Симптомы и экг-признаки желудочковой тахикардии, особенности лечения и прогноз заболевания. Желудочковая тахикардия: сиптомы и лечение Желудочковая тахикардия: сиптомы и лечение Желудочковая тахикардия симптомы и лечение экг

Заболевание желудочковая тахикардия (ЖТ) является опасным состоянием, которое требует немедленной помощи с последующей реабилитацией. ЖТ – нерегулярный сердечный ритм из эктопического очага одного желудочка. Начало недуга резкое и частота ритма при этом может превышать 190 ударов в минуту. Это заболевание имеет несколько видов, диагностируется на ЭКГ и практически никогда не возникает у здоровых людей с нормальным функционированием сердечно-сосудистой системы.

Своевременное выявление ЖТ позволяет предупредить внезапную остановку сердца и провести профилактический курс, а при необходимости и хирургическое лечение, путем установки имплантата для контроля сердечных сокращений.

Описание и патогенез

Тахикардия является одним из видов аритмии, который диагностируется на ЭКГ и характеризуется повышением частоты сердечных сокращений. Если это желудочковый вид тахикардии, значит, патологический процесс изначально проявляется в одном из желудочков сердца.

Органические заболеваний сердечно-сосудистой системы нередко провоцируют различные аритмии, и одной из них является желудочковая тахикардия. Только в 0,2% случаев это заболевание происходит без симптомов органических нарушений сердца.

В иных случаях наблюдается тахикардия желудочковая на фоне перенесенных острых состояний или хронических недугов. Патологические процессы в миокарде, нарушение строения его волокон выступают предрасполагающим фактором в появлении ЖТ на разных этапах жизни больного.

Во время приступа – пароксизм желудочковой тахикардии, повышается частота сердечных сокращений и вместе с тем возникают эктопические импульсы с частотой до 200 ударов в минуту. Эти импульсы начинаются с ножек Гисса и их разветвлений, а основным источником возникновения этого патологического состояния остается желудочек.

Нередко такое состояние переходит в фибрилляцию предсердий, так как эти два недуга провоцируют друг друга, и результат такого перехода при несвоевременном оказании помощи – смерть на фоне остановки сердца. Потому пароксизмальная желудочковая тахикардия считается одним из наиболее опасных проявлений нарушения сердечного ритма и требует немедленного лечения.

Совет! Любой вид аритмии, независимо от причинного фактора и возраста больного, может привести к внезапной смерти. Именно такое нарушение является фактором риска в остановке сердца, о чем предупреждены все больные.

Причины тахикардии желудочков

Как уже было сказано, желудочковая тахикардия никогда не выступает как самостоятельное заболевание. У больных, после диагностики на ЭКГ с поставленным диагнозом ЖТ можно наблюдать еще несколько органических нарушений, связанных между собой. Потому такое нарушение принято считать дополнением к основному заболеванию. Частые причины тахикардии желудочков.


Совет! В редких случаях желудочковая тахикардия возникает на фоне передозировки лекарственными препаратами. Процент таких случаев очень мал, но люди, принимающие сердечные гликозиды, должны помнить о высоком риске развития тахикардии.

Клиника и признаки

Клинические симптомы этого заболевания схожи с другими проявлениями аритмии. Зачастую отличить ЖТ можно только на ЭКГ, но есть и специфические признаки. Важно то, что начальное течение недуга полностью бессимптомное, и выявить его можно только при подозрении на проблемы с сердцем самого пациента и проведения суточного мониторирование на ЭКГ.

Типичные признаки сердечной патологии у больных на ЖТ:


Совет! Представленный комплекс симптомов подходит под любой вид аритмии, потому самодиагностика в случае нарушения сердечной активности невозможна. Появление этих признаков зависит от периодичности наступления тахикардии, но обратиться за помощью нужно уже при первых проявлениях.

Развитие тахикардии параллельно с другими существующими органическими пороками сердца увеличивает шанс остановки сердца, появления фатальных аритмий и острого инфаркта миокарда. Нередко на фоне тахикардии, если не проводилось лечение, развивается кардиогенный шок, что также смертельно опасно.

Стойкая и нестойкая тахикардия

Промежуточная фаза между тахикардией и экстрасистолами – нестойкая желудочковая тахикардия, которая протекает бессимптомно, быстро проходит и проявляется только на ЭКГ. Другой вид, обратный промежуточному – стойкая тахикардия, которая возникает чаще на фоне ишемического заболевания сердца.

Именно ишемическое заболевание является решающим и поддерживающим фактором в появлении и укреплении стойкой тахикардии. Чем отличается стойкая и нестойкая желудочковая тахикардия?


Совет! Опасность стойкой и нестойкой тахикардии равна, отличие только в проявлении и основных симптомах. Лечение разных видов аритмии схоже между собой, как и возможные осложнения.

Опасность заболевания и прогноз

Определить пароксизм желудочковой тахикардии можно по общим признакам аритмии и после проведения ЭКГ. От того, какие симптомы преобладают во время пароксизма, зависит исход. Не исключено, что у больного произойдет стойкое нарушение дыхательной функции, органические заболевания головного мозга, и остановка сердца.

Если говорить о нестойкой тахикардии, она не несет существенного ущерба для больного с диагностированным пароксизмом тахикардии. Наличие комплекса иных сердечных нарушений осложняет любой приступ, и уже от этого будет зависеть исход. Окончательный прогноз врач может объявить уже после проведения комплексного лечения, профилактического курса и повторного мониторирования ЭКГ.

Диагностика ЖТ на ЭКГ

При первых проявлениях этого недуга, необходимо немедленно пройти диагностические мероприятия для выявления основного и сопутствующих недугов. Если это первичные симптомы, которые ранее не проявлялись, будет необходимо пройти обследование у нескольких специалистов.

Если же, пароксизм желудочковой тахикардии был и раньше, потребуется повторная диагностика и корректировка лечения. Диагностика при пароксизмах тахикардии:

  1. Основной метод диагностики – ЭКГ, проводится для выявления блокады пучка Гисса, отклонений сердечной деятельности, желудочковой экстрасистолы и других, провоцирующих пароксизм желудочковой тахикардии, недугов. На ЭКГ кардиолог наблюдает морфологические изменения, прослеживает возможность перенесения инфаркта и ишемического заболевания сердца.
  2. ЭФИ (электрофизиологическое исследование) – одно из основных диагностических мероприятий для выявления тахикардии. Исследование позволяет наблюдать гемодинамику и частоту тахикардии, а также негативные изменения в пучках и разветвлениях Гисса.
  3. Эхокардиография – обязательное диагностическое мероприятие, позволяющее провести уточнение диагноза при подозрении на тахикардию желудочков. Исследование помогает определить локализацию и распространенность патологического процесса в разных отделах сердца.
  4. Коронарография – проводится в случае ишемического заболевания сердца.
  5. Тесты нагрузки – показаны для диагностики различных аритмий и функциональных нарушений сердца. Проведение нагрузочных тестов предполагает использование различных медикаментозных препаратов и тренажеров.

Совет! У большинства пациентов с подозрением на пароксизм тахикардии отмечается нарушение гемодинамики и артериальная гипертензия, что также играет роль при проведении клинических исследований.

Первая помощь при ЖТ

Внезапная желудочковая тахикардия требует оказания немедленной медицинской помощи. Приступ может случиться в любой момент, и каждый должен знать порядок действий при оказании больному неотложной помощи. После проведения срочных мероприятий врач купирует приступ медикаментозно, но до этого момента нужно сделать все возможное для предупреждения внезапной смерти больного.

  1. Когда человек сжимается, падает, шатается и держит руку у сердца нужно быстро усадить его.
  2. Попросить больного сжимать мышцы живота, рук, ног в течение десяти секунд, и так нескольких минут, а в это время вызывать скорую помощь.
  3. Закрыть больному нос и рот, попросив сымитировать резкий выдох.
  4. После выдоха закрыть больному глаза и надавливать пальцем на глазное яблоко, умеренно и равномерно.
  5. Провести массаж сонной артерии в районе шеи с левой и правой стороны поочередно.
  6. Постараться сделать так, чтобы больной вырвал.
  7. Обтереть больного мокрым полотенцем, смоченным в холодной воде.

Совет! При оказании первой медицинской помощи в первую очередь нужно позвонить в скорую помощь, сообщив все признаки, параллельно удерживая больного в сидячем положении, и попросив его выполнять указанные выше задачи. Если потратить много времени на помощь, забыв о звонке, можно потерять больного.

После приезда скорой помощи нужно описать все свои действия и состояния человека. Далее врачи проведут медикаментозное лечение, и будет приниматься решение о дальнейших терапевтических мероприятиях.

Лечение в стационаре

Простого подавления аритмии при таком нарушении сердечной деятельности недостаточно. Основная задача врачей – предупредить внезапную смерть и создать комфортные условия для больного с таким недугом. Добиться этого можно путем медикаментозного лечения.

Назначаются противоаритмические препараты, седативные, кардиологические. Наиболее оптимальное лечение тахикардии желудочков – установка кардиологического имплантата, который запускается в ответ на приступ и запускает сердце. Такой вариант позволяет больному свободно выполнять повседневную работу без риска внезапной остановки сердца.

Какое бы лечение ни выбирал больной, оно в любом случае продолжительное и имеет свои риски. Длительная терапия не назначается пациенту в случае нестойкой промежуточной тахикардии, спровоцированной электролитным дисбалансом или инфарктом миокарда. В таком случае устраняются симптомы, назначается профилактический курс, и больной отпускается домой.

Операция

Операционное лечение больного с диагностированной желудочковой тахикардией проводится при стойком заболевании на фоне ишемической болезни или иных органических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Это серьезный шаг к выздоровлению, когда больному внедряется кардиологический аппарат, отвечающий за предупреждение остановки сердца. Такие операции проводятся редко, они дорогостоящие, потому не все могут себе позволить такую возможность. Варианты операций при патологии желудочков:

  • вживление имплантата дефибрилляторов;
  • разрушение некоторых путей проведение электрического импульса;
  • установка электрокардиостимулятора.

Совет! Наиболее опасной и одновременно необходимой операцией является установка электрокардиостимулятора. Это датчик, который запускается при возможной остановке сердца. Его срок эксплуатации зависит от частоты приступов, во время которых аппарат начинает работать и разряжается. Примерное время замены стимулятора – каждые 2-4 года.

Дополнительное лечение ЖТ

К дополнительным методам лечения ЖТ относится специфическая и медикаментозная профилактика, а также абляция сердца:


Абляция сердца проводится несколькими вариантами: радиочастотная, хирургическая. Такое лечение может назначаться и с целью профилактики заболевания при появлении предрасполагающих факторов. Параллельно назначаются противоаритмические препараты, корректируется питание больного и изменяется образ жизни.

Некоторая деятельность становится запрещенной, в особенности спорт и работа с повышенной физической, умственной нагрузкой. Также больной вынужден принимать успокоительные препараты для исключения эмоциональных стрессов, как негативных, так и позитивных, которые в любом случае провоцируют тахикардию.

Совет! Даже после полноценного лечения есть риск развития жизненно опасных осложнений, потому больной находится на постоянном наблюдении у лучших кардиологов.

Осложнения

Стойкая тахикардия может преследовать больного на протяжении всей жизни, и это сказывается на других органах и системах, не говоря уже о самом сердце. Несвоевременно оказанная первая помощь, оказание некомпетентной медицинской реабилитации может закончиться для пациента рядом тяжелых осложнений:

  1. Переход тахикардии в фибрилляцию желудочков.
  2. Потеря ориентации в пространстве и резкое падение без потери сознания.
  3. Внезапная остановка сердца и смерть.
  4. Тампонада сердца.
  5. Легочные нарушения: отек легких, тяжесть дыхания, астма.
  6. Потеря сознания без предшествующих симптомов.

Среди наиболее опасных осложнений, которые дает желудочковая тахикардия, остается остановка сердца, острая сердечная недостаточность, ишемия головного мозга. Благоприятный прогноз возможен при желудочковой тахикардии после проведения адекватного лечения. Пароксизмы будут устранены медикаментозно, после чего больной сможет продолжить нормальную жизнь.

На клеточном уровне желудочковая тахикардия вызвана механизмом re-entry или нарушением автоматизма. Рубцы миокарда любого процесса увеличивают вероятность электрических реципрокных циклов. Эти циклы обычно включают зону, где нормальное электрическое распространение замедляется рубцовой тканью. Образование желудочкового рубца от предшествующего инфаркта миокарда (ИМ) является наиболее распространенной причиной устойчивой мономорфной формы ЖТ.

ЖТ при структурно нормальном сердце обычно возникает в результате таких механизмов, как триггерная активность и повышенный автоматизм. Torsade de pointes, отмечаемый при , скорее всего, представляет собой комбинацию триггерной активности и механизма рецикропного включения.

Во время желудочковой тахикардии сердечный выброс снижается вследствие уменьшения наполнения желудочков от быстрого сердечного ритма и отсутствия должного времени или скоординированного сокращения предсердий. Ишемия и митральная недостаточность также могут способствовать уменьшению объема всасывания желудочков и гемодинамической непереносимости.

Гемодинамический коллапс более вероятен, когда присутствует дисфункция левого желудочка или частота сердечных сокращений очень частая. Уменьшение сердечного выброса может привести к уменьшению перфузии миокарда, ухудшению инотропного действия и дегенерации до фибрилляции желудочков, что приводит к внезапной смерти.

У пациентов с мономорфной ЖТ риск смертности коррелирует со степенью структурной сердечной болезни. Основные структурные заболевания сердца, такие как ишемическая кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Шагаса и дисплазия правого желудочка, связаны с дегенерацией мономорфного или полиморфной формы ЖТ до . Даже без такого вырождения ЖТ также может приводить к застойной сердечной недостаточности.

Если ЖТ гемодинамически переносится, непрекращающаяся тахиаритмия может привести к дилатационной кардиомиопатии. Она может развиваться в течение от нескольких недель до нескольких лет и может завершится успешным подавлением ЖТ. Подобный курс иногда наблюдается у пациентов с частыми преждевременными сокращениями желудочков или желудочковыми бигеминами, несмотря на отсутствие устойчивых высоких показателей.

Причины (этиология)

Причины желудочковой тахикардии:

    Ишемическая болезнь сердца (наиболее распространенная причина ЖТ)

    Структурная болезнь сердца с нарушением нормальных схем проводимости (например, неишемическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия)

    Врожденные структурные сердечные нарушения (например, тетрада Фалло) и связанный с ними хирургические шрамы

    Приобретенные каналопатии, чаще всего из препаратов, которые продлевают интервал QT (например, антиаритмий класса IA ​​и класса III, фенотиазины, метадон и многие другие); препараты, которые замедляют проводимость миокарда (например, флекаинид, пропафенон, галотан), также могут способствовать ЖТ

    Дисбаланс электролитов (например, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия)

    Симпатомиметические средства, включая внутривенные (IV) инотропы и наркотические вещества, такие как метамфетамин или кокаин

    Отравление дигиталисом, которая может привести к бивентрикулярной тахикардии

    Системные заболевания, вызывающие инфильтративную кардиомиопатию или рубцы (например, саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, гемохроматоз, ревматоидный артрит)

Гипокалиемия является важным фактором аритмии. Гиперкалиемия также может предрасполагать к ЖТ и фибрилляции желудочков, особенно у больных со структурной сердечной болезнью. Другие факторы включают гипомагниемию, апноэ во сне и фибрилляцию предсердий, что может увеличить риск желудочковой тахикардии у больных с ранее имевшейся структурной болезнью сердца.

Удлинение интервала QT может приводить к желудочковой тахикардии, оно может быть приобретено илинаследоваться. Приобретенное удлинение QT наблюдается при использовании некоторых фармакологических препаратов. К таким препаратам относятся антиаритмические средства класса IA ​​и класса III, азитромицин и многие другие. Врожденный синдром удлиненного интервала QT представляет собой группу генетических нарушений, связанных с аномалиями ионных каналов сердца (чаще всего, калиевых каналов, ответственных за реполяризацию желудочков).

Как и при приобретенном, так и при наследственном длительном синдроме удлиненного QT реполяризация предрасполагает к , рецикропному ритму с постоянно меняющейся схемой. Другие унаследованные аномалии ионного канала могут приводить к идиопатической форме фибрилляции желудочков и семейной полиморфной ЖТ при отсутствии удлинения интервала QT.

Несмотря на то, что в большинстве районов мира были описаны следующие синдромы, группы населения в определенных регионах подвержены локально повышенному риску генетически опосредованного заболевания сердца. Примеры включают регион Венето в Италии и греческий остров Наксос (дисплазия правого желудочка), а также северо-восточный Таиланд. Риск ЖТ в популяциях в первую очередь зависит от факторов риска атеросклероза, а не от этнических различий как таковых.

Среди больных моложе 35 лет наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти и, предположительно, ЖТ, являются следующие:

    Гипертрофическая кардиомиопатия

    Кардиомиопатия правого желудочка

    Миокардит

    Синдром удлиненного интервала QT

    Врожденные аномалии коронарной артерии

Наследственный синдром удлиненного интервала QT

Длительный синдром QT характеризуется удлинением интервала QT, аномалиями T-волн и полиморфной ЖТ. Лица с этим синдромом предрасположены к эпизодам полиморфной желудочковой тахикардии. Эти эпизоды могут быть самоограниченными, что приводит к обмороку, или они могут перейти в фибрилляцию и, таким образом, могут вызвать внезапную сердечную смерть.

Синдромы удлиненного QT были идентифицированы эпониминами (синдром Романо-Уорда, синдром Йервелла и Ланге-Нильсена, синдром Андерсена-Тавила, и синдром Тимоти). Форма, иногда называемая синдромом Романо-Уорда, является наиболее распространенным типом. Однако существующая практика отходит от использования эпонимов и указывает на эти синдромы как пронумерованные типы (например, LQT1-LGT12) на основе идентифицированных основных мутаций.

Известно, что мутации в генах KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 и KCNE2 являются причинами ЖТ . Вместе эти пять генов отвечают за практически 100% случаев наследованного синдрома удлиненного QT.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ характеризуется может быть вызвана стрессом, физическими упражнениями или даже сильными эмоциональными состояниями. Также она может быть вызвана катехоламином. У больных могут присутствовать обмороки или наступать внезапная сердечная смерть, если дисритмия деградирует в фибрилляцию желудочков. Физическое обследование или электрокардиография (ЭКГ) во время отдыха, вероятно, продемонстрируют нормальные показания.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ может быть вызвана мутациями в генах CASQ2 или RYR2 . Дополнительный локус был сопоставлен с хромосомой 7p22-p14. Это заболевание разделяет клинические характеристики с двунаправленными ЖТ, иногда наблюдаемым при токсичности наперстянки.

Дилатационная кардиомиопатия

Диализованная кардиомиопатия – это очень гетерогенное расстройство, которое может предрасполагать к желудочковым тахиаритмиям. Ее генетические причины являются мириадами и включают мутации в генах, кодирующих белки, которые составляют сердечные саркомеры, включая актин, миозин и тропонин. Следует отметить, что гены, такие как PSEN1 и PSEN2 , которые ответственны за раннее начало болезни Альцгеймера, также связан с дилатационной кардиомиопатией.

Большинство семейных случаев дилатационных кардиомиопатий наследуются аутосомно-доминантным способом. Х-связанное наследование расширенной кардиомиопатии описано у больных с мутациями в гене DMD (мышечная дистрофия Дюшенна) и геном TAZ (синдром Барта). Аутосомное рецессивное наследование описано в мутации гена TNNI3 , который кодирует тропонин I.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Обычно наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Мутации в четырех генах, которые кодируют саркомерные белки – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 и TNNI3 – составляют примерно 90% случаев. Большинство людей с симптоматической гипертрофической кардиомиопатией будут испытывать их и в состоянии покоя. Реже человек с этим расстройством испытывает начальный эпизод ЖТ или фибрилляции со значительным усилием.

Артритмогенная дисплазия правого желудочка

АДПР (также известная как кардиомиопатия правого желудочка) характеризуется заменой свободной стенки правого желудочка фиброзной тканью и развитием гипертрофии правого желудочка. Это расстройство часто приводит к устойчивой форме желудочковой тахикардии, которая может деградировать в фибрилляцию желудочков.

Генетика АДПР чрезвычайно гетерогенна. Более 10 генов (например, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 , JUP ) и семь дополнительных локусов (например, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) были вовлечены в патогенез этого расстройства, который наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Считается, что эти гены ответственны за приблизительно 40-50% от общего числа случаев АДПР.

Синдром Бругада

Синдром Бругада характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого блока связывания и высоты сегмента ST в ранних предсердных отведениях, чаще всего V1-V3, без каких-либо структурных нарушений сердца. Он вызывает идиопатическую ЖТ и несет высокий риск внезапной сердечной смерти.

Причиной синдрома Бругада могут быть разнообразные гены. По крайней мере, девять генов, как известно, приводят к синдрому Бругада (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B , HCN4, и KCND3 ), но SCN5A приходится около 20% случаев, с другими известными «мелкие» гены, содержащий другой 15% случаев. С индром Бругада наследуется аутосомно-доминантным образом.

Семейная желудочковая тахикардия

Семейная ЖТ характеризуется пароксизмальным характером при отсутствии кардиомиопатии или другого идентифицируемого электрофизиологического расстройства. Семейная ЖТ достаточно редка; исследование семейных случаем с пароксизмальной ЖТ часто выявляет такие нарушения, как синдром Бругада, синдром удлиненного QT или катехоламинергической полиморфной ЖТ. Однако, по крайней мере, в одном случае эти нарушения были исключены, и было установлено, что у пациента была соматическая мутация в гене GNAI2.

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ) является критерием для диагностики желудочковой тахикардии. Если клиническая ситуация позволяет, перед лечением необходимо выполнить ЭКГ с 12 отведениями. Однако у пациента, который является гемодинамически нестабильным или находится бес сознания, диагноз ЖТ производится только на основе физического обследования и ритмической полосы ЭКГ. Как правило, лабораторные тесты следует откладывать до тех пор, пока электрическая кардиоверсия не восстановит синусовый ритм, и пациент стабилизируется.

Оценка уровня сывороточных электролитов, включает следующие исследования:

    Кальций (уровни ионизированного кальция предпочтительнее общего уровня кальция в сыворотке)

Гипокалиемия, гипомагниемия и гипокальциемия могут предрасполагать больных к мономорфной ЖТ или torsade de pointes.

Лабораторные исследования также могут включать следующие:

    Уровня терапевтических препаратов (например, дигоксина)

    Токсикологические экраны (потенциально полезные в случаях, связанных с рекреационным или терапевтическим использованием наркотиков, такими как кокаин или метадон)

    Уровни тропонина или другие сердечные маркеры (для оценки ишемии миокарда или ИМ)

Электрофизиологическое исследование

Диагностическое электрофизиологическое исследование требует размещения электродных катетеров в желудочке с последующей запрограммированной стимуляцией желудочков с использованием прогрессивных протоколов стимуляции. Процедур особенно актуальна для больных, которые, подвергаются высокому риску внезапной смерти в результате значительного основного структурного заболевания сердца.

Лечение

Нестабильных пациентов с мономорфной желудочковой тахикардией следует немедленно направлять на синхронную кардиоверсию с использованием постоянного тока. Нестабильную полиморфную ЖТ обрабатывают немедленной дефибрилляцией.

Лекарственные препараты

    У стабильных пациентов с мономорфной ЖТ и нормальной функцией левого желудочка восстановление синусового ритма обычно достигается с помощью внутривенного (IV) прокаинамида, амиодарона, соталола или лидокаина

    Лидокаин IV эффективен для подавления инфаркта миокарда, но может иметь общие и предельные побочные эффекты и, следовательно, повышать общий риск смертности

    При torsade de pointes прием сульфата магния может быть эффективным, если удлиненный интервал QT присутствует на исходном уровне

    Для долгосрочного лечения большинства пациентов с дисфункцией левого желудочка текущая клиническая практика благоприятствует антиаритмическим средствам класса III (например, амиодарону, соталолу)

    Большинство пациентов с генетическими синдромами внезапной смерти при необъяснимых обмороках

Абляция

Радиочастотная абляция с помощью эндокардиального или эпикардиального катетера может использоваться для лечения ЖТ у пациентов, у которых имеются:

    Дисфункция левого желудочка от предшествующего ИМ

    Кардиомиопатия

    Механизм re-entry

    Различные формы идиопатической ЖТ

Прогноз

Прогноз у пациентов с желудочковой тахикардией варьируется в зависимости от конкретного сердечного процесса, но он лучше всего прогнозируется функцией левого желудочка. Пациенты с желудочковой тахикардией могут страдать сердечной недостаточностью и сопутствующей болезненностью в результате гемодинамического компромисса. У пациентов с ишемической кардиомиопатией и устойчивой ЖТ смертность от внезапной смерти приближается к 30% через 2 года. У пациентов с идиопатической ЖТ прогноз очень хороший, причем основным риском является травма, вызванная синкопальными периодами.

Данные статистики свидетельствуют о том, что ЖТ или желудочковая фибрилляция, возникающая перед коронарной ангиографией и реваскуляризацией при постановке инфаркта миокарда сегмента ST, имеет сильную связь с увеличением смертности в течение 3 лет.

Соответствующее лечение может значительно улучшить прогноз у отдельных пациентов. Бета-блокаторная терапия может снизить риск внезапной сердечной смерти в результате ЖТ, а имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы могут прекратить злокачественные аритмии.

Прогноз не всегда коррелирует с функцией левого желудочка. Пациенты с синдромом удлиненного QT, дисплазией правого желудочка или гипертрофической кардиомиопатией могут подвергаться повышенному риску внезапной смерти, несмотря на относительно хорошо сохраненную функцию левого желудочка.

Желудочковая тахикардия – это один из видов нарушений сердечного ритма, возникающий почти всегда вследствие серьезного поражения сердечной мышцы, характеризующийся значительным нарушением внутрисердечной и общей гемодинамики, и способный стать причиной летального исхода.

Обычно дефибрилляция проводится у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией, а также с неустойчивой тахикардией, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики (потеря сознания, артериальная гипотензия, коллапс, ). Согласно всем правилам проведения дефибрилляции на сердце пациента через переднюю грудную стенку подается электрический разряд в 100, 200 или 360 Дж. Параллельно осуществляется искусственная вентиляция легких (при остановке дыхания), возможно чередование кардиоверсии с непрямым массажем сердца. Также осуществляется введение препаратов в подключичную или периферическую вену. При остановке сердца используется внутрисердечное введение адреналина.

Из медикаментозных препаратов наиболее эффективны раствор лидокаина (1-1.5 мг/кг массы тела) и амиодарона (300-450 мг).

Для профилактики пароксизмов в дальнейшем пациенту показан прием амиодарона в таблетках, доза подбирается индивидуально.

При частых пароксизмах (более двух раз в месяц) пациенту может быть рекомендована имплантация (ЭКС) , но именно кардиовертера-дефибриллятора. Кроме последнего, ЭКС может выполнять функции искусственного водителя ритма, но этот тип используется при других нарушениях ритма, например, при синдроме слабости синусового узла и при блокадах. При пароксизмальных тахикардиях имплантируется кардиовертер-дефибриллятор, который при возникновении желудочковой тахикардии моментально “перезагружает” сердце, и оно начинает сокращаться в правильном ритме.

Осложнения

Самым грозным осложнением является фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию и приводящая к развитию сначала клинической, а без лечения и биологической смерти больного.

Фибрилляция желудочков – терминальная стадия, следующая за ЖТ. Опасна летальным исходом

Кроме этого, неправильный сердечный ритм, когда сердце взбивает кровь, как в миксере, способен привести к образованию тромбов в полости сердца и к распространению их в другие крупные сосуды. Таким образом, у больного вероятны , конечностей и кишечника. Все это само по себе уже может привести к плачевному исходу, с лечением или без такового.

Прогноз

Прогноз желудочковой тахикардии без лечения крайне неблагоприятен. Однако, сохранная сократительная способность желудочков, отсутствие сердечной недостаточности и вовремя начатое лечение значительно меняют прогноз в лучшую сторону. Поэтому, как и при любом сердечном заболевании, для пациента жизненно важно вовремя обратиться к врачу и сразу же начать рекомендованное им лечение.

Видео: мнение о ЖТ современных аритмологов

Видео: лекция по желудочковым нарушениям ритма

Желудочковая тахикардия представляет собой нарушение ритма сердца, которое обычно является следствием серьезного поражения мышцы сердца. Тахикардия диагностируется, когда пульс человека превышает 80 ударов.

Существует несколько разновидностей заболевания, которые объединяют симптоматика, причины возникновения и характер течения. Но если одна форма тахикардии не требует немедленной медицинской помощи, то при проявлении признаков других возникает смертельная для человека опасность. Выявляется желудочковая тахикардия на ЭКГ. Важно вовремя диагностировать нарушения сердечной функции и принять меры во избежание развития серьезных осложнений.

Для того чтобы разобраться, что представляет собой желудочковая тахикардия, нужно понять общий принцип функционирования сердца.

При нормальной деятельности сердца электрическое возбуждение формируется в синусовом узле. Именно оно влияет на естественное сокращение мышцы сердца. Далее импульс достигает предсердий и желудочков. Между ними находится атриовентрикулярный узел, пропускающий импульс примерно в 40-80 ударов в минуту. Нормальный пульс у человека также находится в этих пределах.

Когда поражается миокард, не весь импульс проходит дальше. Их часть возвращается, передвигаясь в пределах одного очага. Сердце начинает биться чаще, с огромной частотой до 300 ударов в минуту. Человек чувствует сердцебиение, сердце как будто пытается «вырваться» наружу.

Состояние опасно тем, что может начаться процесс повреждения тканей желудочков, когда они не перестают справляться с возникшей нагрузкой. Пароксизмы желудочковой тахикардии часто возникают внезапно. При отсутствии своевременной медицинской помощи не исключен летальный исход.

Классификация заболевания

В медицинской науке выделяется несколько разновидностей желудочковой тахикардии. В основу классификации положены различные критерии: время появления приступа, форма заболевания, характер клинического течения. Эти категории учитываются при постановке диагноза и назначении терапевтических мероприятий.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия диагностируется в случае внезапного начала приступа, когда пульс – более 150 ударов в минуту. Необходима срочная помощь для стабилизации состояния.

Непароксизмальная

Непароксизмальная желудочковая тахикардия предполагает отсутствие острой симптоматики, больной ощущает недомогание. Ухудшается общее состояние организма.

Мономорфная

Мономорфная желудочковая тахикардия формируется вследствие других сердечных заболеваний и патологических процессов. Имеется один источник поражения. Это одна из самых опасных форм заболевания, характеризующаяся специфической симптоматикой. Больной может потерять сознание. При состоянии острой сердечной недостаточности существует риск отека легких и кардиогенного шока. Фибрилляция желудочков приводит к внезапному прекращению кровообращения.

Полиморфная

Полиморфная желудочковая тахикардия подразумевает наличие нескольких источников патологического сердечного импульса. Среди распространенных причин возникновения – генетическая обусловленность, когда ребенок рождается с пороками сердца и другими нарушениями, а также чрезмерное употребление лекарственных средств.

По типу пируэт

Особой формой полиморфной разновидности заболевания является желудочковая тахикардия по типу пируэт. Характеризуется удлиненным интервалом. Количество сокращений достигает 250 ударов. Нельзя угадать, чем закончится очередной приступ болезни. Поэтому необходима срочная медицинская помощь. Варианта исхода два: спонтанное прекращение приступа на фоне яркой симптоматики или фибрилляция желудочков. Возникает на фоне генетических заболеваний или приема определенных препаратов: противоаритмических, антидепрессантов, противогрибковых, противовирусных.

Неустойчивая

Неустойчивая форма патологии практически не влияет на гемодинамику – процесс движения крови по сосудам, но значительно увеличивает риск наступления внезапной смерти. Изменения на кардиограмме длятся полминуты.

Устойчивая

При устойчивой форме длительность вспышки приступа увеличивается до 1 минуты при пульсе в 200-250 ударов. Изменяется гемодинамика и показатели давления.

Хроническая

При хронической (рецидивирующей) желудочковой тахикардии болезненное состояние сохраняется в течение нескольких месяцев, проявляясь короткими приступами. При этом патологический процесс нарастает медленно, состояние больного постепенно ухудшается.

Идиопатическая

Идиопатическая желудочковая тахикардия имеет свои особенности. Патологический процесс протекает на фоне полного здоровья человека. В работоспособности сердца не выявляются нарушения, отсутствуют патологии в строении органа. В медицинской практике этот вид заболевания встречается редко, и связан, прежде всего, с развитием психических нарушений. Наследственность также играет особую роль при диагностике недуга у детей.

Желудочковая тахикардия

Симптомы

Желудочковая тахикардия может проявляться по-разному. Человек жалуется на неприятное чувство, связанное с частым неритмичным сердцебиением. При этом патология выявляется лишь при проведении ЭКГ сердца.

В других случаях приступ сопровождается ухудшением состояния больного, появляется одышка, . Предсказать, как будет проявляться тахикардия у человека, очень сложно.

На первом этапе, когда только формируется желудочковая тахикардия, симптомы практически отсутствуют. Болезнь диагностируется при проведении обследования по Холтеру, когда за работой сердца наблюдают на протяжении суток.

Начало приступа сопровождается следующими симптомами:

  • сердцебиение учащается. Больной физически ощущает, как оно бьется;
  • появляется чувство кома в горле, ;
  • ощущается тяжесть и боль в грудной клетке;
  • голова так кружится, что человек впадает в предобморочное состояние или вовсе теряет сознание;
  • кожа бледнеет, выступает холодный пот;
  • человек резко теряет силы;
  • ухудшается зрение, возникают черные пятна перед глазами, предметы расплываются, теряют свои очертания;
  • больного одолевает неосознанное чувство страха.

При появлении этих признаков нельзя откладывать визит к врачу. Если патологическое состояние возникает регулярно, необходимо срочное лечение. Снижение активности желудочков приводит к сбою в работе всего органа, что может привести к развитию сердечной недостаточности.

Признаки на ЭКГ

Для постановки точного диагноза применяются аппаратные методы исследования. В качестве дополнительных источников информации используются данные лабораторных анализов – результаты анализа крови на разные показатели. Это дает исчерпывающую информацию о характере течения заболевания.

Изменение функций желудочков устанавливается при проведении ЭКГ. Это основной метод исследования, направленный на выявление патологий сердечной деятельности. При этом не только выявляется наличие отклонений, но и определяется причина их появления.

Желудочковая тахикардия, ЭКГ признаки которой имеют свои особенности, диагностируется по нескольким показателям:

  • частые сердечные сокращения от 100 до 300 ударов в минуту;
  • электрическая ось сердца отклоняется влево;
  • измененные деформированные комплексы QRST, которые отражают сокращения желудочков. Данный критерий позволяет определить разновидность заболевания.

При полиморфной тахикардии эти изменения значительные. Комплексы отличаются друг от друга размером и формой. Это связано с тем, что в тканях желудочков располагается несколько очагов возбуждения.

Двунаправленная форма характеризуется не только изменением данного комплекса, но отклонением электрической оси сердца.

Форма заболевания по типу пируэт на мониторе показана снижением и увеличением амплитуды комплексов, которые происходят волнообразно. Частота сердечных сокращений достигает 300 ударов в минуту.

В некоторых случаях требуется суточное наблюдение за работой желудочков – мониторинг по Холтеру. Устанавливается количество приступов, их продолжительность и место очага.

Процедура УЗИ сердца дополняет картину заболевания, оценивая степень сокращения желудочков.

Лечение

При диагнозе «желудочковая тахикардия» лечение должно быть незамедлительным. Избавиться от болезни полностью невозможно. Терапевтические действия направлены на восстановление нормального ритма сердца после приступа и уменьшение частоты их проявления. Кроме того необходимо лечение основного заболевания, на фоне которого возникает дисфункция желудочков.

При выявлении патологии врач назначает медикаментозную терапию. Если имеет место пароксизмальная тахикардия устойчивого типа, срочно должна быть оказана медицинская помощь.

Пациенту назначаются лекарственные препараты следующих групп:

  • , способные снизить артериальное давление и уменьшить частоту сокращений сердца;

Если процесс фибрилляции уже начался, проводится дефибрилляция с помощью электрического заряда.

В случаях, когда медикаментозное лечение не оказывает должного эффекта, применяется хирургическое вмешательство:

  • вживление кардиовертера (дефибриллятора), который контролирует ритм сердечных сокращений;
  • имплантация электрокардиостимулятора – аппарата, заставляющего сердце биться в правильном ритме;
  • проведение операции с применением радиочастотного импульса, который разрушает очаг неправильно заданного ритма.

Прогноз

Если оставить заболевание без внимания, возникает риск развития серьезных осложнений. Самое опасное состояние связано с фибрилляцией желудочков, которая может привести к летальному исходу, связанному с остановкой сердца. Развивается состояние острой сердечной недостаточности, когда сердечная мышца постепенно теряет способность к сокращению.

Нарушение сердечного ритма влияет на функционирование кровеносной системы. Запускается процесс тромбообразования в сердечных полостях и в других крупных сосудах. Страдают артерии легких и головного мозга.

Если на начальном этапе развития заболевания приступы купируются и не наблюдается последствий патологии желудочков, больные могут вести привычный образ жизни под постоянным наблюдением врача.

Другие типы тахикардий

При диагностике тахикардии может возникнуть ситуация, когда электрический импульс локализуется вне желудочков в области предсердий, синуснопредсердной и предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) частях сердца. В этих случаях речь идет о таких разновидностях тахикардии, как наджелудочковая и синусовая непароксизмальная.

Наджелудочковая тахикардия менее опасна для человека. Но при определенных обстоятельствах может привести к серьезным осложнениям. Она встречается у детей и пациентов старше 60 лет. Также отмечались случаи поражения сердца у молодых людей в возрасте до 30 лет. Болезнь диагностируется в 2 раза чаще у женской части населения. Главное отличие данной разновидности тахикардии заключается в том, очаг возбуждения находится не в желудочке, а в предсердии или атриовентрикулярном узле. Обычно сопровождается другими сердечными заболеваниями.

Непароксизмальная тахикардия может иметь синусовую форму. Эта одна из распространенных форм заболевания, являющаяся следствием широкого спектра болезней сердечно-сосудистой системы организма. Водителем ритма выступает синусно-предсердный узел. На электрокардиограмме синусовая тахикардия проявляется правильным регулярным ритмом сердца при сохранности мелодии сердца и учащенном сердцебиении. Приступ заканчивается постепенным замедлением ритмичных сокращений, когда работоспособность сердца на время восстанавливается.

Полезное видео

Дополнительную информацию о тахикардии можно узнать из этого видео:

Заключение

  1. – это разновидность , представляющая собой серьезное нарушение деятельности сердца, при котором значительно увеличивается частота сердечных сокращений.
  2. Изменение прохождения электрического импульса может иметь смертельно опасные последствия для человека.
  3. Если поставлен диагноз «желудочковая тахикардия», симптомы и лечение которой зависят от первопричины ее формирования, необходимо незамедлительно обратиться к врачу и пройти необходимый курс лечения.

Желудочковая тахикардия чаще всего возникает при серьезном поражении сердечной мышцы (миокард). Основной симптом – нарушение сердечного ритма. Основная опасность в нарушении гемодинамики, которое даже может привести к летальному исходу. По этой причине в случае сбоя ритма, источником которого выявлен миокард желудочка сердца, медицинская помощь должна быть оказана как можно быстрей.

Опасность желудочковой тахикардии усугубляется частотой возникновения – около 85% пациентов, у которых выставлен диагноз . У мужчин диагноз выставляется в два раза чаще чем у женщин.

Особо выделяется желудочковая тахикардия типа пируэт, характеризующаяся постоянно меняющейся амплитудой и полярностью тахикардических комплексов (на ЭКГ видно, как меняется форма комплекса QRS). Сердце то замрет, то ускоренно застучит.

Еще есть одна форма, относящаяся к желудочковым – вентрикулярная тахикардия. Эта форма связана с атриовентрикулярным узлом, который располагается между предсердиями и желудочками и пропуская через себя импульсы от с частотой, при которой сердце сокращается 50 – 80 раз в минуту. Сбой в этом узле и приводит к вентрикулярной тахикардии.

Справочно. Желудочковая тахикардия – это сбой ритма сердца, спровоцированный течением патологических процессов в миокарде. Для него характерны серьёзные нарушения в течении крови по сосудам и сосудистой сердечной системе. Данная патология представляет собой серьёзную угрозу для здоровья человека.

Тахикардией в клинике именуют любое учащение частоты сердечных сокращений свыше 80 сокращений сердца в минуту. При этом тахикардия подразделяется на физиологическую – после физической нагрузки, излишнего волнения и патологическую.

К примеру, тахикардия, возникшая в наджелудочковой области, или возле атриовентрикулярного узла, является опасной для здоровья, и такому человеку необходимо неотложно оказать медицинскую помощь. Желудочковая тахикардия является самым опасным учащением ритма сердца, и помощь медиком должна быть оказана без промедления.

Нормальным физиологическим явлением считается постепенная передача электрических импульсов из к атриовентрикулярному и ниже, по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье. Благодаря такому течению импульсов сначала происходит сокращение предсердий, а затем – желудочков сердца. В такой ситуации мышечная оболочка сердца сокращается равномерно с частотой 60-80 ударов за минуту.

При патологических процессах, протекающих в мышечной стенке сердца, некоторое количество импульсов не способны дойти до желудочков из-за того, что поражённая ткань не может способствовать возникновению контакта, ввиду этого импульсы как бы задерживаются на одном месте.

Таким образом формируется несколько участков, и группировки электрических импульсов вынуждают желудочки работать в ускоренном режим. При данной ситуации частота сердечных сокращений может составлять 150 ударов в минуту и намного выше. Данное заболевание называется “пароксизмальная тахикардия”. Ее подразделяют на устойчивую и неустойчивую.

Справочно. Устойчивая желудочковая тахикардия проявляется как неожиданное учащение сердцебиения, которое длится свыше тридцати секунд (отсчитывается по электрокардиограмме) и характеризуется многочисленными видоизменениями вентрикулярных комплексов.

Такая форма патологии способна превратиться в фибрилляцию желудочков, что крайне опасно для жизни пациента.

Неустойчивая желудочковая тахикардия не так опасна, как предыдущая. На электрокардиограмме регистрируют обычно около трёх и выше видоизменённых вентрикулярных комплексов. Такое заболевание сопровождает обычно нередко выявляемые внеочередные сокращения желудочков (желудочковая экстрасистолия).

Причины развития желудочковой тахикардии

У 98% пациентов желудочковая тахикардия является следствием наличия у человека какого-либо сердечного заболевания. В остальных
случаях причину распознать не получается, и такая патология носит название “идиопатическая”.

Основные причины развития желудочковой тахикардии:

  • Острая форма инфаркта миокарда – обуславливает вентрикулярную тахикардию в большинстве случаев ввиду выраженных некротических изменений в желудочковой мышечной ткани.
  • Генетически обусловленные заболевания, нарушающие работу каналов калия и натрия. Эти патологии приводят к сбоям в процессах де- и реполяризации, что вызывает ускоренное сокращение желудочков сердца. К таким заболеваниям относят синдром Джервелла-Ланге-Нильсена, который сопровождается также потерей слуха, и синдром Романо-Уорда – у пациентов с нормальным слухом. Помимо того, вентрикулярная тахикардия возникает у пациентов с синдромом Бругада, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдромом Клерка-Леви-Кристеско.
  • Избыточный приём противоаритмических медикаментов – амиодарона, хинидина, соталола, бета-адреномиметиков или же диуретиков.
  • Воспалительные процессы в мышечной стенке желудочков, сердечные пороки или поражения, возникшие после перенесённого инфаркта миокарда.
  • Отравления алкогольными напитками или наркотическими веществами.

Справочно. Данные причины лишь обуславливают предрасположенность организма к возникновению желудочковой тахикардии.

Факторы, служащие провокатором развития патологии:

  • чрезмерное количество потребляемой пищи;
  • стрессовые состояния;
  • резкое изменение температуры окружающей среды (поход в баню и т.д.).
  • Если этот метод не помог обнаружить желудочковую тахикардию, её можно специально спровоцировать с помощью физической нагрузки – иными словами, диагностика по методу нагрузочных проб (тредмил-тест) либо провести внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

    Эти диагностические способы чаще всего применяются для выявления пробежки учащения сердечных сокращений, её регистрации и детального изучения в целях оценивания её клинического значения и постановки прогноза заболевания.

    Кроме того, для прогнозирования проводится ультразвуковое исследование сердца, для оценки фракции выброса и сократительной способности желудочков. Также проводится магнитнорезонансная томография сердца с целью определения болезни, которая могла спровоцировать вентрикулярную тахикардию.

    Справочно. В некоторых ситуациях используют радионуклидные способы с целью обнаружения зоны в мышце сердца, где идёт патологический процесс, имеется ишемия, которые провоцируют развитие желудочковой тахикардии.

    Виды желудочковой тахикардии

    Имеется несколько классификаций вентрикулярного учащения сердцебиения.
    По времени возникновения патологию подразделяют на два вида:

    • Пароксизмальная – приступ формируется неожиданно, частота сердечных сокращений стартует от 130 ударов в минуту и больше. Пациенту требуется без промедления оказать профессиональную помощь;
    • Непароксизмальная – выражается групповыми внеочередными сокращениями. Характер приступов ей не свойственен.