Систолический шум в сердце: причины, симптомы, диагностика и лечение. Врожденные пороки сердца у детей

Дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами . Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные ),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные , или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим , а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, - диастолическим . Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический - с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы , как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания. Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами. Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум , обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты). Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум . Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

Рис. 49. :
а, б, в - систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;
г - диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II-III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Ранний систолический шум (англ.):

Средний систолический шум (англ.):

Невинный систолический шум изгнания (англ.):

Поздний систолический шум (англ.):

Поздний систолический шум при пролапсе митрального клапана (англ.):

Диастолический шум при митральном стенозе , возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного - овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки - болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального - боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III-IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты . Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина-Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема-Стилла , который выслушивается во II межреберье слева. По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум - шум Флинта . Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Ранний диастолический шум (англ.):

Средний диастолический шум (англ.):

Поздний диастолический шум (англ.):

Функциональные шумы сердца , как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю

1. I тон выслушивается после длинной паузы, II тон - после короткой.

2. I тон продолжительнее (в среднем 0, 11с), II тон короче (0,07 с.)

3. I тон более низкий, II тон более высокий.

4. I тон совпадает по времени с верхушечным толчком и с пульсом на сонной артерии.

При аускультации тонов сердца необходимо охарактеризовать число тонов, их ритм, громкость, цельность звучания. При выявлении дополнительных тонов отмечают их аускультативные особенности: отношение к фазам сердечного цикла, громкость, тембр.

Тоны сердца могут быть ритмичные и аритмичные, если у больного имеется нарушение сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.). А также могут выслушиваться особые аускультативные ритмы (ритм перепела, галопа).

Громкость тонов оценивается на основании соотношения громкости звучания I и II тонов в различных точках.

Громкость первого тона характеризуется на митральном и трикуспидальном клапанах, т.е. на тех клапанах, которые участвуют в его образовании. Громкость I тона считается нормальной, если он звучит в 1,5-2 раза громче, чем II тон. Если I тон слышится громче II тона в 3-4 раза, это расценивается как усиление I тона. Если I тон по громкости такой же, как II тон или тише его - ослабление I тона.

Громкость II тона характеризуется на аорте и легочном стволе. При этом у здорового человека громкость II тона в этих точках преобладает над громкостью 1 тона в 1,5-2 раза. Кроме того, громкость II тона в точках выслушивания этих двух клапанов одинакова. Если II тон выслушивается громче на аорте или легочном стволе, то это состояние характеризуется как акцент II тона на том или ином клапане.

Громкость тонов сердца может зависит от условий проведения звуковых колебаний.

Равномерное уменьшение громкости звучания обоих тонов над верхушкой сердца при сохранении преобладания I тона обычно связано с внекардиальными причинами: скоплением воздуха или жидкости в левой плевральной полости, эмфиземой легких, выпотом в полость перикарда, ожирением.

Ослабление обоих тонов происходит при поражении сердечной мышцы (миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда).

Усиление обоих тонов наблюдается при физической нагрузке, лихорадке, возбуждении, тиреотоксикозе, в начальных стадиях анемии, уплотнении легочной ткани.

Основными причинами ослабления I тона над верхушкой являются:

Недостаточность митрального клапана (уменьшение амплитуды движения деформированных створок клапана, отсутствие периода замкнутых клапанов);

Поражение сердечной мышцы с ослаблением сократительной способности левого желудочка за счет ослабления мышечного компонента (миокардит, инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, дилатационная миокардиопатия);


Повышение диастолического наполнения левого желудочка (недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана);

Замедление сокращения левого желудочка при резко выраженной его гипертрофии (аортальные пороки, гипертоническая болезнь).

Ослабление I тона у мечевидного отростка возникает при недостаточности трикуспидального клапана за счет ослабления клапанного компонента, при недостаточности клапана легочного ствола за счет ослабления мышечного компонента.

Усиление I тона на верхушке наблюдается при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, а также при тахикардии и экстрасистолии, из-за малого диастолического наполнения желудочков. У больных с полной атриовентрикулярной блокадой периодически выслушивается внезапное значительное усиление I тона ("пушечный тон" Стражеско) на фоне резко выраженной брадикардии, что объясняется случайным совпадением сокращений предсердий и желудочков.

Ослабление II тона над аортой возникает при недостаточности аортального клапана и низком артериальном давлении.

Ослабление II тона над легочным стволом возникает при недостаточности клапана легочного ствола.

Усиление II тона (акцент II тона) над аортой наблюдается при повышенном артериальном давлении, либо при атеросклеротическом уплотнении стенки аорты.

Усиление П тона (акцент П тона) над легочным стволом иногда в норме выслушивается у молодых людей, в более старшем возрасте наблюдается при повышении давления в малом круге кровообращения (хроническая легочная патология, митральные пороки).

При изменении частоты сердечных сокращений (выраженной тахикардии) продолжительность систолической и диастолической пауз примерно равны, возникает своеобразная сердечная мелодия, похожая на ритм маятника - маятникообразный ритм (при равной громкости I и II тонов) или напоминающая сердцебиение плода - эмбриокардия (I тон громче II тона).

При некоторых патологических состояниях над верхушкой сердца наряду с основными тонами могут выявляться дополнительные, или экстратоны. Такие экстратоны могут выявляться в систолу и в диастолу. К диастолическим экстратонам относятся III и IV тоны, а также тон открытия митрального клапана.

Дополнительные III и IV тоны появляются при поражении миокарда. Их образование вызвано пониженной резистентностью стенок желудочков, что приводит к аномальной вибрации их во время быстрого наполнения желудочков кровью в начале диастолы (III тон) и в период систолы предсердий, в конце диастолы (IV тон). Эти экстратоны обычно тихие, короткие, низкие, часто сочетаются с ослаблением I тона на верхушке и тахикардией, что создает своеобразную трехчленную мелодию - ритм галопа.

В норме III тон можно выслушать у худощавых людей в возрасте до 20 лет.

В патологии у взрослых физиологический III тон усиливается и тогда возникает мелодия трехчленного ритма - протодиастолический "ритм галопа" .

У детей до 6 лет перед I тоном может слышаться звук (IV тон), который обусловлен быстрым попаданием крови в желудочки из предсердий во время их сокращения.

У взрослых возникновение IV тона создает патологический пресистолический "ритм галопа". Пресистолический "ритм галопа" наблюдается при замедлении атриовентрикулярной проводимости. В таком случае между звуком, вызванным сокращением предсердий и затем звуком, вызванным сокращением желудочков имеется значительная пауза.

Наличие одновременно III и IV тонов, обычно сочетается с резко выраженной тахикардией, поэтому оба дополнительных тона сливаются в один звук, создавая мезодиастолический "ритм галопа".

Тон открытия митрального клапана является характерным признаком стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Он возникает сразу же после II тона, лучше выслушивается на левом боку на выдохе и воспринимается как короткий отрывистый звук, напоминающий щелчок. В отличие от раздвоения, тон открытия митрального клапана выслушивается на верхушке сердца, а не на основании и сочетается с мелодией, характерной для митрального стеноза (хлопающий 1 тон, диастолический шум), образуя своеобразный трехчленный ритм - "ритм перепела". Возникновение "митрального щелчка" объясняется напряжением сросшихся по комиссурам створок митрального клапана при их выпячивании в полость левого желудочка во время открытия клапанов в диастолу.

У больных констриктивным перикардитом после второго тона может выслушиваться громкий протодиастолический экстратон на верхушке, так называемый перикард-тон. В отличие от митрального щелчка, он не сочетается с усиленным I тоном.

Систолический экстратон на верхушке чаще всего связан с пролапсом митрального клапана. Он представляет собой резкий, громкий, короткий звук.

Раздвоение и расщепление тонов.

Тоны сердца, хотя и состоят из отдельных компонентов воспринимаются как единый звук вследствие их одновременного и синхронного возникновения. Если эта синхронность нарушается, то тон воспринимается как два отдельных звука. В том случае, когда пауза между двумя звуками едва различима, говорят о р а с щ е п л е н и и, если отчетливо слышатся две части тона - р а з д в о е н и и тонов.

Расщепление I тона на верхушке наблюдается у здоровых людей в конце вдоха или выдоха и связано с изменением притока крови к сердцу.

Патологическое раздвоение I тона наблюдается при нарушении внутрижелудочковой проводимости в результате задержки систолы одного из желудочков и, следовательно, неодновременном захлопывании атриовентрикулярных клапанов. Чаще это наблюдается при блокаде ножек пучка Гиса, при значительном ослаблении сократительной функции миокарда или выраженной гипертрофии одного из желудочков.

Раздвоение II тона возникает при неодновременном закрытии клапанов аорты и легочного ствола. Продолжительность систолы желудочка определяется объемом выбрасываемой крови и давлением в том сосуде, куда кровь поступает. Так, при уменьшении объема крови в левом желудочке и при низком давлении крови в аорте систола левого желудочка закончится скорее и створки аортального клапана закроются раньше, чем створки клапана легочного ствола. Поэтому раздвоение II тона может наблюдаться при уменьшении или увеличении кровенаполнения одного из желудочков у здоровых людей в одну из фаз дыхания (конец вдоха или выдоха).

В патологии раздвоение II тона на аорте связано с повышением давления в большом круге кровообращения (гипертоническая болезнь).

Раздвоение II тона на легочном стволе связано с повышением давления в малом круге кровообращения (митральные стенозы, хронические заболевания легких, стеноз устья легочного ствола), патогномонично для дефекта межпредсердной перегородки.

Шумы сердца - Шумы делятся на внутрисердечные и внесердечные. Они сложные, насыщенные обертонами, более протяжные звуки, выслушиваемые в паузах между тонами или сливающиеся с ними. различаются по своим акустическим свойствам, по тембру, фазе выслушивания. Шумы, выслушиваемые в интервале между I и II тонами, называютсясистолическими, после II тона -диастолическими. Группу шумов, возникающих при пороках сердца, а также при поражении миокарда называют органическими. Шумы, вызванные другими причинами и не сочетающиеся с изменением тонов, расширением камер сердца, признаками сердечной недостаточности, называются функциональными. В отдельную группу выделены экстракардиальные шумы.

Выявив шум при аускультации сердца в стандартных точках, необходимо определить:

Фазу сердечного цикла, в которую он выслушивается;

Продолжительность шума (короткий, длинный) и какую часть фазы сердечного цикла занимает (протодиастолический, пресистолический, пандиастолический, ранний систолический и т.д.);

Тембр шума (дующий, скребущий и т.д.);

Точку максимальной громкости шума и направление его проведения (левая подмышечная ямка, сонные артерии, точка Боткина-Эрба);

Изменчивость шума в зависимости от фаз дыхания, положения тела.

Следование этим правилам часто позволяет отдифференцировать органические шумы от функциональных.

Систолические органические шумы возникают при недостаточности атриовентрикулярных клапанов, стенозе устья аорты и легочного ствола.

Систолический шум на верхушке выслушивается при недостаточности митрального клапана. Механизм его возникновения следующий: во время систолы деформированные вследствие рубцовых изменений клапаны не полностью перекрывают отверстие, кровь возвращается из желудочков в предсердие через узкую щель, возникает завихрение- шум регургитации. Шум громкий, грубый, продолжительный, имеет убывающий характер, сочетается с ослабленным I тоном, нередко выявляется III тон. Усиливается в положении на левом боку при задержке дыхания на выдохе, после физической нагрузки, иррадиирует в левую подмышечную ямку.

Систолический шум на аорте выслушивается при:

1) стенозе устья аорты - шум изгнания. Этот шум обычно громкий, низкий, продолжительный, распространяется на сонную артерию.

2) у пожилых людей на аорте может выслушиваться систолический шум связанный с атеросклеротическими изменениями клапанов аорты.

Органический систолический шум над легочным стволом выслушивается редко. Причинами его могут быть: стеноз устья легочного ствола, дефект межпредсердной перегородки (шум мягкий, непродолжительный), незаращение артериального (боталлова) протока (систолодиастолический шум, систолический компонент которого грубый, громкий. распространяется на всю прекардиальную область, сосуды шеи и в подмышечную ямку).

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана выслушивается у мечевидного отростка, носит убывающий характер, не всегда сочетается с ослабленным первым тоном, проводится в обе стороны от грудины, усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвалло).

Наиболее громкий и грубый систолический шум выслушивается при дефекте межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже). Эпицентр звучания - у левого края грудины в III-IV межреберьи, лучше выслушивается в положении лежа, распространяется в левую подмышечную ямку, межлопаточное пространство.

Диастолические шумы - выслушиваются при сужении атриовентрикулярных отверстий, недостаточности аортального и пульмонального клапанов.

Диастолический шум над верхушкой сердца выслушивается при стенозе митрального отверстия. В этом случае кровь поступает в диастолу из предсердий в желудочки через суженное отверстие - возникает завихрение, которое слышится как шум. Он выслушивается в начале диастолы (убывающий протодиастолический), либо в конце ее (нарастающий пресистолический), при выраженном митральном стенозе становится пандиастолическим. Обычно выслушивается на ограниченном участке, лучше выявляется в положении на левом боку, сочетается с "ритмом перепела".

Диастолический шум при недостаточности клапана аорты обычно мягкий, убывающий, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, в положении стоя с наклоном туловища вперед или лежа на правом боку, сочетается с ослабленным II тоном. В этом случае в диастолу кровь возвращается обратно через не плотно закрытые створки клапанов из аорты в левый желудочек - возникает завихрение, т.е. шум, который вначале громкий, а затем постепенно ослабевает (форма декрещендо).

Диастолические шумы над легочным стволом и у мечевидного отростка выслушиваются редко и связаны со стенозом правого атриовентрикулярного отверстия и недостаточностью клапана легочного ствола, соответственно.

Иногда шумы выслушиваются над всей областью сердца в одну фазу сердечной деятельности, что затрудняет постановку диагноза. В таком случае рекомендуется:

1) прослушать точки иррадиации шумов, о чем сказано выше;

2) можно провести аускультацию, перемещая стетоскоп по линии, соединяющий две точки выслушивания шумов, от одного клапана к другому. Ослабление или усиление громкости шума по мере приближения ко второму клапану говорит о поражении одного клапана. Над тем клапаном, где он слышится слабее, шум является проводным. Когда же при передвижении стетоскопа шум вначале ослабевает, а затем вновь усиливается, следует думать о поражении двух клапанов.

Функциональные шумы - не связаны с поражением клапанов, клапанных отверстий, сердечной мышцы. Различают следующие функциональные шумы:

Скоростные;

Анемические;

Дистонические.

Отличие функциональных шумов от органических:

Чаще это систолические шумы, не связаны с I тоном;

Выслушиваются на ограниченном участке и не иррадиируют в другие области;

По звучанию тихие, короткие, дующие, мягкие, за исключением шумов, связанных с дисфункцией папиллярных мышц;

Лабильные, т.е. могут изменять тембр, продолжительность, возникать или, наоборот, исчезать под влиянием различных факторов, перемены положения тела;

Не всегда сопровождаются изменением основных тонов, возникновением добавочных тонов, расширением границ сердца, признаками недостаточности кровообращения, не сопровождаются "кошачьим мурлыканьем";

Низкоамплитудные, низкочастотные;

Уменьшаются или исчезают в процессе лечения.

Функциональные систолические шумы наиболее характерны для детского и юношеского возраста. Они связаны со следующими причинами:

Неполным соответствием темпов развития различных сердечных структур;

Дисфункцией папиллярных мышц;

Аномальным развитием хорд.

Систолические функциональные шумы:

Относительной недостаточности митральных клапанов. Возникает при выраженной дилатации левого желудочка с расширением фиброзного кольца клапанов (дилатационная миокардиопатия, аортальные пороки, гипертоническая болезнь). В отличие от шума при пороке, этот шум более мягкий, менее продолжительный, не иррадиирует.

Мышечный шум возникает при поражении сердечной мышцы (миокардит, миокардиосклероз, инфаркт миокарда) выслушивается на верхушке. Механизм его возникновения: происходит неодновременное сокращение мышечных волокон, при этом мышечный компонент I тона увеличивается по продолжительности и создает впечатление шума.

Анемический шум. При анемии различной этиологии происходит разжижение крови и ускорение скорости кровотока. При данном состоянии систолический шум выслушивается над всей областью сердца, но лучше выслушивается на сосудах, аорте и легочном стволе, где происходит завихрение крови, усиливается при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное, после физической нагрузки.

Диастолические функциональные шумы:

Шум Флинта - функциональный диастолический шум, выслушиваемый на верхушке сердца у больных с недостаточностью аортального клапана. При этом пороке кровь, возвращаясь из аорты в левый желудочек, приподнимает створку митрального клапана, тем самым создает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. В это время кровь, при переходе из левого предсердия в желудочек через суженное отверстие, завихряется создавая функциональный шум, который выслушивается в фазу диастолы на верхушке сердца.

Шум Грехема-Стилла связан с расширением устья легочной артерии и растяжением ее клапанного кольца. Это шум относительной недостаточности клапана легочной артерии иногда определяется у больных с выраженной гипертензией малого круга кровообращения, выслушивается как негромкий диастолический шум во втором межреберье слева.

Шум Кумбса: Ранний диастолический шум, выслушиваемый в зоне абсолютной сердечной тупости недалеко от верхушки. Механизм его возникновения следующий: повышение скорости кровотока из предсердия в левый желудочек, при пониженном тонусе последнего (кровь как бы свободно "проваливается" в полость желудочка не встречая сопротивления).

15-12-2016 в 23:41

Время идет. Не скажу, что я дисциплинированный блоггер. Дисциплинированные блоггеры выдают от трех статей в неделю. Я реже, ибо, с одной стороны, вечно занят. С другой стороны большая часть моих сообщений требует серьезного предварительного исследования, часто несколько десятков страниц профессионального текста. Тем не менее, . Время пришло поговорить о шумах.

Систолических шумах , для начала.

В медицине есть два подхода. Вернее, есть два типа авторов-медиков, мой друг.
Первые ценят здравый смысл и логику этиология→патогенез→клиника→лечение→прогноз. Зная теорию, Вы имеете возможность на основании небольшого количества фактов достроить и предсказать реальность, подчас весьма сложную реальность. Например, на основании характеристик гемодинамического шума и свойств пульса предположить наличие конкретного клапанного порока и его степень тяжести.
Вторые говорят, что это, мол, недостоверно, мол, нет рандомизированных исследований. Мол, только факты. И обязательно р должно быть <0,05. И вместо теорий начинают навязывать свои таблицы.
Это убивает логику и систему. Правда, с другой стороны, рождает такие перлы, как «вероятность болезни Х выше, если такой диагноз раньше уже выставляли этому пациенту, чувствительность, специфичность и т.д.». Серьезно: такое пишут. Если диагноз болезни Х уже ставили раньше этому пациенту, то это хороший предиктор (читай «предсказатель», предсказатель!) того, что болезнь Х есть и сейчас. Далеко наука пошла, мистика просто!

Я, к счастью, однозначно из первых. Я уважаю здравый смысл и факты, проверенные временем.

Зачем я об этом? Затем, что недавно почивший британский кардиолог AUBREY LEATHAM несправедливо попал под критику. Этот человек сделал для кардиологии, в частности для развития аускультации сердца и фонокардиографии, очень много в прошлом веке. К этой критике я, вероятно, еще вернусь (они еще пожалеют). А теперь о подходе AUBREY LEATHAM. Он очень простой и дает возможность легко разобраться с большинством систолических шумов.

Большая часть систолических шумов делятся на два типа:

  1. среднесистолические или шумы изгнания
  2. пансистолические или шумы регургитации

Происхождение шумов

Шумы изгнания связаны с изгнанием крови из желудочков через естественные пути оттока. Это могут быть нормальные полулунные клапаны, стенозированные полулунные клапаны, или, возможно, изгнание крови через подклапанный или надклапанный стеноз. Иначе: шум связан с изгнанием крови из желудочков через естественный путь оттока, суженный или нет.

Пансистолические регургитационные шумы связаны только с тремя состояниями:

  1. митральной регургитацией
  2. трикуспидальной регургитацией
  3. дефектом межжелудочковой перегородки

Чем отличаются два типа шумов?

Среднесистолические шумы изгнания имеют нарастающе-убывающую, как бы веретеновидную, форму. Пик шума приходится на первую треть или середину систолы. Эти шумы заканчиваются до второго тона.
Даже интереснее: эти шумы всегда заканчиваются до соответствующего компонента второго тона. Например, шум пульмонального стеноза может закончится после аортального компонента второго тона, но перед наступлением пульмонального компонента второго тона. Вспомните, что при пульмональном стенозе второй тон широко расщеплен. Аортальный компонент второго тона в этом случае может быть похоронен в систолическом шуме, а вот пульмональный компонент будет слышен через короткую паузу после окончания шума.
Это происходит потому, что пик изгнания крови из желудочков приходится примерно на середину систолы. Далее интенсивность кровотока и, соответственно, громкость шума падает и заканчивается перед закрытием полулунных клапанов.
Пансистолические шумы регургитации по громкости почти равномерны в течение всей систолы. Они вплотную упираются во второй тон. Но не обязательно начинаются с первым тоном. Начаться они могут в любой момент систолы. Почему? Потому, что в предсердиях по сравнению с желудочками давление в систолу намного ниже. Поэтому всю систолу сохраняется высокий градиент давления между желудочками и предсердиями. Шумы регургитации могут даже продолжаться короткое время посте второго тона. Ведь в момент закрытия полулунных клапанов давление в желудочках намного выше, чем в предсердиях. Так что когда антеградный кровоток через полулунные клапаны останавливается и они закрываются, давление в желудочках намного выше, чем в предсердиях, и поток регургитации, как и шум, еще короткое время сохраняются после закрытия полулунных клапанов и слышимого второго тона.

03-11-2016 в 15:49

После долгой паузы продолжаю учебник по аускультации сердца.

Здесь я опишу аускультативные симптомы пролапса митрального клапана, о которых обычно не пишут в руководствах по кардиологии. Встретить такую картину не так уж сложно, это не редкость. Знакомство с этими симптомами убережет Вас от диагностического замешательства. Которое было у меня не раз, к слову.

25-09-2016 в 21:25

Мужчина между 60 и 70 лет. Жалобы на одышку при небольших нагрузках. При ходьбе иногда ощущает, что может упасть в обморок. Состояние прогрессирующе ухудшается около полугода. Эхокардиография абсолютно точно определила причину плохого самочувствия: миксома левого предсердия.

Можно ли выявить миксому левого предсердия при аускультации сердца?

30-01-2016 в 23:42

08-02-2015 в 21:02

Aubrey Leatham (на фото) в середине прошлого века сделал много для изучения второго тона и является автором метафоры, которая звучит в названии этой статьи. Не знаю, как он это аргументировал, так как не смог найти статью, где это прозвучало (Leatham A. The second heart sound: Key to auscultation of the heart. Acta Cardiol. 1964; 19:395). Напишу от себя.

01-11-2014 в 21:01

Вторая серия остросюжетного минисериала, в котором я пытаюсь в минимум времени втиснуть все, что нужно знать клиницисту про один из самых частых и ценных аускультативных симптомов в кардиологии: галопах. Привел несколько аудиопримеров с синхронным показом фонокардиограмм. Звук адаптировал для простых компьютерных аудиодинамиков. В жизни тоны галопов глуше.

В этой серии третий тон и Т3-галоп. Третий тон — могильно-зловещий симптом.

18-10-2014 в 14:23

Продолжаю публикацию .

Последний тип расщепления второго тона — парадоксальное расщепление. При парадоксальном, или обратном расщеплении второго тона последний расщепляется не на вдохе, а на выдохе. На вдохе интервал расщепления уменьшается вплоть до исчезновения расщепления.
Это единственный вариант расщепления второго тона, когда аортальный компонент следует за пульмональным. На вдохе пульмональный компонент откладывается и «догоняет» аортальный (см рисунок). Аортальный компонент на вдохе имеет тенденцию происходить раньше и движется навстречу пульмональному.

Т1 — первый тон, П2 — пульмональный компонент, А2 — аортальный компонент второго тона.

Единственный механизм образования обратного расщепления второго тона – запаздывание аортального компонента. Причины могут быть электрические (обусловленные аномальной функцией проводящей системы сердца) и гемодинамические.

28-09-2014 в 15:58

Продолжаю публикацию собственного .

Теперь время подробно разобрать сценарии расщепления второго тона. Начнем с персистирующего расщепления, при котором второй тон расщеплен и на вдохе, и на выдохе. При этом на вдохе интервал расщепления увеличивается (см. рисунок). Обычно интервал расщепления при этом больше, чем в норме, первый компонент — аортальный, второй – легочный.

Шумы сердца - своеобразные звуки, возникающие, как правило, при патологических состояниях, но иногда и у здоровых людей.
В отличие от тонов сердца, являющихся правильными быстро затухающими звуковыми колебаниями, воспринимаемыми как короткий звук, шумы сердца представляют собой неправильные, длительно не затухающие звуковые колебания и воспринимаются как продолжительный звук.

Классификация шумов сердца

По месту возникновения выделяют внутрисердечные и внесердечные шумы.
Внутрисердечные шумы возникают тогда, когда создаются условия для их появления внутри самого сердца:
дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к сужению отверстий между полостями сердца или к сужению путей оттока крови от желудочков сердца в магистральные сосуды;
дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к регургитации тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца или из желудочков сердца в предсердия;
приобретенные поражения крупных сосудов - атеросклероз аорты, сифилитический мезаортит, аневризма аорты;
врожденные дефекты в строении сердца, нарушающие внутрисердечную гемодинамику - дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже), стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и незаращение овального окна (дефект меж- предсердной перегородки) - болезнь Лютембаше;
врожденные дефекты крупных магистральных сосудов, аорты и Легочной артерии: незаращение артериального (боталлова) протока, или открытый артериальный проток; изолированный
с т е н о з легочной артерии (клапанный стеноз; подклапанный - инфундибулярный стеноз - сужение ствола легочной артерии);
изолированный стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный - инфундибулярный стеноз и надклапанный - редко); коарктация а о р т ы - врожденное сужение на ограниченном участке, располагающееся несколько дистальнее места отхождения левой подключичной артерии от аорты;
врожденные комбинированные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, например триада, тетрада или пентада Фалло (сужение путей оттока из правого желудочка, дефект межжелу-
дочковой перегородки, изменение положения начальной части аорты с отхождением ее над дефектом в перегородке, гипертрофия правого желудочка);
поражение мышцы сердца (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия), приводящее к снижению ее тонуса. В этом случае в возникновении шума участвуют
2 механизма: 1) ослабление папиллярных мышц, удерживающих створки клапанов; 2) расширение сердечных камер (миогенная дилатация), вследствие чего расширяется отверстиемежду полостями сердца и створки неизмененных клапанов не способны его закрыть;
нарушение реологических свойств крови - снижение ее вязкости при анемии, когда увеличивается скорость кровотока и появляется турбулентность при прохождении крови через отверстия
сердца;
увеличение скорости прохождения крови через сердце при некоторых патологических состояниях (тиреотоксикоз, инфекционные заболевания, нейроциркуляторная дистония).
Внесердечные шумы: 1) шум трения перикарда; 2) плевроперикардиальный шум; 3) кардиопульмональный шум. Эти шумы подробнее будут рассмотрены ниже.
По причине возникновения различают: а) органические и б) неорганические, или функциональные, или невинные, шумы.
Органические шумы образуются вследствие наличия в сердце органических дефектов приобретенного или врожденного происхождения.
К настоящему времени доказано, что как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстий обусловлены развитием склеротических изменений. Причинами их могут быть ревматизм,
атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, системная красная волчанка.
Функциональные внутрисердечные шумы вызываются ослаблением тонуса сердечной мышцы, нарушением реологических свойств крови, ускорением кровотока. Таким образом, эти шумы отражают достаточно серьезные изменения в сердечной мышце или в характере кровотока и лишь изредка могут встречаться у здоровых людей (подробнее см. ниже).
Кроме того, шумы подразделяются в зависимости от фаз сердечной деятельности: систолический - возникает в систолу, определяется между I и II тонами; диастолический - возникает в
диастолу, определяется между II и I тонами; систолодиастолический - занимает периоды и систолы, и диастолы.
Примером систолодиастолического шума может служить шум при незаращении артериального (боталлова) протока. В этом случае систолический компонент шума всегда длительнее и громче диастолического; шум имеет своеобразный тембр - “машинный” шум.

Варианты систолического шума

Пансистолический шум - занимает всю систолу и сливается с тонами.
Ранний систолический шум.
Срединный систолический шум, или мезосистолический.
Поздний систолический шум.
Голосистолический шум - занимает всю систолу, но не сливается с I и II тонами.

Функциональные шумы в отличие от органических никогда не являются пансистолическими, а занимают только часть систолы.
Варианты диастолического шума

Протодиастолический. Возникает в начале диастолы сразу з II тоном. Связан с недостаточностью аортальных клапанов и клапанов легочной артерии, поскольку в протодиастолу происходит
их закрытие.
Мезодиастолический. Возникает в середине диастолы при резко выраженной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (функциональный шум Кумбса).
Пресистолический. Возникает в конце диастолы перед I тоном, чаще при митральном стенозе.
Пандиастолический - занимает всю диастолу.
Систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический - с большой паузой сердца, предшествующей I тону.

Механизмы возникновения шумов

Выделяют 7 вариантов возникновения шумов.
1. Сужение сосуда на ограниченном участке. Происходит завихрение жидкости, и образуется шум (сужение атриовентрикулярных отверстий, устий аорты, легочной артерии, коарктация
аорты и др.). Однако при резком сужении просвета шум не выслушивается, примером чего является “афонический” митральный стеноз.
2. Расширение сосуда на ограниченном участке. Образуются вихревые движения крови (аневризма аорты и других крупных сосудов).
3. Ток жидкости в обратном направлении - регургитация, заброс (недостаточность митрального, трикуспидального и полулунных клапанов аорты и легочной артерии).
4. Модель сообщающихся сосудов (незаращение протоков, артериовенозные аневризмы и пр.).
Остальные 3 механизма ассоциируются с функциональными шумами; их возникновение обусловлено:
5. Снижением тонуса миокарда.
6 . Снижением вязкости крови.
7. Увеличением скорости кровотока.
С учетом указанных механизмов при органических пороках сердца шумы делятся на следующие:
1. Шумы возврата (регургитации) - при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального, пульмонального).
2. Шумы изгнания - при стенозах отверстий и устий (левого и правого атриовентрикулярного отверстия и устий аорты и легочной артерии).
3. Шумы наполнения - при стенозах левого и/или правого атриовентрикулярных отверстий в момент наполнения желудочков в начале диастолы вследствие ускорения кровотока из предсердий
в силу высокого градиента давления.
Характеристика внутрисердечных шумов сердца должна отражаться иследующими данными:
а) в какую фазу сердечной деятельности возникает шум,
б) место его наилучшего выслушивания,
в) зона проведения шума,
г) сила шума,
д) длительность шума,
е) тембр шума,
ж) изменения интенсивности шума,
з) наличие или отсутствие сопровождающего шум дрожания грудной стенки.

ФАЗА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМА

Систолический шум чаще всего фиксируется при следующих патологиях.
Приобретенные пороки сердца:
1. Стеноз устья аорты.
2. Недостаточность митрального клапана.
3. Недостаточность трикуспидального клапана.

Врожденные пороки сердца:
1. Сужение устья легочной артерии.
2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
3. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).
4. Коарктация аорты и другие редкие патологии.

Патологии аорты:
1. Атеросклероз восходящей части аорты.
2. Аневризма аорты.
3. Сифилитический мезаортит.

Диастолический шум регистрируется при следующих приобретенных пороках сердца.
1. Сужение митрального отверстия.
2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
3. Недостаточность аортального клапана.
4. Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще всего имеет место относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие пост- и прекапиллярной легочной гипертензии.

Шумы на верхушке сердца (в 1-й точке) чаще связаны с поражением митрального клапана или стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
1. Систолический шум - при недостаточности или пролапсе митрального клапана.
2. Диастолический шум - при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.
3. Систолический и диастолический шумы — при сложном (сочетанном) митральном пороке. Преобладание какого-либо шума может косвенно свидетельствовать о преобладании того или иного порока.

Шумы во 2-й точке (справа у грудины во И межреберье).
1. Систолический - при стенозе устья аорты, атеросклерозе, аневризме аорты, сифилитическом мезаортите.
2. Диастолический - при недостаточности аортального клапана, но лучше шум при этом пороке выслушивается в 5-й точке.
3. Сочетание систолического и диастолического - при сложном (сочетанном) аортальном пороке.

Шумы в 3-й точке (слева у грудины во II межреберье).
1. Систолический шум - при сужении устья легочной артерии.
2. Диастолический (шум Грэхема-Стилла) - при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.
3. Систолодиастолический - при незаращении артериального (боталлова) протока.

Шумы в 4-й точке (на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка) - поражение трикуспидального клапана.
1. Систолический - при недостаточности трикуспидального клапана.
2. Диастолический - при сужении правого атриовентрикулярного отверстия. Однако лучше этот шум определяется в III межреберье у правого края грудины.

Шумы в 5-й точке (у левого края грудины в III межреберье) характерны для поражения аортальных клапанов.

Функциональные шумы

Эти шумы обусловлены 3 группами причин: 1) поражением мышцы сердца с расширением полостей сердца, падением тонуса папиллярных мышц и расширением фиброзных колец между полостями
сердца; 2) ускорением кровотока; 3) снижением вязкости крови.

Характеристика функциональных шумов:
в подавляющем большинстве случаев они систолические;
по тембру мягкие, дующие;
непостоянные;
являются локализованными и не проводятся за зоны возникновения;
не сопровождаются дрожанием грудной клетки.
Функциональные шумы, связанные с ускорением кровотока, возникают при лихорадочных состояниях, вегетососудистой дистонии, тиреотоксикозе, тахикардии другой этиологии.
Функциональные шумы, связанные с уменьшением вязкости крови, отмечаются при анемиях и носят название гидремических функциональных шумов.

Выделяют следующие функциональные шумы, обусловленные расширением полостей сердца (миогенные функциональные шумы).

1. Систолический шум на верхушке (1-я точка) при относительной недостаточности митрального клапана (при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана, миокардитах, инфаркте
миокарда, артериальной гипертензии и др.).

2. Систолический шум на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка (4-я точка), связанный с относительной недостаточностью трикуспидального клапана (миогенная
дилатация правого желудочка при миокардите, дилатационной кардиомиопатии, посткапиллярной и/или прекапиллярной легочной гипертензии, митральном стенозе, хроническом легочном
сердце и др.).
3. Протодиастолический шум Грэхема-Стилла во II межреберье лева (3-я точка) при митральном стенозе в связи с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии
вследствие высокой легочной гипертензии.
4. Пресистолический шум Флинта в 1-й точке при недостаточности аортальных клапанов. Происхождение шума связано с функциональным митральным стенозом, который возникает вследствие того, что струя при регургитации крови из аорты приподнимает створку митрального клапана навстречу потоку крови из предсердия.

Внесердечные шумы

1. Шум трения перикарда.
2. Плевроперикардиальный шум.
3. Кардиопульмональный шум (“систолическое дыхание” По-
тэна).

Прослушивания работы сердца с помощью фонендоскопа является одним из главных методов диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Грамотный специалист может легко дифференцировать подозрительные признаки от нормальных проявлений.

Врачи считают, что особенно важно оценивать систолический шум на верхушке сердца, поскольку этот показатель помогает выявить определенные патологии. Консультация кардиолога поможет пациенту узнать больше о сердечных шумах.

Систолический шум в сердце бывает органический и функциональный

Сердце является главным органом сердечно-сосудистой системы. Это мышечный насос, поддерживающий постоянное движение крови в сосудах и кровоснабжение всех тканей организма.

Благодаря сокращениям органа венозная кровь возвращается от клеток в легочную ткань для насыщения кислородом, а артериальная кровь постоянно транспортирует кислород и питательные вещества. Даже кратковременный сбой в работе сердечной мышцы может привести к смерти пациента. В первую очередь повреждаются органы, сильно зависимые от поступления крови, включая головной мозг и почки.

С точки зрения анатомии сердце разделено на четыре отдела – два предсердия и два желудочка.

В левом предсердии и левом желудочке находится артериальная кровь, а в правом предсердии и правом желудочке – венозная. Во время сокращения сердечной мышцы кровь из правого отдела попадает в легочную ткань, а кровь из левого отдела вбрасывается в аорту и поступает в артерии организма. При этом орган входит в фазу активности во время сокращения (систолу) и возвращается к короткой фазе покоя между сокращениями (диастолу) для наполнения отделов сердца перед новым сокращением.

Поскольку работа сердечно-сосудистой системы сопровождается различными шумами, аускультация сердца является эффективным первым обследованием. Врач прикладывает головку фонендоскопа к определенным точкам на передней поверхности груди пациента для выслушивания звуков и оценки работы сердца. Определенные шумы обусловлены моментом сокращения миокарда, схлопыванием внутренних клапанов органа, забросом крови и другими состояниями. Условно шумы делят на систолические и диастолические.

Помимо шумов для врача важно учитывать тоны сердца. Выделяют 4 тона, возникающие в разные фазы работы органа. Первые два тона связаны с сократительной активностью миокарда и клапанами, поэтому они лучше всего прослушиваются. Для оценки работы разных отделов сердца и сосудов врач может прикладывать головку фонендоскопа в разные участки, включая межреберные промежутки и подгрудинную область.

Возможные причины

По классификации большинство шумов делят на функциональные и органические. Функциональные шумы, к которым относят и систолический шум на верхушке сердца, не обязательно являются признаком патологии и часто возникают у здоровых людей, а органические шумы указывают на определенную структурную патологию сердца.

Считается, что верхушечный шум во время сокращения миокарда возникает из-за изменения характера движения крови по сосудам.

Причины «невинных» шумов:

  • Высокая физическая активность.
  • Беременность.
  • Лихорадка.
  • Недостаточное количество эритроцитов (кровь более жидкая, из-за чего возникает турбулентное течение).
  • Избыточная гормональная активность щитовидной железы (гипертиреоз).
  • Период быстрого роста органов и тканей (детство и юношество).

Таким образом, безобидные сердечные шумы в области верхушки органа возникают при быстром кровотоке и других вполне обычных состояниях.

Больше информации о причинах появления шумов в сердце у детей можно узнать из видео:

Возможные причины возникновения патологических шумов:

  1. Наличия открытого овального отверстия между предсердиями. Это приводит к смешиванию крови и нарушению насосной функции органа.
  2. Нарушение анатомии и функций сердечных клапанов. Большинство врожденных аномалий влияет на закрытие клапанов. У пациентов со стенозом клапанов возникает нарушение движения крови по отделам сердца.
  3. Кальцификация клапана – затвердевание анатомической структуры, затрудняющее работу сердца.
  4. – инфекционное заболевание, характеризующееся вирусным или бактериальным поражением внутренней оболочки сердца и клапанов. Инфекция может распространиться на орган из других анатомических областей. Если вовремя не лечить такое заболевание, возможно возникновение структурной патологии.
  5. Ревматическая лихорадка – аутоиммунное заболевание, при котором защитные системы организма атакуют здоровые ткани. Ревматическое поражение сердца может возникать на фоне неправильного лечения инфекционных заболеваний.

Факторы риска заболеваний сердца:

  • Семейный анамнез, отягощенный заболеваниями и аномалиями сердца.
  • Нарушения протекания беременности.
  • Прием лекарственных средств, влияющих на состояние органа.

Зачастую сердечные шумы являются единственными заметными проявлениями патологии.

Дополнительные признаки

Патологический систолический шум на верхушке сердца может сопровождаться самой разнообразной симптоматикой, поскольку такой признак указывает на различные патологии сердца. Зачастую у пациентов с аномалией в течение длительного времени отсутствуют симптомы.

Возможные признаки:

  • Отек шеи и конечностей.
  • Нарушение дыхания.
  • Хронический кашель.
  • Увеличение печени.
  • Вздутые шейные вены.
  • Нарушение аппетита.
  • Сильное потоотделение.
  • Боль в груди.
  • и слабость.

При обнаружении перечисленных симптомов следует обратиться к врачу.

Методы диагностики

При подозрении на заболевание сердца и сосудов необходимо обратиться к терапевту или кардиологу. Во время приема врач спросит пациента о жалобах, изучит анамнестические данные для выявления факторов риска и проведет физикальное обследование.

Прослушивание сердца, а также общий осмотр помогает выявить признаки и осложнения заболеваний. Для уточнения состояния больного врач назначает инструментальные и лабораторные исследования.

Назначаемые диагностические процедуры:

  1. – метод оценки биоэлектрической активности сердца. Полученная кардиограмма помогает выявить нарушения работы органа.
  2. – визуальное обследование сердца, позволяющее определить эффективность работы органа. Для проведения теста используется ультразвуковое оборудование.
  3. Стресс-тест – проведение электрокардиографии во время физической нагрузки для обнаружения скрытых заболеваний.
  4. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – высокоточные методы сканирования, позволяющие получать изображения органов в высоком разрешении.
  5. Анализ крови на гормоны, электролиты, форменные компоненты, биохимию плазмы и маркеры сердечных заболеваний.

После диагностики врач может подобрать определенное лечение.

Способы лечения

Лечение зависит от выявленного заболевания. Если шумы возникают на фоне врожденных аномалий, вроде незакрытого овального окна, кардиолог назначит операцию, во время которой дефект будет устранен.

Если же структурного отклонения еще не возникло, пациенту может помочь терапевтическое лечение, направленное на восстановление нормальной работы органа. Важно своевременно обратиться к врачу с жалобами для прохождения обследования.