИЧ-инфицированных;
• с нарушениями в работе иммунной системы;
• с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, гломерулонефрит).

Как передается

Носитель или больной человек выделяет вирус во внешнюю среду со слюной, грудным молоком, мочой, слизью из половых путей.

Заражение ребенка может произойти следующими путями:

• Вертикальным – происходит в период внутриутробного развития. Вирус способен проникать через плаценту в кровоток плода из организма матери. Особенно высок риск заражения, если женщина во время беременности перенесла острую цитомегаловирусную инфекцию.
• С молоком матери – если женщина болеет острой формой инфекции или заразилась во время лактации.
• Контактным, воздушно-капельным – при прохождении через родовые пути и в более старшем возрасте, когда малыш общается с зараженными людьми.

Общепринятой классификации цитомегаловирусной инфекции нет. Доктора делят болезнь как по времени заражения (врожденная, приобретенная), так и по распространенности (генерализованная, локализованная). В отдельную группу выделяют цитомегаловирусную инфекцию у ВИЧ-инфицированных детей.

Врожденная

Врожденной называют цитомегаловирусную инфекцию, которую ребенок получил от матери во время беременности. Если заражение происходит в первом триместре, беременность либо прерывается, либо рождается малыш с тяжелыми пороками развития. Инфицирование на поздних сроках протекает в более легкой форме.

По течению врожденная цитомегаловирусная инфекция может быть:

Острая форма цитомегалии проявляется сразу после рождения, а проявления хронической цитомегаловирусной инфекции развиваются постепенно в течение первых месяцев жизни.

Приобретенная

Приобретенной цитомегаловирусной инфекцией малыш заражается во время грудного вскармливания от матери или при контакте с больным человеком. У детей до года болезнь может протекать тяжело, у деток дошкольного и школьного возраста протекает по типу ОРВИ.

По течению заболевание может быть:

• латентным – локализованная форма (вирус обитает в слюнных железах);
• острым – по типу ОРВИ с повышением температуры;
• генерализованным – тяжелая форма с поражением многих систем органов.

Симптомы

Симптомы цитомегалии будут зависеть от формы болезни, возраста и иммунного статуса ребенка.

У новорожденного

Цитомегаловирус у детей первых дней жизни поражает печень, что проявляется, как желтушное окрашивание кожи и глаз. В норме желтуха новорожденных проходит в течение месяца, у инфицированных же детей она держится до полугода. Может быть нарушено пищеварение, ребенок плохо прибавляет массу, беспокоится.

Поражение кроветворной системы при цитомегалии приводит к снижению числа тромбоцитов – клеток крови, отвечающих за свертывание. В результате на коже ребенка легко появляются синяки, может быть мелкоточечная геморрагическая сыпь. Возможны такие симптомы, как кровотечение из пупка, примесь крови в кале и в рвотных массах.

Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных вызывает воспаление мозговой ткани (энцефалит) с последующим образованием в очагах повреждения плотных кальцинированных включений. У малыша могут быть такие симптомы, как судороги, потеря сознания, неврологические нарушения.

Увеличение размера головы – результат водянки головного мозга из-за повышенной продукции ликвора на фоне воспалительной реакции.

Поражение центральной нервной системы обычно сочетается с нарушением зрения. Вирус проникает в структуры глаза и повреждает их, из-за чего у малыша может помутнеть хрусталик, измениться форма и цвет радужной оболочки, зрачка. Нередко последствия цитомегалии – это стойкое нарушение зрения.

Кашель, одышка, синюшный цвет кожи новорожденного – симптомы цитомегаловирусной пневмонии. Уменьшение количества мочи, необычный цвет или резкий запах говорят о поражении почек острой цитомегаловирусной инфекцией.

Врожденная инфекция приводит к очень серьезным последствиям, вплоть до глубокой инвалидизации и смерти ребенка. Лечение народными средствами здесь не поможет, требуется серьезная медикаментозная терапия.

У годовалого ребенка и старше

У детей от года и старше цитомегаловирусная инфекция обычно приобретенная. Болезнь проявляется, как воспаление верхних дыхательных путей. Малыша беспокоит кашель, заложенность носа, боль при глотании, повышение температуры тела. Может присоединиться сыпь по всему телу в виде красных пятен.

У ребенка увеличиваются лимфоузлы на шее, под нижней челюстью, в подмышках, паху. Опухшие лимфоузлы безболезненные, поверхность кожи обычного цвета.

Иногда ребенок жалуется на боль в животе, в правой его половине или с обеих сторон. Причины боли – увеличение печени и селезенки в размерах. Может появиться небольшая желтушность кожи и глаз – симптомы поражения печени.

Хотя болезнь и похожа на обычную ОРВИ, лечение народными средствами не излечит ребенка полностью.

Диагностика

Диагностировать цитомегаловирус у детей – дело непростое, так как проявления неспецифичны и напоминают течение многих других заболеваний. Врач осмотрит ребенка, после чего назначит необходимые анализы и исследования для подтверждения цитомегалии.

Анализы

Обнаружить цитомегаловирусную инфекцию у ребенка помогут следующие анализы:

• Анализы крови на антитела к возбудителю – защитный белок Ig M говорит об острой инфекции, а IgG о хронической или латентной форме.
• ПЦР мочи и слюны – позволяет обнаружить самого возбудителя в материале.
• Общий анализ крови – у ребенка снижено количество эритроцитов (анемия), тромбоцитов и лейкоцитов.
• Биохимические анализы крови – повышаются ферменты печени АЛТ и АСТ, при поражении почек увеличится концентрация мочевины и креатинина.

Осадок мочи обязательно исследуют под микроскопом на наличие гигантских клеток с ядром в виде «совиного глаза» позволит убедиться в диагнозе цитомегалия.

Инструментальные методы

Их назначают в зависимости от того, какая система у ребенка поражена:

• рентген грудной клетки – при поражении легких на снимке будут признаки пневмонии;
• УЗИ брюшной полости – выявит увеличение печени и селезенки, возможные кровоизлияния в них;
• УЗИ или МРТ головного мозга – обнаружат очаги воспаления или кальцинаты в головном мозге.

При генерализованной инфекции врач назначит осмотр глазного дна окулистом. Это позволит вовремя обнаружить повреждение структур глаза и, возможно, сохранить зрение при условии грамотного лечения.

Лечение

Лечением цитомегаловируса у детей занимаются врач-инфекционист совместно с педиатром. При необходимости ребенка будут наблюдать невролог, окулист, нефролог или уролог.

Препараты

Лекарство, которое полностью устраняет цитомегаловирус из организма, не разработано. Изначально были попытки лечить цитомегалию противогерпетическими препаратами, но такая схема была не слишком успешна.

Врач может назначить ганцикловир, хотя у малышей он используется только в безвыходных ситуациях из-за высокой токсичности. Применить лекарство можно лишь у детей старшего возраста в случае тяжелого течения инфекции.

При тяжелой инфекции ребенку вводят внутривенно иммуноглобулин человеческий – защитные антитела, которые помогут предотвратить негативные последствия болезни.

Если цитомегаловирус у ребенка протекает по типу ОРВИ, то врач назначит препараты, которые облегчат симптомы болезни:

• жаропонижающие - при температуре выше 38 градусов C;
• отхаркивающие - при кашле с вязкой мокротой;
• иммуномодулирующие – детям старше 5 лет для ускорения выработки защитных антител;
• витаминно-минеральные – для повышения устойчивости организма к болезни.

На время острой инфекции врач назначит постельный режим, большое количество теплой жидкости (чай с медом, морс, компот), лечение народными средствами: полоскание горла с антисептиками (ромашкой, содой, йодом). Это не устранит причины болезни, но значительно облегчит ее проявления.

Профилактика

Профилактика цитомегаловирусной инфекции включает в себя соблюдение ребенком правил личной гигиены, так как вирус передается контактным путем. Прогулки на свежем воздухе, разнообразное меню, рациональный режим дня – все это укрепит иммунитет малыша и позволит легко пережить атаку вируса.

Чтобы защитить ребенка от врожденной цитомегалии, женщина во время планирования беременности должна сдать анализ на антитела к цитомегаловирусу. В случае, если антитела не обнаружены, врач назначит будущей матери профилактическую вакцинацию.

Прививка сформирует иммунитет к возбудителю, защитит женщину во время беременности от инфицирования.

Лечение народными средствами острой инфекции во время беременности неэффективно, надо обязательно обратиться к врачу при любых симптомах ОРВИ. Последствия врожденной цитомегалии слишком серьезны, чтобы пренебречь возможной опасностью.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Цитомегаловирус и его опасность

Это вирусное инфекционное заболевание относится к герпевирусам. Считается, что около 80% людей имеют в своем организме этот вирус, который остается с ними на протяжении всей жизни. Чаще всего он никак не проявляется, но снижение иммунитета провоцирует его активность. Цитомегаловирусная инфекция у детей возникает при внутриутробном инфицировании или становится приобретенной. Антитела ЦМВИ у детей обнаруживаются даже в годовалом возрасте, а влет их можно обнаружить у 70% детей.

При первичном заражении беременной женщины, плод заражается в половине случаев. При вторичном заражении риск существенно уменьшается до 2% от всех случаев. Это снижает возникновение тяжелых форм инфекции.

Обнаружение у ребенка цитомегаловируса заставляет родителей волноваться. Но при крепком иммунитете заражение будет протекать бессимптомно и не принесет с собой проблем. В дальнейшем у детей выработается иммунитет на всю жизнь. Но при ослабленной иммунной системе возникают большие осложнения и бороться с заболеванием необходимо. Часто такое может случаться в раннем детском возрасте, когда иммунитет еще не совсем силен и не может дать отпор вирусам.

Опасность вируса для детей

Обычно цитомегаловирус передается контактным путем. Он находится во всех биологических жидкостях организма, поэтому шансов инфицироваться очень много. В этом случае получается приобретенный характер вируса.

Инфицирование может происходить в разном детском возрасте. Но чаще всего они бессимптомное, не выражается никакими осложнениями или тяжелой формой. Но в случае, когда заражение происходит в период беременности женщины или во время родов, то такая инфекция может привести к плачевным результатам. Опаснее всего вирус для:

• детей находящихся в утробе матери;
• новорожденных;
• детей с ослабленным иммунитетом или его отсутствием.

В случае с врожденным заражением, появляется высокий риск аномалий развития плода. Могут быть проблемы со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, поражения внутренних органов, зрения или слуха.

Получить инфицирование ребенок может и во время родов, проходя по естественному родовому пути. Он контактирует с выделениями, где находится вирус и он проникает в организм ребенка. Также заражение может произойти при грудном кормлении в первые дни жизни.

Клиническое проявление приобретенной ЦМВИ

При заражении вирусом новорожденного, инкубационный период может длиться от 15 дней до нескольких месяцев. Все это время ребенок остается носителем инфекции, распространяя ее. Приобретенная инфекция практически не бывает генерализованной.

У ребенка может повысится температура, появятся цитомегалия, изолированные поражения слюнных желез. Может болеть горло, увеличатся лимфоузлы на шее. Также немного увеличивается печень или селезенка.

Дети теряют аппетит, вместе с ним теряется масса. Появляются боли в животе, слизистая горла красная с увеличенными миндалинами. У некоторых появляются проблемы с дыхательными путями в виде симптомов интерстициальной пневмонии. Они выражены в виде цианоза, одышки, затруднения дыхания. При поражении ЖКТ обязательно появятся нарушения стула, рвота. Иногда приходят нарушения функций печени в виде желтухи и изменения в моче.

Такое заболевание будет длиться довольно долго. Температура постоянно высокая и может достигать 40С. Обычно заболевание длится около 2-3 недель.

Генирализованная форма

Цитомегаловирусная инфекция у ребенка может быть в генерализованной форме. В этом случае поражаются внутренние органы. Постепенно происходит инфицирование органов брюшной и грудной полости с поражением. Слишком высокая температура вызывает интоксикацию организма.

При поражении желудочно-кишечного тракта обязательно возникают тяжелые случаи рвоты и расстройства кишечника с обильной потерей жидкости. Вирус может поразить сердечно-сосудистую систему, дыхательные пути. В этом случае развивается пневмония, нарушения дыхания. Нередки случаи паренхиматозного гепатита, возникает энцефалит.

Такая форма более сложная и все поражения сильнее. Поэтому генерализованная форма протекает труднее и по времени более длительна.

Внутриутробное поражение

Наиболее страшное первичное попадание в организм беременной женщины цитомегаловирусной инфекции. В этом случае поражения плода наиболее тяжелые и риск гибели выше. При вторичной инфекции рисков намного меньше и плод может развиваться нормально.

При заражении в самом начале беременности, плод получает системные патологии. Поэтому возможна его гибель и самопроизвольный выкидыш. Если заражение случилось на сроке около 2-3 месяцев, то часто возникают аномалии развития внутренних зарождающих органов. Эти пороки происходят на клеточном уровне, поэтому являются довольно сложными. Часто это провоцирует выкидыш. У плода могут отмечаться:

• поражение ЦНС;
• дефекты строения сердечной мышцы;
• патологии аорты и легочной артерии;
• аномалии ЖКТ;
• поражение почек.

При более поздних сроках заражения возникают фетопатии.

Заражение во время родов

При заражении во время родов, многое зависит от состояния ребенка. От его доношенности, зрелости плода, сопутствующих заболеваний или их отсутствий. Так недоношенные, ослабленные или с наличием заболеваний поражение цитомегаловирусной инфекции проявляется уже через несколько недель.

Передача вируса происходит во время прохода ребенка по родовому пути. Даже в случае, когда он не заразился или был рожден с помощью кесаревого сечения, то вероятность получить инфицирование с грудным молоком достаточно велика. Около 30% матерей имеют в своем молоке вирус.

Но такие заражения могут протекать в более легкой форме, если ребенок родился здоровым, доношенным. Заболевание может протекать бессимптомно или выражаться в виде невысокой температуры, насморка и кашля. Что нередко можно спутать с ОРВИ.

Степени тяжести заболевания

Всего различают три степени тяжести:

При легкой степени цитомегаловирусной инфекции отмечаются легкие поражения внутренних органов. Но при этом нет никаких нарушений сот стороны их функциональности. Заболевание может протекать в субклинической или стертой форме.

При средней тяжести отмечаются поражения внутренних органов. Нарушается их нормальная функциональность, что тянет за собой постепенное наращивание клинических проявлений. Самочувствие ребенка со временем ухудшается.

При тяжелой форме нарушаются функции внутренних органов, которые поражаются вирусом. Имеется ярко выраженная интоксикация организма, а декомпенсация может привести к патологическим изменениям.

Течение заболевания у детей после периода новорожденности

Если ребенок прошел период новорожденности, то у него уже более сильный иммунитет. Поэтому чаще всего протекание цитомегаловирусной инфекции будет довольно легким. Она может быть совершенно бессимптомной или напоминать обычную простуду. Поэтому симптомы будут так похожи на ОРВИ:

• небольшое повышение температуры;
• отсутствие аппетита;
• увеличение подчелюстных лимфоузлов;
• болезненность суставов или мышц;
• воспаление миндалин или аденоидов.

Поэтому очень часто родители пытаются лечить простудное заболевание, не думая, что это может быть цитомегаловирус. Острый период заболевания может протекать незаметно и обычно проходит самостоятельно.

Но это только в тех случаях, когда инфицирование именно приобретенное. Если же оно было получено еще внутриутробно, то обязательно требует наблюдение и лечение у врача. Ведь часто случается так, что для развития врожденной цитомегаловирусной инфекции необходимо несколько недель или месяцев.

Диагностирование заболевания

Для диагностирования инфекции у детей, необходимо сделать лабораторное исследование. Можно одновременно использовать несколько методов. Это поможет дать более точные результаты. Так как вирус термолабилен, то отобранный материал необходимо быстро доставить в лабораторию. Для этого подойдет: кровь, слюна, моча, ликвор.

Диагностирование может быть методом вирусологии, цитологии или серологическим. Также могут применять инструментальные методы в виде рентгенографии черепа, нейросонографии или компьютерной томографии.

Вирусологическое исследование

Для этого метода исследования можно использовать мочу, слюну, кровь. Но эта диагностика не дает возможности отличать первичное заболевание от рецидива. Особенно тяжело это сделать при бессимптомном протекании заболевания. Вирусоносительство может быть несколько лет. Для исследования выбирают ПЦР. Этот метод помогает найти ДНК вируса и у него довольно высокая чувствительность. Обычно это исследование проводят у детей в первые три недели после рождения. Но желательно не замораживать материал для исследования, так как происходит инактивация вируса.

Серологическое исследование

Самым популярным остается метод ИФА. Он помогает выявить антитела к вирусу. Провести такой анализ можно в любое время. При этом он обязательно покажет в какой форме заболевание. В некоторых случаях проверяют периферическую кровь новорожденного для выявления вируса. Если обнаружилось наличие IgG, то это может случиться при пассивном переносе через плаценту, когда ребенок был внутриутробно. Но если титр превышен в 4 раза, то это говорит о врожденном диагнозе ЦМВИ. В дальнейшем проверяют длительность сохранения титров. Если они остаются высокими в течение нескольких месяцев, то это подтверждает диагноз.

Показания для обследования

В некоторых случаях для новорожденных показаниями будут перенесенные матерью во время беременности заболевании подобные мононуклеозу, выявление репликации или сероконверсии к ЦМВ. Также показанием к диагностированию станут отягощения анамнеза в виде выкидышей или мертворождении ранее.

При клинических проявлениях детям тоже необходимо провести диагностику. Если у них выражены:

• поражение ЦНС;
• желтуха;
• геморрагический синдром;
• задержка в развитии;
• нейросонографические проявления.

При обнаружении антител у ребенка после рождения, обязательно проверяют еще одно исследование черездень. Если через этот срок они снижаются, то это говорит о перенесении антител через плаценту. Если за это время они не снижаются, а нарастают, то это антитела уже вырабатывает организм ребенка.

Лечение ЦМВИ

Для детей с внутриутробным заражением лечение проводится только после подтверждения диагноза с помощью необходимых методов диагностики. Лечить заболевание необходимо с помощью этиотропной и посиндромной терапии. На данное время не существует препаратов, способных навсегда избавить организм от вируса. Поэтому лечение основано на уменьшении проявления острой формы и на удержание вируса в неактивном состоянии.

В случаях, когда заболевание протекает абсолютно бессимптомно, то необходимости лечить ребенка совершенно нет. Его организм самостоятельно справляется с заболеванием. Нужно лишь отслеживать его состояние здоровья и реагировать при изменениях.

Этиотропная терапия

При клинически активном проявлении заболевания применяют антицитомегаловырусный иммуноглобулин. Обычно такое лечение назначают новорожденным или детям до года. В препарате есть высокие титры нейтрализующих антител. В основном выбирают лекарственные формы для внутривенного введения. Это быстрее поставляет лекарство в организм, ведь маленький ребенок может не проглотить препарат в виде жидкости или таблеток. Вводят препарат до появления клинического улучшения.

Противовирусные препараты в период новорожденности используются редко. Они для таких маленьких детей крайне токсичны. Их могут использовать только при назначении врача в определенных случаях. В виде патогенетических средств выбирают препараты интерферона. Иммуномодуляторы в период новорожденности признают не все врачи, но иногда их назначение необходимо.

Посиндромная терапия

Эта терапия направляется на улучшение и восстановление пораженных органов во время заболевания. Для каждого ребенка подбирается сугубо индивидуальное лечение, которое будет основано на особенностях поражения того или иного органа. Также учитывается состояние и возможность применения определенных препаратов и процедур.

Профилактика

Основная профилактика лежит на беременной женщине. Ей желательно не допускать заражение организма во время беременности. Поэтому рекомендуется тщательно мыть руки после смены подгузников, ограничить контактирование с большими группами детей. Также не стоит целовать в губы или допускать попадания слюней детей до 5-ти лет на свои слизистые. Для профилактики можно применять специфический иммуноглобулин. Но для этого необходимо проконсультироваться с врачом.

Информации о цитомегаловирусе настолько много и вся она разнообразна, поэтому выделить из массы правды и домыслов что-то конкретное бывает трудно. Но есть несколько действительно правдивых и интересных фактов.

Если цитомегаловирус присутствует в организме, то избавиться от него никак не возможно. На сегодняшний день нет лекарств, которые будут способны уничтожить вирус в клетках человека. Поэтому люди остаются носителями вируса всю жизнь. Из-за этого он быстро распространяется и зараженных на планете считается около 70-80%.

Для детей от года и взрослых людей, первичное заражение цитомегаловирусом совершенно нестрашное. Обычно оно протекает настолько тихо и бессимптомно, что его можно попросту не заметить.

Для людей с отсутствием иммунитета или его сильным ослаблением заражение опасно. Также оно опасно для новорожденных и беременных, которые не болели до этого.

Обнаружить наличие вируса в организме можно лишь с помощью анализов. Так как по большей части заболевание притекает бессимптомно, то самостоятельно понять, что это цитомегаловирус довольно трудно. Даже в случае заражения детей, его симптомы легко спутать с ОРВИ.

Самая опасная форма - врожденная цитомегаловирусная инфекция. Но она случается примерно у 10% новорожденных. Остальные дети могут перенести ее в легкой форме и быстро выздороветь.

При начале лечение в первые 7 дней после инфицирования, получается избежать негативных последствий на органы ребенка. В некоторых случаях цитомегаловирус может начаться вместе с другими инфекциями, поэтому при диагностировании делают анализы на герпес, токсоплазмоз и краснуху.

Не стоит самостоятельно пытаться лечить заболевание у детей. Врачебная помощь и своевременная диагностика помогут определить все особенности заболевания и принять необходимые меры по его устранению.

Цитомегаловирусная инфекция в клинике внутренних болезней

Одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae , занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), увеличение распространенности которой отмечается в настоящее время во всех странах мира. За последнее десятилетие значител

Одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae, занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), увеличение распространенности которой отмечается в настоящее время во всех странах мира. За последнее десятилетие значительно расширился список заболеваний, одной из причин которых является также цитомегаловирус (ЦМВ). Понятие ЦМВИ охватывает проблемы внутриутробного инфицирования, серонегативного мононуклеоза, гепатитов, болезней желудочно-кишечного тракта, посттрансфузионного синдрома, трансплантации органов и тканей, онкогенеза, ВИЧ-инфекции, поскольку ЦМВИ определена экспертами ВОЗ как СПИД-индикаторная болезнь. Наиболее удачным представляется следующее определение этого заболевания: «Цитомегаловирусная инфекция - широко распространенное вирусное заболевание преимущественно у детей раннего возраста, характеризующееся большим многообразием клинических проявлений и стандартной двухкомпонентной морфологической картиной, включающей своеобразные, похожие на совиный глаз, цитомегалические клетки и лимфогистиоцитарные инфильтраты».

Этиология

Впервые ЦМВИ была описана в 1881 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки (ЦМК) в ткани почек при врожденном сифилисе. Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот в 1921 г. предложили название «детская цитомегалия», которое используется и в настоящее время. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смитом в 1956 г.

Диаметр вирионов ЦМВ составляет 120–150 нм. Вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой. Вирус ЦМВ имеет вид иксаэдра, белковая оболочка которого (капсид) состоит из 162 расположенных симметрично капсомеров. Геном ЦМВ представлен двуспиральной ДНК. ЦМВ термолабилен, инактивируется при температуре +56°С, его оптимальный рН 7,2–8,0. В настоящее время выделено три штамма ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.

Эпидемиология

Резервуаром ЦМВ в природе является только человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной и слезной жидкостью. Факторами передачи ЦМВ могут быть кровь матери, цервикальный и вагинальный секреты, грудное молоко и сперма. Распространенность ЦМВИ зависит от социально-экономических и гигиенических условий жизни людей. Проведение скрининговых исследований с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) позволило выявить антитела к ЦМВ у 33% детей в возрасте до 2 лет и у 50% взрослых в странах с высоким уровнем жизни. В развивающихся государствах специфические антитела имеются у 69% детей и у 100% взрослых.

Основным источником заражения детей являются матери - носители ЦМВ. Внутриутробное инфицирование плода может произойти на любых сроках антенатального развития. Трансплацентарному гематогенному заражению плода способствуют реактивация ЦМВИ у беременных и недостаточная барьерная функция плаценты. Опасность проникновения инфекции через плацентарный барьер возрастает при длительной вирусемии и хроническом характере инфекции. В цервикальном секрете ЦМВ обнаруживается в первом триместре беременности у 2% женщин, во втором - у 7%, в третьем - у 12%. Плод может аспирировать инфицированные ЦМВ околоплодные воды, входными воротами ЦМВИ могут также служить повреждения внешних покровов плода. Интранатально заражаются 5% новорожденных. Инфицирование плода на ранних сроках внутриутробного развития представляет наибольшую опасность и часто сопровождается самопроизвольным абортом либо нарушениями органо- и гистогенеза. У инфицированных ЦМВ в более поздние сроки после рождения наблюдаются синдром цитомегалии, преходящая желтуха, гепатоспленомегалия. В дальнейшем от 10 до 30% таких детей страдают поражениями мозга, выражающимися в микроцефалии с вентрикулярным кальцинозом, атрофии слухового нерва и умственной отсталости.

Дети грудного возраста могут инфицироваться через молоко при естественном вскармливании. Однако с материнским молоком ребенок получает секреторный IgA, который не проникает через плаценту и не вырабатывается у ребенка в первые месяцы постнатальной жизни. Секреторный IgA повышает устойчивость новорожденного к вирусным и бактериальным инфекциям, поэтому дети, инфицированные через материнское молоко, страдают только латентной формой ЦМВИ.

При тесном контакте между матерью и ребенком фактором передачи ему вируса может стать слюна. Имеются данные, что половина детей до 3 лет, посещающих детские сады, инфицируются ЦМВ от своих сверстников, а затем заражают своих матерей.

Источником ЦМВ для взрослых и детей может стать моча больного или вирусоносителя.

Частым путем инфицирования является половой, так как вирус в течение длительного времени содержится в сперме в высоких концентрациях.

Существует также воздушно-капельный путь инфицирования. У больных с тяжелой формой ОРВИ, причиной которого часто является ЦМВИ, в смывах из носоглотки обнаруживается цитомегаловирус.

Переливания крови, инфузионная терапия, трансплантация органов и тканей также опасны, так как в организм реципиента нередко вводятся биологические препараты или ткани от инфицированных ЦМВ доноров. В литературе имеется много сведений о заражении реципиентов после проведения данных манипуляций. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков у больных после трансплантации органов не только способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции, но и повышает их восприимчивость к первичному заражению ЦМВИ.

Наличие антигенно различных штаммов ЦМВ объясняет возможность реинфекции с развитием манифестной формы заболевания в любом возрасте.

Патогенез

ЦМВ имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез. При латентной форме течения вирус обнаруживается только в эпителии слюнных трубочек, поэтому иногда ЦМВИ справедливо называют «болезнь поцелуев».

ЦМВ вызывает существенные нарушения регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины за счет избыточной продукции простагландинов, а также изменяются реакции клеток-мишеней на ИЛ-1 и ИЛ-2. Развивается вирусиндуцированная иммуносупрессия с резким угнетением функции естественных киллеров.

Проникший в кровь ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах и системе мононуклеарных фагоцитов или персистирует в лимфоидных органах. Вирионы ЦМВ адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в цитоплазму и индуцируют цитомегалический метаморфоз клеток. Вирусная РНК обнаруживается в Т-хелперах и Т-супрессорах даже в отдаленные сроки реконвалесценции.

Патанатомия

Характерный патоморфологический признак ЦМВ - гигантские клетки, выявляемые в тканях, слюне, мокроте, осадке мочи и цереброспинальной жидкости. Клетки имеют внутриядерные и цитоплазматические включения и содержат размножающийся вирус. Изменения ядра клетки придают ей сходство с совиным глазом. Гигантские клетки локализуются преимущественно в эпителии выводных протоков слюнных желез, в эпителии дистальных отделов нефрона в почках, в эпителии желчных протоков в печени, в эпителии эпендимы желудочков головного мозга.

В ответ на воздействие ЦМВ в окружающей интерстициальной ткани возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты, имеющие иногда характер узелков. При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже - печени и других органов. Наряду с гигантскими клетками и лимфогистиоцитарными инфильтратами в легких обнаруживают картину интерстициальной пневмонии, в почках - интерстициального нефрита, в кишечнике - язвенного энтероколита, в печени - холестатического гепатита.

Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миело-эритробластоза в печени, селезенке и почках. Отмечается также поражение глаз - увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.

Классификация ЦМВИ (А. П. Казанцев, Н. И. Попова, 1980):

• врожденная ЦМВИ - острая форма, хроническая форма;
• приобретенная ЦМВИ - латентная форма, острая мононуклеозоподобная форма, генерализованная форма.

Клиника ЦМВИ у детей

Острая форма врожденной ЦМВИ. Клиника острой формы ЦМВИ характеризуется наиболее тяжелым течением с выраженными признаками токсикоза, увеличением печени и селезенки, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом, изменением формулы крови и поражением ЦНС. Эту форму заболевания часто называют фетальным цитомегаловирусным синдромом. Дети рождаются недоношенными, с малой массой тела, рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и глотания. В 60% случаев встречается желтуха, возможными причинами которой могут являться ЦМВ-гепатит или повышенный гемолиз эритроцитов. Желтуха напоминает физиологическую, но интенсивность заболевания постепенно нарастает, и она сохраняется в течение 1–2 мес. У 90% детей печень увеличена и выступает на 3–5 см ниже края реберной дуги. Селезенка увеличена в 42% случаев, она плотная, безболезненная. В крови у 70% детей отмечается тромбоцитопения, повышенное содержание билирубина, а также увеличение активности трансаминаз - до 150 МЕ/л и щелочной фосфатазы - до 28 ЕД.

Острая форма ЦМВИ протекает под видом гемолитической болезни новорожденных. Часто также встречаются поражения ЖКТ, преобладают диспептический синдром и прогрессирующая дистрофия.

При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от присоединившихся бактериальных инфекций.

Хроническая форма врожденной ЦМВИ. У детей, перенесших острую форму заболевания, отмечается волнообразное течение хронической формы ЦМВИ. Часто формируются врожденные пороки развития ЦНС, в частности микроцефалия - в 40% случаев. Может развиваться хронический гепатит, в редких случаях переходящий в цирроз. Изменения в легких у 25% детей характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.

Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ проводят с краснухой, листериозом, токсоплазмозом, а также с гемолитической болезнью новорожденных, врожденным сифилисом и сепсисом.

Латентная форма приобретенной ЦМВИ. Латентная форма клинически ничем не проявляется и выявляется только при вирусологическом обследовании.

Острая мононуклеозоподобная форма приобретенной ЦМВИ. Острая форма по клиническим проявлениям у детей старшего возраста напоминает инфекционный мононуклеоз и нередко встречается после гемотрансфузий. Заболевание характеризуется острым началом с подъемом температуры и появлением симптомов интоксикации. Регистрируются лимфаденопатия, болезненность при пальпации околоушной области, симптомы ОРЗ, гепатомегалия. Характерны лейкоцитоз, увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов и атипичных мононуклеаров. Рекомендуется постановка реакций Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауэра, которые оказываются положительными в случае инфекционного мононуклеоза и отрицательными при цитомегаловирусном мононуклеозоподобном синдроме.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ. Генерализованная форма характеризуется лимфаденопатией, интоксикацией, повышением температуры тела. Раньше всего выявляются симптомы поражения органов дыхания: сухой мучительный кашель, одышка смешанного типа. При аускультации в легких определяются сухие и влажные хрипы. Развивающаяся пневмония характеризуется затяжным течением, что и определяет тяжесть основного заболевания. Из-за наслоения бактериальной и грибковой инфекции бывает трудно выделить симптомы генерализованной ЦМВИ.

Часто ЦМВИ протекает в ассоциации с другими болезнями вирусной или бактериальной этиологии. Особенно распространено сочетание ЦМВИ и ОРВИ, при которых цитомегаловирус выделяется у 30% больных детей. Такой грипп протекает в более тяжелой форме и способствует активации ЦМВИ путем подавления иммунных реакций.

Клиника ЦМВИ у взрослых

ЦМВИ у взрослых протекает в латентной (локализованной) и генерализованной форме. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами. Иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет. Диагностика этой формы ЦМВИ основывается на результатах лабораторных исследований.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко. Как правило, ее клинические признаки выявляют на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет: после тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований. В этих случаях патогенетическое значение имеет использование в лечении больных различных иммунодепрессантов. Генерализованная ЦМВИ у взрослых проявляется вялотекущей пневмонией или своеобразным острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением числа мононуклеаров в крови (мононуклеоз, вызванный ЦМВ), поражением ЖКТ. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.

Диагностировать заболевание трудно. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и рождениях мертвых детей. Постановка диагноза основывается на данных цитологического и вирусологического исследований.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ-гепатоциты деструктивно изменены, вплоть до некроза, что обусловливает развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущая роль принадлежит синдрому холестаза.

В диагностике ЦМВ-гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический (обнаружение антител IgМ к ЦМВИ) методы. Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы. В них обнаруживаются мононуклеарные инфильтраты. Сиалоаденит носит хронический характер. Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий и язв и лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки.

Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. При этом сохраняются все типичные для этой инфекции признаки. Именно патология лимфатической системы усугубляет органные и системные проявления ЦМВИ.

Поражение органов дыхания при ЦМВИ характеризуется развитием интерстициальной пневмонии, бронхита, бронхиолита. При этом специфическим изменениям подвергается эпителий альвеол, бронхов, бронхиол и окружающих лимфоузлов. В перибронхиальной ткани образуются инфильтраты из мононуклеаров, макрофагов и плазматических клеток. ЦМВ-пневмония часто протекает со стафилококковой наслойкой, сопровождаясь гнойными бронхиолитами и абсцедированием. Наличие ЦМВ подтверждается обнаружением цитомегалических клеток. Нередко ЦМВ-пневмония сочетается с пневмоцистозом с крайне тяжелым течением заболевания.

Поражение почек при ЦМВИ также наблюдается часто. При этом специфическому («гигантоклеточному») изменению подвергаются клетки эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря. Этим объясняется выявление в осадке мочи цитомегалических клеток.

Поражение ЦНС у взрослых наблюдается редко и протекает в виде подострых энцефалитов.

Поражения глаз при ЦМВИ характеризуются развитием хориоретинитов. Хориоретинит очень часто сочетается с ЦМВ-энцефалитом.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существует несколько достоверных методов определения ЦМВ.

• Традиционная изоляция вируса на культуре фибробластов эмбриона и культуре диплоидных клеток человека, в которых ЦМВ проявляет свое цитопатическое действие. Метод является наиболее достоверным и чувствительным (срок определения составляет 2–3 нед).
• Ускоренный метод культивирования вируса в течение 6 ч с применением моноклональных антител для индикации ранних антигенов.
• Метод цитоскопии осадков мочи и слюны, а также световая и электронная микроскопия гистологических препаратов, в частности биоптата печени, позволяющая выявить гигантские ЦМВ-клетки в виде совиного глаза, с узкой каймой цитоплазмы и крупным ядром.

Для определения антител к ЦМВ используются различные методы.

• Реакция связывания комплемента (РСК). Наиболее распространенный способ исследования специфического гуморального иммунитета при ЦМВИ. Метод недостаточно чувствителен, так как выявляются лишь суммарные антитела. РСК с титром 1:4 - отрицательная, 1:8 - слабоположительная, 1:16 - положительная, 1:32 - резко положительная.
• Иммунофлюоресцентный анализ. Определяет повышение титра антител Ig классов M и G к ЦМВ. Этот метод более чувствителен по сравнению с РСК.
• Иммуноферментный (пероксидазный) анализ.
• Твердофазный радиоиммунологический анализ. Он также позволяет определить Ig классов M и G.
• Иммуноблоттинг. С помощью полиакриламидного гель-электрофореза проводит оценку антител к ЦМВ различных классов. Это самый современный метод специфической диагностики, с его помощью можно определять весь спектр антител к ЦМВ.

Лечение

Надежной противовирусной терапии ЦМВИ пока не существует. В частности, это связано с тем, что для собственного воспроизводства ЦМВ использует метаболический аппарат клетки-хозяина. Тактика лечения больных должна учитывать возможность первичной, латентной стадии и повторных заболеваний. При врожденной ЦМВИ проводят комплексное патогенетическое лечение, в зависимости от выраженности тех или иных клинических проявлений. При желтухе и поражении печени руководствуются общими принципами терапии вирусного гепатита. При пневмониях, часто имеющих смешанную вирусно-бактериальную природу, назначают антибиотики в обычном порядке. У нас в стране и за рубежом предложен ряд препаратов, обладающих различной активностью против ЦМВ. Это рибавирин (виразол, ребетол), ацикловир (ловир, цикловир, зовиракс, герперакс), интерферон (виферон, интераль, инфагель) и др. Принцип их действия заключается в том, что они препятствуют включению нуклеотидов в синтезируемые вирусные ДНК.

Два пуриновых нуклеозида - цитарабин и видарабин - также являются эффективными ингибиторами репликации вирусной ДНК. Они полностью ингибируют вирусную ДНК-полимеразу, а также включаются в состав клеточной и вирусной ДНК. Поскольку эти лекарства неспецифичны, они обладают определенной цитотоксичностью.

Действие зовиракса более специфично. Зовиракс малотоксичен, легко проникает в зараженные вирусом клетки. Он более эффективен при лечении ЦМВИ, нежели цитарабин и видарабин.

При приобретенной латентной форме ЦМВИ у беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, назначают витамины (адаптовит, аквадетрим, алвитил, алфаВИТ, бенфогамма, биовиталь, викасол, витабаланс 2000, витрум пренатал, гендевит, гериавит, геримакс, додекс, доппельгерц витамин Е, компливит, макровит, никодин, ревивона, токофер-200, триовит, цебион, эвитол, эндурацин). В качестве специфического средства используется нормальный человеческий иммуноглобулин, содержащий специфические антитела против ЦМВ. Препарат вводится внутримышечно по 6–12 мл с интервалом в 2–3 нед в первом триместре беременности. Назначается левамизол (декарис, левамизол) по 50 мг дважды в день после еды в течение 3 мес. При отсутствии эффекта переходят на Т-активин по 100 мкг подкожно 2 раза в неделю. Число мертворождений при такой тактике лечения снижается в 5 раз.

У больных с трансплантированным сердцем имеется положительный опыт лечения ЦМВИ ганцикловиром в дозе 1 мг/кг/сут в течение 2–3 нед. Кроме того, ганцикловир (цемевен) эффективен у 70–90% больных ВИЧ-инфекцией, получавших лечение по поводу ЦМВ-ретинита и колита. Начальная доза препарата составила 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно в течение 2–3 нед, поддерживающая - 5 мг/кг/сут внутривенно. Нейтропения, главный токсический эффект, может быть уменьшена путем применения колониестимулирующих факторов. У реципиентов костного мозга применение ганцикловира и ЦМВ-иммунного глобулина позволяло получить положительный результат у 50–70% больных с ЦМВ-пневмонитом.

Для разновидностей ЦМВ, резистентных к ганцикловиру, эффективен фоскарнет (фоскарнет натрия, гефин) (при лечении больных ЦМВ-ретинитом при ВИЧ-инфекции). Первоначальная доза фоскарнета 60 мг/кг через 8 ч в течение 2-3 нед, затем сутки его вводят инфузионно в дозе 90–120 мг/кг. У больных после трансплантации костного мозга фоскарнет применяется в средней суточной дозе 100 мг/кг в течение 3 нед. У 70% больных при этом наблюдалось выздоровление от ЦМВИ, нормализовалась температура, улучшились лабораторные показатели.

В настоящее время идут разработка и испытания новых перспективных химиопрепаратов против ЦМВИ.

При врожденной ЦМВИ с поражением ЦНС прогноз неблагоприятный, тогда как при приобретенной генерализованной ЦМВИ он определяется основным заболеванием. При латентной форме приобретенной ЦМВИ прогноз благоприятный.

Профилактика

Необходимо исключать контакт беременных с детьми, больными врожденной ЦМВИ. В случае рождения женщиной ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность может быть рекомендована не раньше чем через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной ЦМВИ).

В настоящее время ведется активный поиск вакцин против ЦМВИ. В США и Великобритании уже созданы живые вакцины, которые сейчас проходят период клинических испытаний.

Важно помнить, что ЦМВИ требует от врачей осведомленности в самых различных областях медицины и творческого поиска для эффективного использования апробированных методов диагностики, лечения и профилактики. Раннее выявление ЦМВИ способствует повышению эффективности помощи данной категории больных, а также своевременному распознаванию случаев ВИЧ-инфекции и СПИДа. n

Литература

В. В. Скворцов, кандидат медицинских наук

Д. Н. Емельянов, кандидат медицинских наук

Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград

Цитомегаловирус у детей, у женщин при беременности. Результаты анализов и обнаружение антител. Симптомы и лечение цитомегаловирусной инфекции

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Интересные факты о цитомегаловирусной инфекции

Несмотря на тот факт, что к 50 годам жизни почти каждый человек на планете сталкивался с данным заболеванием, ни в одной развитой стране мира не рекомендуется проводить исследование на обнаружение ЦМВ у беременных женщин в обычном порядке. В публикациях Американского Колледжа Акушеров и Американской Академии Педиатрии сказано, что диагностика ЦМВ-инфекции у беременных и новорожденных детей не целесообразна по причине отсутствия вакцины и специально разработанного лечения против данного вируса. Схожие рекомендации опубликовал Королевский Колледж Акушеров и Гинекологов Великобритании в 2003 году. По мнению представителей этой организации диагностика цитомегаловирусной инфекции у беременных женщин не является необходимой, так как не существует возможности спрогнозировать, какие именно осложнения разовьются у ребенка. Также в пользу такого вывода свидетельствует тот факт, что на сегодняшний день отсутствует адекватная профилактика передачи инфекции от матери к плоду.

Что такое цитомегаловирус?

Строение цитомегаловируса

Взрослая зрелая вирусная частица цитомегаловируса называется вирионом. Вирион имеет сферическую форму. Его структура сложна и состоит из нескольких компонентов.

Геном цитомегаловируса сосредоточен в ядре (сердцевине) вириона. Он представляет собой комок плотно упакованной двухцепочечной спирали ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), в которой заложена вся генетическая информация вируса.

«Нуклеокапсид» переводится с древнегреческого языка как «оболочка ядра». Он представляет собой белковый слой, который окружает геном вируса. Нуклеокапсид сформирован из 162 капсомеров (белковых фрагментов оболочки). Капсомеры образуют геометрическую фигуру с пятиугольными и шестиугольными гранями, расположенными по типу кубической симметрии.

Протеиновая матрица занимает все пространство между нуклеокапсидом и наружной оболочкой вириона. Белки, входящие в состав протеиновой матрицы, активируются при проникновении вируса в клетку хозяина и участвуют в воспроизводстве новых вирусных единиц.

Внешняя оболочка вириона называется суперкапсидом. Он состоит из большого числа гликопротеидов (сложных белковых структур, содержащих углеводные компоненты). Гликопротеиды расположены в суперкапсиде неодинаково. Часть из них выступает над поверхностью основного слоя гликопротеидов, образуя небольшие «шипики». С помощью этих гликопротеидов вирион «ощупывает» и анализирует внешнюю среду. Когда вирус соприкасается с какой-либо клеткой человеческого организма, при помощи «шипиков» он прикрепляется и проникает в нее.

Свойства цитомегаловируса

• низкая вирулентность (степень патогенности);
• латентность;
• медленная репродукция;
• выраженный цитопатический (разрушающий клетку) эффект;
• реактивация при иммунодепрессии организма хозяина;
• неустойчивость во внешней среде;
• невысокая контагиозность (способность заражения).

Низкая вирулентность

Более 60 – 70 процентов взрослого населения до 50 лет и более 95 процентов населения старше 50 лет инфицировано цитомегаловирусом. Однако большинство людей даже и не знают о том, что являются носителями данного вируса. Чаще всего вирус находится в латентной форме либо вызывает минимальные клинические проявления. Это обусловлено его низкой вирулентностью.

Попав в организм человека, цитомегаловирус сохраняется в нем пожизненно. Благодаря иммунной защите организма, вирус может длительное время существовать в латентном, спящем состоянии, не вызывая никаких клинических проявлений болезни.

Длительное время цитомегаловирус может находиться в организме человека в латентном состоянии. Однако в условиях иммунодепрессии, когда иммунная система человека ослаблена или разрушена, вирус активируется и начинает проникать в клетки хозяина для репродукции. Как только иммунная система приходит в норму, вирус подавляется и впадает в «спячку».

• высокие температуры (более 40 – 50 градусов Цельсия);
• замораживание;
• жирорастворители (спирт, эфир, детергенты).

Невысокая контагиозность

При единичном контакте с вирусом практически невозможно заразиться цитомегаловирусной инфекцией, благодаря хорошей иммунной системе и защитным барьерам человеческого организма. Для заражения вирусом необходим длительный постоянный контакт с источником инфекции.

Способы инфицирования цитомегаловирусом

• постоянный, долгий и тесный контакт с источником инфекции;
• нарушение биологического защитного барьера – наличие повреждений тканей (порезы, раны, микротравмы, эрозии) в месте контакта с инфекцией;
• нарушения в работе иммунной системы организма при переохлаждении, стрессе, инфекции, различных внутренних болезнях.

Единственным резервуаром цитомегаловирусной инфекции является больной человек или носитель латентной формы. Проникновение вируса в организм здорового человека возможно различными путями.

• предметы и вещи, с которыми постоянно контактирует больной или вирусоноситель.

• кожные и слизистые покровы.

• слюна;
• мокрота;
• слеза.

• кожа и слизистые оболочки ротовой полости;
• слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носоглотки, трахеи).

• сперма;
• слизь из канала шейки матки;
• вагинальный секрет.

• кожа и слизистые оболочки половых органов и ануса;

• грудное молоко;
• инфицированные продукты, объекты, руки.

• слизистая оболочка ротовой полости.

• кровь матери;
• плацента.

• слизистая оболочка дыхательных путей;
• кожные и слизистые покровы.

• переливание крови от вирусоносителя или больного;
• лечебные и диагностические манипуляции с необработанными медицинскими инструментами.

• кровь;
• кожные и слизистые покровы;
• ткани и органы.

• инфицированный орган, ткань донора.

• кровь;
• ткани;
• органы.

Контактно-бытовой путь

Воздушно-капельный путь

Контактно-половой путь

Оральный путь

Инфекция может распространяться со слюной при поцелуях, что также относится к оральному пути передачи.

Трансплацентарный путь

Также инфицирование возможно во время родов. С кровью роженицы вирус попадает на кожу и слизистые оболочки плода. Если их целостность нарушена, то вирус проникает в организм новорожденного.

Ятрогенный путь

Трансплантационный путь

• местное поражение клеток;
• распространение в региональных лимфатических узлах;
• первичный иммунный ответ;
• циркуляция в кровеносной и лимфатической системе;
• диссеминация (распространение) в органах и тканях;
• вторичный иммунный ответ.

Когда цитомегаловирус попадает в организм непосредственно через кровь при гемотрансфузии или при трансплантации органов, то первые два этапа отсутствуют.

Цитомегаловирусная инфекция в большинстве случаев попадает в организм через кожные покровы или слизистые оболочки, у которых нарушена целостность.

При вторичном иммунном ответе вырабатывается большое количество антител к вирусу, которые подавляют его дальнейшую репликацию (размножение). Больной выздоравливает, однако становится носителем (вирус сохраняется в лимфоидных клетках).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин

Острая форма цитомегаловирусной инфекции

• головная боль;
• недомогание;
• увеличение печени (гепатомегалия);
• повышение лейкоцитов в крови;
• появление в крови атипичных мононуклеаров.

Отличия цитомегаловируса от инфекционного мононуклеоза

В отличие от инфекционного мононуклеоза при цитомегаловирусе не наблюдается ангины. Также крайне редко наблюдается увеличение затылочных лимфатических узлов и селезенки (спленомегалия). При лабораторной диагностике реакция Пауля-Буннеля, которая присуща инфекционному мононуклеозу, является отрицательной.

Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции

• поражение печени с развитием цитомегаловирусного гепатита;
• поражение легких с развитием пневмонии;
• поражение сетчатки глаз с развитием ретинита;
• поражение слюнных желез с развитием сиалоаденита;
• поражение почек с развитием нефрита;
• поражение органов половой системы.

Цитомегаловирусный гепатит

При цитомегаловирусном гепатите поражаются как гепатоциты (клетки печени), так и сосуды печени. В печени развивается воспалительная инфильтрация, явление некроза (участки омертвения). Мертвые клетки при этом слущиваются и заполняют желчные протоки. Наблюдается застой желчи, в результате чего развивается желтуха. Цвет кожных покровов приобретает желтоватый оттенок. Появляются такие жалобы как тошнота, рвота, слабость. В крови повышается уровень билирубина, печеночных трансаминаз. Печень при этом увеличивается, становится болезненной. Развивается печеночная недостаточность.

При цитомегаловирусе, как правило, изначально развивается интерстициальная пневмония. При этом виде пневмонии поражаются не альвеолы, а их стенки, капилляры и ткань вокруг лимфатических сосудов. Эта пневмония трудно поддается лечению, в результате чего длительно протекает.

При ретините поражается сетчатка глаза. Ретинит, как правило, протекает двусторонне и может осложняться слепотой.

• светобоязнь;
• помутнение зрения;
• «мушки» перед глазами;
• появление молний и вспышек перед глазами.

Цитомегаловирусный ретинит может протекать вместе с поражением сосудистой оболочки глаза (хориоретинитом). Такое течение заболевания в 50 процентах случаях наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией.

Сиалоаденит характеризуется поражением слюнных желез. Очень часто поражаются околоушные железы. При остром течении сиалоаденита повышается температура, появляются стреляющие боли в области железы, понижается слюноотделение и во рту ощущается сухость (ксеростомия).

Очень часто у людей с активной формой цитомегаловирусной инфекции поражаются почки. В этом случае воспалительная инфильтрация обнаруживается в канальцах почки, в ее капсуле и в клубочках. Помимо почек могут поражаться мочеточники, мочевой пузырь. Болезнь протекает с быстрым развитием почечной недостаточности. В моче появляется осадок, который состоит из эпителия и цитомегаловирусных клеток. Иногда появляется гематурия (кровь в моче).

У женщин очень часто инфекция протекает в виде цервицитов, эндометритов и сальпингитов. Как правило, они протекают хронически с периодическими обострениями. Женщина может предъявлять жалобы на периодические, неярко выраженные боли внизу живота, боли при мочеиспускании или боли во время полового акта. Иногда могут появляться расстройства мочеиспускания.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин со СПИДом

Поражение нервной системы при цитомегаловирусной инфекции иногда сопровождается полирадикулопатией. При этом множественно поражаются корешки нервов, что сопровождается слабостью и болью в ногах. Цитомегаловирусный ретинит у женщин с ВИЧ-инфекцией часто является причиной полной потери зрения.

• поражения почек – острый и хронический нефрит (воспаление почек), очаги некрозов на надпочечниках;
• болезни печени – гепатит, склерозирующий холангит (воспаление и сужение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей), желтуха (болезнь, при которой кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет), печеночная недостаточность;
• заболевания поджелудочной железы – панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
• болезни желудочно-кишечного тракта – гастроэнтероколит (совместное воспаление тонкого, толстого кишечника и желудка), эзофагит (поражение слизистой пищевода), энтероколит (воспалительные процессы в тонкой и толстой кишке), колит (воспаление толстой кишки);
• болезни легких – пневмония (воспаление легких);
• заболевания глаз – ретинит (заболевание сетчатки), ретинопатия (поражение глазного яблока невоспалительного характера). Проблемы с глазами возникают у 70 процентов пациентов с ВИЧ-инфекцией. Порядка одной пятой части больных теряют зрение;
• поражения спинного и головного мозга – менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), энцефалит (поражение головного мозга), миелит (воспаление спинного мозга), полирадикулопатия (поражение нервных корешков спинного мозга), полинейропатия нижних конечностей (нарушения в периферической нервной системе), инфаркт коры головного мозга;
• болезни мочеполовой системы – рак шейки матки, поражения яичников, маточных труб, эндометрия.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей

При реактивации хронической инфекции в период беременности степень внутриутробного заражения не превышает 1 – 2 процентов. В дальнейшем у 20 процентов таких детей отмечаются серьезные патологии.

• пороки развития нервной системы – микроцефалия, гидроцефалия, менингиты; менингоэнцефалиты;
• синдром Денди-Уокера;
• пороки сердца – кардиты, миокардиты, кардиомегалия, пороки развития клапанов;
• поражение слухового аппарата – врожденная глухота;
• поражение зрительного аппарата – катаракта, ретиниты, хориоретиниты, кератоконъюнктивиты;
• аномалии развития зубов.

Дети, родившиеся с острой цитомегаловирусной инфекцией, как правило, бывают недоношенными. У них отмечаются множественные аномалии развития внутренних органов, чаще всего микроцефалия. Уже с первых часов жизни у них повышается температура, на коже и слизистых появляются кровоизлияния, развивается желтуха. Сыпь при этом обильная, по всему телу ребенка и иногда похожа на высыпания при краснухе. Из-за острого поражения головного мозга наблюдается дрожание, судороги. Печень и селезенка резко увеличены.

• сыпь на коже – от 60 до 80 процентов;
• кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки – 76 процентов;
• желтуха – 67 процентов;
• увеличение печени и селезенки – 60 процентов;
• уменьшение размеров черепа и головного мозга – 53 процента;
• расстройства пищеварительной системы – 50 процентов;
• недоношенность – 34 процента;
• гепатит – 20 процентов;
• воспаления мозга – 15 процентов;
• воспаление сосудов и сетчатки глаз – 12 процентов.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция может протекать и в латентной форме. В этом случае дети также отстают в развитии, у них также снижен слух. Особенностью латентной инфекции у детей является то, что многие из них подвержены инфекционным заболеваниям. На первых годах жизни это проявляется периодическими стоматитами, отитами, бронхитами. К дремлющей инфекции часто присоединяется бактериальная флора.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у детей

• дети до 1 года – отставание в физическом развитии с нарушениями двигательной активности и частыми судорогами. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта, проблемы со зрением, кровоизлияния;
• дети от 1 года до 2 лет – чаще всего болезнь проявляется мононуклеозом (вирусное заболевание), последствиями которого являются увеличение лимфатических узлов, отеки слизистой горла, поражение печени, изменение состава крови;
• дети от 2 до 5 лет – иммунная система в таком возрасте не способна адекватно реагировать на вирус. Заболевание вызывает такие осложнения как одышка, цианоз (синюшное окрашивание кожных покровов), воспаление легких.

Латентная форма инфекции может протекать в двух формах - сбственно латентной и субклинической форме. В первом случае у ребенка не выявляется никаких симптомов инфекции. Во втором случае – симптомы инфекции стерты и не выражены. Как и у взрослых, инфекция может затихать и долгое время не проявлять себя. Дети дошкольного возраста становятся восприимчивы к простудным заболеваниям. Отмечается незначительное увеличение лимфатических узлов с легкой субфебрильной температурой. Однако приобретенная цитомегаловирусная инфекция, в отличие от врожденной, не сопровождается отставанием в умственном или физическом развитии. Она не представляет такой опасности, как врожденная. В то же время, реактивация инфекции может сопровождаться явлением гепатита, поражением нервной системы.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин во время беременности

• многоводие;
• преждевременное старение или отслойка плаценты;
• неправильное прикрепление плаценты;
• большие кровопотери при родах;
• самопроизвольные выкидыши.

Чаще всего у беременных женщин цитомегаловирусная инфекция проявляется воспалительными процессами в мочеполовой системе. Наиболее характерными симптомами в таком случае являются болезненные ощущения в органах мочеполовой системы и возникновение выделений из влагалища голубовато-белого цвета.

• эндометрит (воспалительные процессы в матке) – болезненные ощущения в животе (нижней части). В некоторых случаях боли могут отдавать в поясницу или крестец. Также пациентки жалуются на плохое общее самочувствие, отсутствие аппетита, головные боли;
• цервицит (поражение шейки матки) – дискомфорт во время интимной близости, зуд в половых органах, ноющие боли в области промежности и нижней части живота;
• вагинит (воспаление влагалища) – раздражение половых органов, увеличение температуры тела, неприятные ощущения во время сношения, боли ноющего характера внизу живота, покраснение и опухание наружных половых органов, частое мочеиспускание;
• оофорит (воспаление яичников) – чувство боли в тазу и нижних отделах живота, кровянистые выделения, возникающие после полового акта, ощущение дискомфорта внизу живота, боли при близости с мужчиной;
• эрозия шейки матки – появление крови в выделениях после интимной близости, обильные влагалищные выделения, иногда могут возникать болевые ощущения несильно выраженные во время полового акта.

Отличительной чертой заболеваний, вызванных вирусом, является их хроническое или субклиническое течение, тогда как бактериальные поражения чаще всего протекают в острой или подострой форме. Также вирусные поражения органов мочеполовой системы сопровождаются часто такими неспецифическими жалобами как боли в суставах, сыпь на коже, увеличение лимфатических узлов в околоушных и подчелюстных зонах. В некоторых случаях бактериальная инфекция присоединяется к вирусной, что затрудняет диагностику заболевания.

Влияние ЦМВ на организм беременной женщины

• воспаление слюнных желез, миндалин;
• пневмония, плеврит;
• артрит;
• миокардит.

При сильно ослабленном иммунитете вирус может принять генерализованную форму, поражая весь организм пациентки.

• воспалительные процессы в почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках;
• дисфункция пищеварительной системы;
• проблемы со зрением;
• нарушения работы легких.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

• выделение вируса, методом культивирования его на клеточной культуре;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• иммуноферментный анализ (ИФА);
• цитологический метод.

Выделение вируса

Для проведения ПЦР берутся любые биологические жидкости (кровь, слюна, моча, спинномозговая жидкость), мазки из уретры и влагалища, кал, смывы со слизистых.

Суть анализа сводится к выделению ДНК вируса. Изначально в исследуемом материале находят фрагмент нити ДНК. Далее этот фрагмент с помощью специальных ферментов клонируют множество раз для получения большого количества копий ДНК. Полученные копии идентифицируют, то есть определяют, к какому вирусу они принадлежат. Все эти реакции происходят в специальном аппарате, который называется амплификатором. Точность этого метода равняется 95 – 99 процентам. Метод проводится достаточно быстро, что позволяет его широко использовать. Чаще всего он применим в диагностике скрытых мочеполовых инфекций, цитомегаловирусных энцефалитов и для скрининга TORCH-инфекций.

Для выявления антител используется кровь пациента.

Суть метода сводится к выявлению антител к цитомегаловирусу как в острой фазе, так и в хронической. В первом случае обнаруживаются anti-CMV IgM, во втором – anti-CMV IgG. В основе анализа лежит реакция антиген-антитело. Суть этой реакции заключается в том, что антитела (которые вырабатываются организмом в ответ на проникновение вируса) специфично связываются с антигенами (белками на поверхности вируса).

Цитологическая диагностика

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Механизм лечебного действия

• снижение белкового синтеза в пораженной клетке;
• активация генов клеточной защиты;
• активация белка p53;
• повышение синтеза специальных молекул иммунной системы;
• стимуляция клеток иммунной системы.

Снижение белкового синтеза

Интерфероны активируют ряд генов, которые участвуют в клеточной защите против вируса. Клетки становятся менее уязвимыми для проникновения вирусных частиц.

Белок р53 – это особый белок, который запускает процессы репарации клеток при их повреждении. Если повреждения клетки необратимы, то белок р53 запускает процесс апоптоза (запрограммированный смерти) клетки. В здоровых клетках этот белок находится в неактивной форме. Интерфероны обладают способностью активировать белок р53 в инфицированных цитомегаловирусом клетках. Он оценивает состояние зараженной клетки и запускает процесс апоптоза. В результате клетка погибает, и вирус не успевает размножиться.

Интерфероны стимулируют синтез особых молекул, которые помогают иммунной системе легче и быстрее распознавать вирусные частицы. Эти молекулы связываются с рецепторами на поверхности цитомегаловируса. Клетки-«убийцы» (Т-лимфоциты и натуральные киллеры) иммунной системы находят эти молекулы и атакуют вирионы, к которым они прикреплены.

Интерфероны обладают эффектом прямой стимуляции некоторых клеток иммунной системы. К таким клеткам относятся макрофаги и натуральные киллеры. Под действием интерферонов они мигрируют к пораженным клеткам и атакуют их, уничтожая вместе с внутриклеточным вирусом.

Сепсис – патологическое состояние, характеризующееся токсемией микробного или тканевого происхождения, постоянным или периодическим поступлением в ток крови микробов из очага инфекции (септический очаг) и образованием в ряде случаев гнойных метастазов. Вызывается преимущественно золотистым стафилококком, грамм-отрицательной микробной флорой, реже – анаэробами и стрептококком. Причем характер инфекции оказывает существенное влияние на характер заболевания. Так, при стафилококковой инфекции в большинстве случаев наблюдается повышение температуры тела, озноб, а при грамм-отрицательной – на первый план выступает снижение АД, падение температуры тела, снижение диуреза и т.п.

Различают две основныеформы сепсиса:

· Без метастазов (септицемия)

· С метастазами (септикопиемия)

В зависимости от особенностей течения сепсиса выделяют различные варианты его течения : токсический и сосудистый при септицемии, кардиальный или эндокардиальный, перитониальный, тромбофлебический и пульмональный при септикопиемии. Практически редко приходится наблюдать один из перечисленных вариантов в чистом виде, чаще всего их выделение производится на основе преобладающих симптомов.

Септицемия - является более бурной и быстро растущей формой сепсиса, которая развивается на 1-3 сутки после родов, начинается ознобом и повышением температуры тела до 40-41 С. Лихорадка чаще всего постоянного типа с повторными приступами озноба. Пульс частый, неправильный. Общее состояние тяжелое. Кожа приобретает сероватый оттенок с мелкими кровоизлияниями, обусловленными эмболией капилляров микробами. Причем, чем чаще наблюдается озноб, тем хуже прогноз сепсиса. Уже в первые дни отмечается сухость языка с налетом на нем. При резкой интоксикации появляется парез сфинктеров с недержанием мочи и непроизвольной дефекацией. Нередко возникает раздражение мозговых оболочек.

Диагноз сепсиса без метастазов может быть уверенно поставлен только при повторной бактериемии. Септицемия может закончиться выздоровлением, смертью или перейти в септикопиемию. Длительность заболевания до 1,5-2 недель. При молниеносной форме смерть наступает в течение нескольких дней.

Септикопиемия – характеризуется образованием метастатических гнойных очагов в различных органах, и прежде всего, в легких. Септикопиемия чаще всего развивается как последующий этап септицемии. Заболевание развивается на 10-17 день после родов. При этой форме сепсиса обнаружить бактерии в крови труднее, чем при септицемии. Частота образования метастазов в легких объясняется тем, что они являются фильтром на пути продвижения инфекции. При лимфогенном распространении микробы, продвигаясь из септического очага в половые органы, через грудной проток попадают в венозный ток крови, направляются в правое сердце и легкие. При гематогенном распространении инфекции очагом почти всегда является гнойный тромбофлебит, который чаще развивается в отводящих путях матки – венах с одной, реже с обеих, стороны. Из этого очага микробы, нередко с частицами тромбов,по венозным сосудам поступают в нижнюю полую вену и правое сердце, а оттуда заносятся в легкие. Бактерии или задерживаются легочным фильтром, или, минуя его, поступают в левое сердце и большой круг кровообращения. Особое значение в отношении метастазирования по большому кругу имеют вторичные очаги в легких, печени и эндокарде левого сердца, развившиеся в результате метастазов в эти органы.

При септикопиемии температура тела часто имеет ремитирующий или интермитирующий характер с ознобами. Язык сухой. В крови лейкоцитоз со сдвигом влево. В результате распада микробов и тканей развивается прогрессирующая анемия, возникает желтуха. Селезенка увеличивается (септическая селезенка). Диурез снижен, отмечается бактериурия, в моче – белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Эти изменения обусловлены дистрофическими процессами и метастазами в почки.

В зависимости от тяжести заболевания и особенностей генерализации инфекции выделяют несколько вариантов сепсиса с метастазами. Наиболее часто наблюдается сепсис, в основе которого лежит гнойный тромбофлебит. Сравнительно простой формой его является сепсис с метастазами только в легкие. При этой форме наблюдаются инфаркты, в дальнейшем могут развиться абсцессы легких, гнойные плевриты и т.п. Тяжелой формой септикопиемии является тромбофлебитическтй вариант с образованием метастазов по большому кругу кровообращения, чаще всего поражаются почки, сравнительно часто метастазы возникают в миокарде, печени, селезенке, головном мозге, редко в околопочечной клетчатке, в крупных суставах, мышцах и т.п.

Наиболее тяжелой формой сепсиса является эндокардиальный вариант – септический эндокардит, отличающийся высокой летальностью. Важная роль в поражении эндокарда принадлежит сенсебилизации, которая может развиться в процессе послеродовой инфекции, особенно при затяжном ее течении.

При септическом эндокардите, как правило, поражаются клапаны и, редко, пристеночный эндокард. Клапаны подвергаются некрозу и изъявлению, на их поверхности образуются тромботические массы с большим количеством микробов, отрываются и служат источником эмболии в различные органы и ткани. Чаще всего встречается эндокардит левого сердца, в основном на фоне ревматического порока. Правое сердце преимущественно поражается первично. При эндокардиальном варианте клиническая картина в значительной мере зависит от бактериемии и эмболии. Симптомы со стороны сердца малохарактерны.

Клиническая картина перитонеального сепсиса имеет ряд особенностей. Болезненность в большинстве случаев не отмечается. Тошнота и икота часто отсутствуют, иногда нет вздутия живота, нередко имеются профузные септические поносы. При перитонеальном сепсисе метастазы в первую очередь могут быть в легкие.

Прогностически плохими признаками при сепсисе являются внезапное учащение пульса и одновременное снижение температуры, падение количества лейкоцитов в крови.

Хрониосепсис. Если причина возникновения, клиника и течение сепсиса после родов изучены достаточно глубоко, то вопрос о латентном течении сепсиса (хрониосепсис) практически не получил освещения в литературе. Больные с этой тяжелой и длительно протекающей формой заболевания встречаются относительно часто. Обычно у них после родов отмечаются инфекционные заболевания: метроэндометрит, мастит, с проведенной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией. После выписки больные жалуются на субфебрилитет, слабость, потливость, головную боль, без каких-либо патогномоничных симптомов. Правильная постановка диагноза возможна только на осн.овании бактериологического обследования. Причем на фоне применения лекарственных средств выделение возбудителя затруднено и требуется дополнительное обследование.

Лечение сепсиса

Сепсис – это тяжелый патологический процесс, в который вовлечены различные органы и ткани. Поэтому лечение сепсиса заключается в борьбе с инфекцией и интоксикацией, активизации защитных сил организма, нормализации нарушенных функций организма отдельных органов и систем.

При постановке диагноза сепсиса должен решаться вопрос о необходимости оперативного вмешательства, т.к. если имеется гнойник, оптимальным является его одномоментное опорожнение с созданием условий для постоянного оттока из полости гнойника и обработки полости дезинфирующими растворами.

Одной из патогенетического воздействия при послеродовой инфекции является антибактериальная терапия, причем для назначения адекватного лечения желательно иметь сведения о возбудителе заболевания. Для этого у всех больных сепсисом проводится посев крови, гноя, мочи, содержимого матки и молока. В ходе лечения могут происходить изменения характера возбудителей и их патогенных свойств. Поэтому посевы надо повторять не реже одного раза в 7-10 дней. В настоящее время среди возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний чрезвычайно высок процент устойчивых к некоторым антибиотикам, особенно к пенициллиновому ряду. Следовательно, эти антибиотики не могут считаться препаратами первого ряда. Выбор антибиотика для начальной терапии осуществляется на основе данных о наиболее часто высеваемых возбудителях в данной популяции на протяжении последнего времени. Принципы их назначения следующие:

· Учет чувствительности возбудителей инфекционного процесса;

· Создание в очаге инфекции необходимой концентрации препарата, эффективно подавляющей рост и размножение микроорганизмов;

· Минимальная токсичность для пациентки;

· Учет влияния на ребенка при грудном вскармливании.

Учитывая спектр высеваемых из полости матки микроорганизмов, чаще используются цефалоспориновые антибиотики 2-3 поколения, обладающих широким спектром антибактериальной активности, который включает стафилококков, стрептококков, кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, а также бактероидов и анаэробных коков: цефазолин, кефзол, цефуроксим, назначение которых дополняется введением метронидазола, реже клиндомицина, для обеспечения антианаэробной активности.

Лечение антибиотиками начинается после забора материала из полости матки и венозной крови пациентки для культурологического исследования. Начальная противомикробная терапия включает внутривенный путь введения, в дальнейшем в зависимости от тяжести процесса антибиотик вводится внутримышечно.

Отсутствие положительного клинического эффекта от лечения в пределах 48-72 часов расценивается как проявление резистентности возбудителей к выбранному антимикробному курсу. Поэтому антибактериальное лечение корректируется в соответствии с результатами бактериологических исследований. Продолжительность антибактериальной терапии определяется индивидуально с продолжением в течение 24-48 часов после нормализации клиники.

Важную роль в достижении положительного эффекта играют такие компоненты общего лечения, как дезинтоксикационная терапия, восстановление нормального водно-электролитного и белкового баланса, иммунокоррекция, нормализация микроциркуляции и обменных процессов.

Больные сепсисом, как правило, в ходе заболевания теряют большое количество жидкости. Жидкость теряется при гипервентиляции легких, обильном потении, жидком стуле. Для восполнения этих потерь необходимо переливание раствором из расчета 40 мл\кг веса. С этой целью используют физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, крахмал. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза.

При сепсисе происходит значительная потеря калия и возникает необходимость дополнительного его введения, как правило, в виде поляризующей смеси.

Для пациенток с гнойно-септическими послеродовыми осложнениями характерными являются выраженные процессы катаболизма белков. В связи с этим большое значение в восстановлении обменных процессов, обеспечении транспортной и защитной функции крови, ликвидации микрососудистых нарушений имеет восстановление белковых потерь. С этой целью показано введение белковых препаратов: свежезамороженной плазмы, альбумина. Введение белковых препаратов и раствора калия способствует коррекции тканевого ацидоза.

Учитывая развитие при гнойно-септических осложнениях реологических и коагуляционных нарушений, которые нередко выражаются в развитии ДВС-синдрома, большое значение имеет систематическое применение дезагрегантов: курантил, трентал, в тяжелых случаях – гепаринотерапия. Существенную роль в течение воспалительного процесса играют протеолитические ферменты с их способностью вызывать повреждение тканей, чем обусловлена необходимость назначения ингибиторов протеаз, которые еще и потенцируют действие антибиотиков (трасилол или контрикал).

С целью нормализации глюкокортикоидной функции коры надпочечников на фоне стресса, вызванного сепсисом, применяют глюкокортикоиды. Они не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают положительное влияние на многие патогенетические звенья септического процесса: улучшают микроциркуляцию, предупреждают нарастание агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность ДВС-синдрома, ослабляют действие эндотоксинов, повышают толерантность клеток к гипоксии, способствуют стабилизации мембран. Отсутствие эффекта на введение больших доз глюкокортикоидов свидетельствует о далеко зашедших необратимых изменениях в жизненно важных органах, и являются прогностически плохим признаком.

Наличие инфекционного процесса и применение антибиотиков обычно приводят к снижению содержания витаминов, что является основанием для дополнительного их введения (аскорбиновая кислота, витамины группы В).

Важную роль в обеспечении эффективности лечения играет проведение плазмофереза, особенно высокая эффективность при его применении в течение первых 12 часов с момента появления признаков генерализации процесса.

В связи с определяющим значением патологических изменений в очаге поражения для исхода заболевания основным компонентом лечения должно являться активное, в том числе хирургическое, воздействие на очаг поражения в матке.

Некоторые особенности имеет лечение септического шока и хрониосепсиса. При септическом шоке, сопровождающемся резким снижением артериального давления, количество вводимых глюкокортикоидов увеличивают в 2 раза. Учитывая наличие олигурии или анурии при септическом шоке, количество вводимой жидкости следует ограничить из-за опасности развития отека легких. Рекомендуется вводить жидкость в количестве, превышающем суточный диурез на 1 литр. Применяют свежезамороженную плазму, альбумин, при наличие анемии – кровь. Введение дезинтоксикационных растворов в начале заболевания при наличии анурии не эффективно, так как продукты распада не выделяются.

Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной, времени на идентификацию возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинается с введения антибиотиков широкого спектра действия в дозировках, значительно превышающих терапевтические.

Учитывая широкую распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты метронидазола.

Как известно, борьба с инфекцией включает удаление очага инфекции. Опыт акушерской практики показывает, что подход к удалению очага инфекции должен быть индивидуален. При хорионамнионите роды необходимо закончить как можно быстрее: в зависимости от акушерской ситуации применяют родостимуляцию, акушерские щипцы, извлечение плода за ножку, плодоразрушающие операции. При наличие показаний, ручное удаление последа или его частей необходимо осуществлять весьма бережно.

Наиболее радикальным способом борьбы с очагом инфекции является удаление матки. Для получения эффекта хирургическое вмешательство должно осуществляется своевременно. К операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 4-6 часов. Основным отличием септического шока является скорость развития глубоких и необратимых изменений в жизненно важных органах, поэтому фактор времени при лечении этих больных приобретает решающее значение. Операция выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметрия и брюшной полости.

В комплекс терапевтических мероприятий при септическом шоке должны входить средства, предупреждающие развитие ОПН. Профилактике ОПН служит быстрое и достаточное восполнение ОЦК с включением в состав инфузионных средств реологически активных жидкостей (реополиглюкин, гемодез) с последующим введением эуфиллина и лазикса.

Синдром ДВС является важным звеном в патогенезе септического шока, поэтому профилактика, связанных с ним кровотечений, в том числе маточных, состоит в своевременном и адекватном лечении шока. Применение гепарина, который повышает устойчивость тканей к гипоксии и действию бактериальных токсинов, должно проводиться с учетом стадии ДВС-синдрома.

Лечение поздней стадии септического шока с проявлением геморрагического синдрома требует дифференцированного подхода. При сепсисе организм больной, даже после санации очага инфекции, испытывает тяжелейшую двойную поломку гемостаза: повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах и последующее истощение механизмов гемостаза с неконтролируемыми кровотечениями. В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная терапия (свежезамороженная плазма, препараты, содержащие факторы свертывания крови), вводятся антифибринолитические препараты (контрикал, гордокс).

Критериями эффективности комплексной терапии септического шока являются: улучшение сознания, исчезновение цианоза, уменьшение тахикардии и одышки, нормализация ЦВД и АД, повышение темпа мочеотделения, ликвидация тромбоцитопении. В зависимости от тяжести септического шока, нормализация происходит в течение нескольких часов или нескольких суток. Однако, выведение больной из состояния шока не является причиной для окончания терапии гнойно-септического заболевания, которое явилось причиной развития шока. Лечение должно продолжаться до полной ликвидации гнойно-септического процесса.

Если причины возникновения, клиника и течение сепсиса после родов изучены достаточно глубоко, то вопрос о латентном течении сепсиса практически не получил освещения в литературе. Больные с этой тяжелой и длительно протекающей формой заболевания встречаются относительно редко.

На сегодняшний день наиболее распространенным вирусом является цитомегаловирус, причем не все знают о его существовании. Проявление вируса зависит от состояния иммунной системы, так, цитомегаловирус симптомы могут себя не проявить. В этом случае, опасность заключается лишь в том, что вирусоноситель может передать вирус другому человеку.

На самом деле цитомегаловирус состоит в группе герпесвируса, в который также входят ветряная оспа и мононуклеоз. Вирус содержится в моче, крови, слюне, слезах, сперме, влагалищной слизи, поэтому заражение может произойти через тесный контакт с перечисленными жидкостями. Но все же, цитомегаловирус не относят к инфекционным заболеваниям, так как для того, чтобы заразиться, необходимо систематически смешивать жидкости здорового и вирусоносителя. Не стоит преувеличивать заболевание, но и нельзя пренебрегать мерами безопасности.

Виды болезни

Специалисты разделяют болезнь в зависимости от некоторых критерий:

• врожденная инфекция;
• острая;
• генерализованная.

Врожденная инфекция

К симптомам относятся увеличенное состояние печени и селезенки. Также существует опасность возникновения желтухи из-за кровоизлияния во внутренние органы. Эти нарушения могут привести к более серьезным последствиям, например, к неправильной работе центральной нервной системе. Женщины с такой инфекцией чаще всего страдают от выкидышей и внематочной беременности.

Острая инфекция

Главным способом заражения здесь является передача инфекции половым путем, но также это может произойти и при переливании крови. По сути, заражение может произойти даже при поцелуе. Симптомами является простуда, белый налет в полости рта, увеличение слюнных желез.

Генерализованная инфекция

При снижении иммунитета были выявлены такие симптомы, как воспаление почек, печени, селезенки, других органов.

Основные симптомы

Так как специалисты определяют заболевание в трех видах, то и симптомы с лечением будут немного различаться.

При нормальном состоянии больного латентный процесс болезни составит приблизительно два месяца. Симптомы проявят себя в форме лихорадки, слабом состоянии, сонливости, увеличении лимфоузлов. Антитела, вырабатываемые организмом, могут справиться с болезнью самостоятельно, без вмешательства лекарств. Но это не означает, что сам вирус будет полностью устранен. На самом деле, он останется в организме, но не проявит себя.

Инфекция, которая проявляется в результате ослабленного состояния организма, поражает печень, селезенку, почки, а также глазную клетчатку.

Чаще всего болезнь проявляется у лиц, страдающих ВИЧ-инфекцией, лейкозом, опухолями, которые образуются кроветворными клетками.

Врожденная инфекция передается от матери и является внутриутробным заражением, в том случае, если не было выкидыша. У детей, с таким заболеванием проявляется торможение в развитии, нарушение в формировании слуха, зрения, лица, костей. В большинстве случаев, наблюдается увеличение внутренних органов.

Цитомегаловирус во время беременности

В период беременности цитомегаловирус провоцирует серьезные нарушения у ребенка и нередко приводит к многочисленным выкидышам. В том случае, если женщина вынашивает ребенка в первый раз, и именно во время беременности произошло заражение, то последствия будут самыми серьезными, так как в организме женщины не будет антител. Беременная должна серьезно отнестись к своему здоровью. Перед планированием ребенка лучше пройти обследование на выявление цитомегаловируса наряду с другими вирусами.

Плод будет инфицирован в определенных случаях:

Наиболее опасным инфицированием будет внутриутробное заражение. Инфицирование в период родов или впервые месяцы будет не столь опасным.

Но все же, существует шанс родить здорового малыша, даже если инфицирование произошло во время беременности. Болезнь может проявить себя по-разному и иногда дети рождаются вполне здоровыми. В качестве симптома может быть маленький вес, но через несколько месяцев все приходит в норму. Некоторые дети могут немного отставать в развитии по сравнению со сверстниками, и становятся носителями вируса.

Но, если симптомов не удалось избежать, то будут наблюдаться пороки и патологии: нарушения развития головного мозга, водянка, порок сердца, ДЦП, глухота, слепота, эпилепсия.

В большинстве случаев, при обнаружении вируса во время беременности специалисты рекомендуют произвести искусственное прерывание. Окончательное решение должен принять акушер-гинеколог, у которого наблюдается женщина. При принятии решения необходимо учесть результаты УЗИ, жалобы женщины, вирусологические анализы. Как уже было сказано ранее, необходимо определить первичность заболевание, так как в этом случае, последствия могут быть наихудшими. Антител нет только в организме той женщины, у которой перед беременностью не было такого заболевания. Возможность заражения в процентном соотношении будет равно 50.

Для того чтобы не подвергнуться первичному заражению вирусом, нужно уменьшить количество общения. Также лучше следить за состоянием здоровья и всячески стараться повысить иммунитет, чтобы не пришлось пить различные препараты, которые также могут снизить защиту организма.

Характерные признаки у женщин

Существование вируса в организме женщины характеризуется слабостью и повышением температуры. Необходимо отметить и то, что иногда симптомов никаких нет, а вирус обнаруживается только после сдачи соответствующих анализов. А для того чтобы определить заражение плода нужно провести дополнительные исследования по определению болезни.

В случае обнаружения заболевания и принятия решения о продолжении родов, женщине назначают препараты, повышающие иммунную систему или иммуномодуляторы. При своевременном определении вируса и дальнейшем лечении, риск появления патологии у детей значительно снижается. Появляется шанс родить здорового ребенка.

Женщине, являющейся вирусоносителем, но при этом не чувствующей его, специалисты не назначают лекарств. Это связано с тем, что у женщины в организме уже есть антитела, которые защитят ее и ребенка. Важно, чтобы у беременной не понизился иммунитет. После рождения ребенка, необходимо подождать еще приблизительно 2 года, перед тем, как начать планирование другого.

Цитомегаловирус у детей

Появление у детей цитомегаловируса происходит во время беременности матери за счет взаимодействия с плацентой. В том случае, если женщина была инфицирована до первого триместра, то ребенок не выживет, случится выкидыш. Если же заражение произошло после этого периода, то ребенок рождается, но с небольшими отклонениями во время развития.

В процентном соотношении, из общего числа зараженных, только четверть детей страдает от симптомов инфекции. Симптом, которые выявляют себя в виде желтухи, увеличении органов, измененном составе крови на уровне биохимии провоцируют нарушение центральной нервной системы. Также к перечисленным нарушениям относятся, и поражение глаз и ушей.

В первые часы рождения у детей с цитомегаловирусом, может появиться сыпь по всему телу и лицу. Симптомы у ребенка проявляются в виде кровоизлияния под кожей, также наблюдается кровь в кале и кровоточащая длительное время, ранка на пупке.

В наиболее тяжелых случаях, под действием заболевания у детей поражается головной мозг, что приводит к дрожанию рук, судорогам и слабости в теле. Также инфекция может привести к потере зрения, отставанию в развитии.

В том случае, если в период рождения ребенка, у матери была выявлена острая форма болезни, то специалисты должны исследовать анализ крови ребенка, для того, чтобы определить существуют ли антитела. Если антитела были обнаружены, то существует высокая вероятность того, что ребенок сможет сопротивляться и не пострадает от тяжелых симптомов.

Но с другой стороны, это также будет опасно, так как существует вероятность того, что тяжелая форма болезни проявится позже. Поэтому для того чтобы избежать проблем со здоровьем, детей с инфекцией необходимо постоянно наблюдать, для определения симптоматики и своевременного лечения.

В некоторых случаях заболевание у детей может проявиться к трем или пяти годам. Это связно с тем, что ребенок может заразиться в дошкольном учреждении через слюну.

Родители могут перепутать цитомегаловирус с ОРЗ, так как в данном случае, симптомы похожи:

• высокая температура;
• слабость;
• сонливость;
• увеличенное состояние лимфоузлов;
• насморк;
• озноб;
• лихорадка.

При неверном определении заболевания, (если врач констатировал ОРЗ), у детей могут быть тяжелые последствия, например, воспаление легких, болезнь эндокринного характера, повреждение желудочно-кишечного тракта. Если заболевание у детей протекает в скрытой форме, и не было обнаружено нарушений иммунной системы, то инфекция не угрожает ребенку.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный">

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt=">Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt=">Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся "> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt=">Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt=">5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt=">Летальность при нозокомиальном сепсисе Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2004">

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt=">Рост распространенности сепсиса связывают с: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt=">Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt=">Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля"> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt=">Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, "> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt=">Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., "> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt=">Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt=">Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt=">Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt=">Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt=">Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt=">Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt=">Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt=">Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt=">Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt=">Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt=">Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР –"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt=">Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt=">Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt=">Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) "> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt=">Классификация сепсиса Сепсис. Тяжелый сепсис, или сепсис-синдром. Септический шок.">

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt=">Сепсис "> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt=">Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt=">СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Обусловленное сепсисом снижение давления (гипотония: АД СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Обусловленное сепсисом снижение давления (гипотония: АД

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt=">Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt=">Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt=">КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА "> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt=">Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt=">Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов,"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt=">Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt=">Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это"> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt=">Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt=">Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt=">Симптоматология сепсиса Симптомы "> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt=">Симптоматология сепсиса Тромбофлебит "> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt=">Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt=">КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt=">КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt=">Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt=">Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt=">Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt=">Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt=">Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt=">Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt=">Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt=">Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt=">Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt=">Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt=">Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными "> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt=">Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, "> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt=">Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки "> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt=">Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt=">Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt=">Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt=">Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt=">Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt=">Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt=">Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt=">Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt=">Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt=">Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt=">Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt=">Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt=">Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt=">Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt=">Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt=">Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt=">Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt=">Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ "> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt=">Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt=">Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt=">Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt=">Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: "> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt=">Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений –"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt=">Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt=">Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt=">Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt=">Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt=">Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).