Микозы кожи – это грибковые заболевания, которые вызывают инфекционные микроорганизмы. Они поражают кожные покровы и подкожную клетчатку, проникая через царапины и микротравмы. Затем споры грибков попадают через слизистую оболочку в дыхательные пути и накапливаются в лёгких. Стадия болезни зависит от очага заражения и конкретного грибка. Развитие данного недуга может спровоцировать любое заболевание, ослабляющее иммунную систему организма.

С места поражения микробы распространяются по другим участкам кожи и заражают слизистую оболочку, половые органы, пищеварительную систему, лёгкие. От болезни страдает лицо, волосы, туловище, руки, ноги и даже ногти.

Опасность недуга в том, что зачастую он имеет хроническую форму. Чем раньше обратиться в медицинское учреждение за помощью при микозе, тем быстрее пройдёт лечение и вскоре наступит выздоровление. Этот недуг способен обезобразить кожу лица, рук, ног и других участков тела, поразить любые органы и вызвать сопутствующие болезни (аллергии, микиды). Группа риска микоза – это дети и люди преклонного возраста, хотя подцепить инфекцию может человек любого пола и возраста.

Разновидности микоза кожи

Микоз – это большая группа болезней. Различные подвиды патологии различаются по локализации и степени поражения. Существует две основные группы. Глубокие микозы – оппортунистические и подкожные, споротрихоз, хромобластомикоз. Поверхностные – кандидоз, дерматомикоз и кератомикоз.

• кератомикозы. Из этой группы чаще всего встречается , для которого характерным является появлением пятен по телу, лицу, которые, по мере прогрессирования патологического процесса, начинают шелушиться;
• дерматомикозы. Эта группа объединяет несколько видов кожных болезней. О появлении дерматомикоза говорят в том случае, если на теле появляются характерные красные пятна, воспаляются кожные покровы, происходит их активное шелушение;
• кандидозы – это заболевания, вызванные дрожжевыми грибками. Недуги такого типа распространяются по тканям всех органов и частей тела, за исключением волос. Инфекция чаще всего развивается в складках кожи. Наиболее опасные места – в подмышечной впадине, в межпальцевых пространствах;
• гистоплазмоз, хромомикоз, криптококкоз и др. Эта группа инфекционных заболеваний характеризуется заражением глубоких слоёв кожи, а поэтому они являются наиболее опасными и тяжёлыми, но встречаются довольно редко. В этом случае необходимо своевременно и тщательно провести диагностику и назначить адекватное лечение. Как правило, лечить данные патологии очень сложно.

Микоз кожи бывает острым и хроническим, глубоким и поверхностным, очаговым и распространённым.

Причины

Основная причина всех микозов кожи – это грибок, который развивается и поражает ткани органов и частей тела. Опасность болезни в том, что все пациенты болеют по-разному. Одни заражаются сразу, у других заболевание протекает скрыто, а у третьих наличие инфекции в организме не вызывает развитие патологии и они становятся носителями грибковых спор.

Механизм развития болезни зависит от защитных факторов организма конкретного человека. Если человек имеет слабый иммунитет или же , принимает антибиотики или имеет кожные повреждения, плохо соблюдает гигиену, то риск развития у него данного грибкового заболевания очень высок. К этому можно ещё добавить и трофические язвы. Лучше всего грибок размножается и растёт во влажной и тёплой среде.

Инфекционные микроорганизмы способны проникнуть внутрь во время медицинских процедур. Когда снижаются защитные силы организма, появляются условия для инвазивного роста грибков.

Поскольку микозы кожи лица, рук, ног и других частей тела развиваются в ослабленном организме, то данная инфекция может прогрессировать во время или иммунодефицита, если есть злокачественное новообразование или после преизбыточного приёма антибиотиков, стероидов.

Если заражение незначительное, то микоз может и не сопровождаться многочисленными симптомами. Но системные микозы широко распространяются и поражают любые участки тела: от кожи головы и лица до кончиков ногтей. К системным можно отнести кандемию и висцеральный кандидоз, менингит грудничков, стрептококковую пневмонию и диссеминированный кандидоз, аспергиллез мозга, лёгких и среднего уха.

Разнообразные грибы, которые вызывают микоз кожи, поражают и людей, и животных. Попадают в организм они различными способами. Основные пути – это микротрещины и значительные повреждения кожных покровов, медицинские манипуляции. Факторы, способствующие их дальнейшему развитию в теле человека –облучение, хронические болезни и различные нарушения процессов организма.

Итак, наиболее частые причины заражения грибковыми спорами:

• ослабленная иммунная система;
• хронические недуги;
• плохая гигиена;
• длительный приём медикаментозных препаратов;
• плохой режим питания и приём некачественных продуктов;
• вредные привычки;
• испорченные лекарства и т. д.

Симптоматика

При микозе коже бывают различные симптомы, но они проявляются не сразу. Симптоматика во многом зависит от того, какой участок тела был поражён данным инфекционным недугом. Если появился зуд и отслаиваются частички кожи на лице, руках, животе, спине, ногах – это первые симптомы микоза. Пациенту следует незамедлительно обратиться к квалифицированному специалисту для диагностики и лечения. Данная стадия недуга очень хорошо поддаётся лечению антигрибковыми препаратами и, как правило, осложнений не вызывает.

Микоз гладкой кожи фолликулярно-узелковой формы характеризуется пустулёзной сыпью. Инфекция может поразить даже пушковые волосы. Достаточно часто появляются опрелости между пальцами. Именно так начинается микоз кожи рук и ног. По мере прогрессирования патологии возникают натоптыши, и грубеет кожа на ногах. Кроме шелушения могут появляться такие симптомы, как болезненные гнойные пузырьки, ногти начинают слоиться, желтеют и могут значительно разрушаться.

Микоз кожи головы проявляется не только шелушением, но и тусклостью, ослаблением волос. Особо неприятно заболевание кожи лица. В целом у пациента может повыситься температура тела, возникнуть болевые ощущения и общая слабость.

Проблема в том, что первичные симптомы столь незначительны, что сам человек не обращает на них внимания и не обращается к врачу. В это время болезнь постепенно прогрессирует и потом сложнее её излечить. Если заболевание обнаружено на ранней стадии, то есть больше шансов вылечить микоз полностью без вероятности рецидивов. Но без грамотного и своевременного лечения недуг может дать большое количество осложнений.

Диагностика и лечение

Диагностировать такое заболевание могут дерматологи или врачи микологи. В первую очередь нужно прийти на консультацию к доктору. Он должен осмотреть очаги на коже лица, конечностей и других участков тела, взять поверхностные чешуйки для лабораторного исследования под микроскопом. Чтобы назначить правильное лечение, нужно определить причину болезни при помощи культуральных методов исследования.

Что касается самого лечения, то не существует единоверного способа, поскольку оно должно быть комплексным и направленным не только на выздоровление, но и на устранения причин, вызвавших недуг. Поэтому курс лечения разрабатывается в зависимости от таких факторов:

• длительность заболевания;
• вид инфекционного грибка;
• место очага;
• уровень распространения инфекции;
• состояние организма в целом;
• возможность аллергической реакции на какие-либо препараты;
• возраст и особенности организма пациента.

Лечебную терапию подбирает узкоспециализированный врач (дерматолог или миколог). Медикаментозные препараты накапливаются в крови и помогают восстановить кожные покровы. Наиболее часто врачи назначают «Гризеофульвин». Он безопасен и практически не даёт побочных эффектов. Поэтому его чаще всего прописывают для лечения детям. Не менее эффективными являются следующие препараты:

• «Кетоконазол»;
• «Итраконазол»;
• «Флуконазол»;
• «Тербинафил».

Чтобы определиться с препаратом, сперва нужно установить вид грибка. Затем доктор назначит наиболее эффективное лекарство.

Ещё врачи могут назначить медикаменты широкого спектра действия. Все они должны обладать антигрибковым эффектом. Чтобы не было побочных действий, пациенту нужно быть постоянно под контролем врача. В период беременности и лактации женщинам воспрещается приём антигрибковых медикаментов. Весьма осторожно следует подбирать лечение пациентам, у которых есть заболевание печени или же аллергия.

Кроме лекарственных средств, нужно в лечении использовать мази, спреи и кремы с антигрибковыми компонентами: «Эконазол», «Миконазол», «Оксиконазол». Полезные вещества проникают к очагу размножения инфекционных бактерий и убивают их. Мази тоже подбираются с учётом индивидуальных особенностей пациента. Порой нужно очаг заражения заклеить лейкопластырем. Если инфекция распространилась на пушковые волосы, их нужно удалить методом эпиляции.

После прохождения полного курса лечения, нужно сдать анализы на наличие грибка. Это поможет врачу определить, полностью ли излечился пациент от микоза. Если будет отрицательный результат, значит, лечение прошло успешно. В случае же, если результат положительный – врачу необходимо разработать новый план лечения, более эффективный. Поскольку микозы кожи могут появиться повторно, следует проводить профилактику.

Лечение народными средствами

Если у человека наблюдаются симптомы микоза кожи, в первую очередь, нужно идти в больницу на консультацию к врачу, который проведёт диагностику и назначит курс лечения. Но существенно облегчить состояние помогут средства народной медицины. Они не гарантируют полнейшего выздоровления, а лишь будут вспомогательным вариантом. Все процедуры необходимо выполнять на ночь.

Поражённая область хорошо промывается проточной водой. После этого её нужно обработать ватным тампоном с йодом или зелёнкой. Также повреждённые участки кожи можно обработать травами – чемерицей белой или тиссом, пасленом чёрным или ломоносом. Ещё можно применять мази на основе свиного жира, вазелина и трав. Но подбирая сухоцветы, обязательно нужно посоветоваться с врачом.

Иммуномодулирующими свойствами обладают такие растения, как вероника, солодка, чистотел, ряска. Также в народной медицине широко используется горчица, мята, тысячелистник, хмель, одуванчик и жостер. Противогрибковыми свойствами обладает чистотел, безвременник, тисс. Применение народных средств поможет устранить неприятные симптомы недуга. Но применять их для лечения можно только с разрешения своего лечащего врача.

Профилактика

Есть вероятность рецидива микоза кожи. Если у человека появились первые симптомы, указывающие на микоз, то есть покраснение и зуд, незамедлительно нужно посетить медицинское учреждение. Чтобы не инфицироваться спорами грибка, следует проводить профилактические действия, основное – это улучшить соблюдение гигиены. При посещении сауны, бассейна, общего душа необходимо носить сменную обувь. После этого рекомендуется обработать обувь салициловым спиртом. Также стоит помнить, что в здоровом организме грибковая инфекция не может укорениться, поэтому каждодневно необходимо укреплять свою иммунную систему.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Современное лечение микозов
(грибковых заболеваний кожи)

Ж.В. Степанова
Отделение микологии ФГУ "Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"
Журнал "Consilium Medicum" Дерматология 2006г.

До середины 80-х годов врачи испытывали определенные трудности при лечении поверхностных микозов, так как на вооружении был только гризеофульвин, обладающий фунгистатическим действием в отношении дерматомицетов. В последние 25 лет арсенал противогрибковых средств значительно расширился. Для лечения поверхностных микозов имеется 5 противогрибковых препаратов системного действия: гризеофульвин, кетоконазол, итраконазол и тербинафин, а также большое количество средств для местного применения в различных лекарственных формах.

Лекарства для внутреннего лечения грибковых заболеваний кожи (микозов кожи)

Кетоконазол (низорал) в нашей стране применяется с 1985 г., Препарат эффективен при онихомикозе и кандидозе, но из-за побочных эффектов и необходимости ежемесячного исследования функции печени использование его ограничено.

В 90-е годы стали применяться высокоэффективные и безопасные антимикотики системного действия флуконазол, тербинафин и итраконазол.

В последние годы воспроизведен ряд аналогов оригинальных препаратов.

Флуконазол (дифлюкан – оригинальный препарат, аналоги – форкан, микосист, флюкостат, медофлюкан и др.) – производное триазола, синтезирован в середине 80-х годов, обладает широким спектром действия. Более широко его применяют при кандидозе и глубоких микозах. В последние годы разработаны оптимальные показания для терапии больных онихомикозом (грибковым поражением ногтей). Благодаря высокой гидрофильности флуконазол быстро проникает через ногтевое ложе в ногтевую пластину, в ногтях и коже создаются высокие концентрации препарата. Флуконазол кератинофилен и медленнее выводится из рогового слоя, чем из плазмы.

При изучении биохимических показателей функции печени в динамике у больных онихомикозом, получавших флуконазол в течение длительного времени, не было выявлено значительных изменений функции печени, почек, липидного спектра крови и кроветворной системы, что свидетельствует о высоком профиле безопасности препарата.

Итраконазол также относится к производным триазола (орунгал – оригинальный препарат, аналоги – ирунин, румикоз, орунит), обладает широким спектром противогрибкового действия. Препарат эффективен при лечении онихомикоза, обусловленного дерматомицетами, дрожжевыми и плесневыми грибами, а также смешанной флорой.

Преимуществом итраконазола является пульсовый метод терапии, при котором препарат выводится из плазмы крови через 7 дней. При приеме внутрь он быстро поступает в ногтевые пластины, через 7 дней его можно обнаружить в ногтях кистей, а через 14 дней – ногтях стоп. После проведения 3 курсов терапии высокая концентрация препарата сохраняется в ногтях стоп и кистей до 6 мес, а после 4 курсов – до 9 мес.

Итраконазол хорошо переносится больными даже при наличии патологии гепатобилиарной системы и сахарного диабета.

Тербинафин (ламизил – оригинальный препарат, аналоги – экзифин, тербизил, фунготербин, онихон, бинафин, ламикан и др.) – аллиламиновое соединение, синтезирован в 1983 г., обладает не только фунгистатическим, но фунгицидным действием в отношении дерматомицетов, дрожжевых и некоторых плесневых грибов.

Отечественные исследователи наблюдали хорошую переносимость ламизила при лечении онихомикоза. Побочные эффекты наблюдались у 2,5–5,8% больных и, как правило, прекращения терапии не требовалось.

Лекарства для наружного лечения грибковых заболеваний кожи (микозов кожи)

Из противогрибковых препаратов для наружного применения широко используются азоловые и аллиламиновые соединения, препараты смешанной группы с натамицином, циклопироксаломином, толнафтатом.

В данной статье речь пойдет о лечении больных поверхностными микозами, к которым относятся кератомикозы, дерматомикозы и кандидоз.

Кератомикозы – это грибковые заболевания, при которых возбудители поражают самую поверхностную часть рогового слоя и кутикулу волос. При дерматомикозах поражаются эпидермис, дерма и придатки кожи (волосы, ногти), наблюдается разной степени воспалительная реакция кожи.

Кандидоз – заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызываемое условно-патогенными дрожжевыми грибами рода Candida.

Из кератомикозов наиболее часто встречается разноцветный (отрубевидный) лишай. Возбудителем заболевания является антропофильный гриб Malassezia furfur, который относится к дрожжевым грибам и входит в состав нормальной флоры человека. Под влиянием экзогенных и эндогенных предрасполагающих факторов гриб трансформируется в патогенную форму. Заболевание распространено во всем мире, чаще встречается в странах с жарким, влажным климатом, где поражено до 50% населения. В странах с умеренным климатом заболевание составляет 4–6% от всех дерматологических больных. Болеют преимущественно в молодом возрасте, реже дети.

Клиническая картина разноцветного (отрубевидного) лишая

Для заболевания характерны пятнистые высыпания в области груди, шеи, спины, живота, реже головы, бедер, предплечий и других локализаций, желтовато-розового, позже коричневого цвета, с незначительным шелушением на поверхности. Субъективные ощущения отсутствуют. После загара остаются пятна белого цвета в результате усиления шелушения. Для заболевания характерно длительное течение с частыми обострениями.

Лечение разноцветного (отрубевидного) лишая

Лечение больных разноцветным лишаем проводится в зависимости от распространенности и давности процесса.

При ограниченных формах назначают наружные антимикотические средства. Эффективными являются азоловые и аллиламиновые соединения. К азоловым соединениям относятся: микоспор (бифосин), мифунгар крем, низорал крем, микозорал мазь, канизон крем и раствор, их наносят 1 раз в сутки в течение 2–3 нед.

При ограниченных и распространенных формах удобны в применении и эффективны антимикотические шампуни: низорал (микозорал) наносят на голову, туловище, конечности до колен и оставляют на 5 мин, затем смывают под душем, продолжительность лечения составляет 3 дня. Шампунь “Кето плюс” наносят на те же участки на 1 мин и смывают, затем применяют повторно в течение 3 мин и смывают, продолжительность лечения 5–7 дней. Из аллиламиновых соединений эффективными являются тербинафин крем и спрей, их применяют на очищенные и подсушенные очаги поражения 2 раза в сутки в течение 7–14 дней. Если остаются единичные высыпания, курс лечения повторяют после 2-недельного перерыва.

При неэффективности наружного лечения, рецидивирующих, атипичных и распространенных формах разноцветного лишая применяют системные антимикотики итраконазол (орунгал) и флуконазол (дифлюкан). Итраконазол (орунгал) назначают взрослым по 100 мг 1 раз в день в течение 15 дней, затем делают 2-недельный перерыв. При необходимости курс лечения повторяют. По второй схеме итраконазол (орунгал) назначают по 200 мг в день в течение 7 дней. Флуконазол (дифлюкан) принимают по 150 мг (взрослые) и из расчета 3–5 мг на 1 кг массы тела дети 1 раз в неделю не менее 4 нед до разрешения клинических проявлений.

Если необходимо провести лечение разноцветного лишая у беременной пациентки, то можно использовать альтернативный метод (обработка по Демьяновичу). 60% водный раствор натрия гипосульфита втирают в очаги поражения в течение 3 мин, затем эти же участки обрабатывают 6% раствором соляной кислоты, обработка проводится 1 раз в сутки в течение 5–6 дней.

Во время лечения необходимо делать дезинфекцию нательного и постельного белья, одежды.

Дерматомикозы. Микозы (грибковые заболевания) кожи стоп и ногтей.

Из дерматомикозов первое место по распространенности занимает микоз стоп, при котором почти у половины больных поражаются ногти. Микоз ногтей регистрируется от 2 до 26% населения, по данным зарубежных исследователей, в старших возрастных группах – до 50%. В последние 10 лет заболевание стало чаще встречаться у детей, даже грудного возраста.

Клинические проявления микоза стоп и ногтей

Клинические проявления микоза стоп и ногтей зависят от вида возбудителя, основные из них Trichophyton rubrum и Trichophyton interdigitale относятся к антропофильным грибам, реже встречаются другие возбудители. Однако нередко заболевание может быть обусловлено смешанной флорой (дерматомицеты и плесневые или дрожжевые грибы), в последние годы чаще стали регистрировать плесневой онихомикоз.

Гриб Trichophyton rubrum вызывает поражение ногтей стоп и кистей, кожу всех межпальцевых складок стоп, подошв, ладоней и других участков кожи. При поражении кожи стоп заболевание может протекать в виде различных клинических форм: сквамозной, интертригинозной, дисгидротической, сквамозно-гиперкератотической.

Гриб Trichophyton interdigitale поражает ногти на I и V пальцах стоп, кожу 3- и 4-межпальцевых складок стоп, верхнюю треть подошвы, боковые поверхности и свод стопы. Заболевание протекает с более выраженными воспалительными явлениями.

Поражение ногтей при микозе стоп может быть единичным и множественным, тотальным, дистальным, дистально-латеральным, проксимальным, с вовлечением или без вовлечения матрикса, в виде следующих клинических форм: гипертрофической, нормотрофической, атрофической, поражения по типу онихолизиса, сочетание нескольких форм. Это важно учитывать при выборе метода лечения.

Лечение микозов стоп и ногтей

Имея на вооружении высокоэффективные антимикотики системного и местного действия, можно дифференцированно подходить к рекомендации лечения больным с микозом гладкой кожи стоп и частыми рецидивами, присоединением бактериальной флоры.

При микозе гладкой кожи стоп и других локализаций лечение проводят с учетом выраженности воспалительных явлений.

При сквамозной форме микоза стоп назначают лекарственные средства в виде мази, крема, геля и раствора до разрешения клинических проявлений. К ним относятся азоловые и аллиламиновые соединения: кетоконазол (низорал) крем или мазь, клотримазол мазь, крем или раствор, их назначают 1–2 раза в сутки; тербинафин в виде крема, геля и спрея – 2 раза в сутки, нафтифин крем или раствор 2 раза в сутки.

При дисгидротической форме микоза стоп с пузырями и мокнутием применяют десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (кальция глюконат 10% раствор внутривенно или внутримышечно по 5–10 мл 1 раз в сутки в течение 10–15 дней, или кальция пантотенат по 0,5 г 3 раза в сутки 10–15 дней, или натрия тиосульфат 30% раствор внутривенно по 5 мл в сутки в течение 10–15 дней, супрастин по 0,025 г 2–3 раза в сутки 10–15 дней, или диазолин по 0,1 г 2–3 раза в сутки 10–15 дней, или кларотадин по 0,01 г 1 раз в сутки 10–15 дней); примочки с антисептическим действием (2% раствор борной кислоты 2–3 раза в день 1–2 дня; калия перманганат раствор 1:6000 1-2 раза в сутки 1–2 дня или резорцин 0,5% раствор 1–2 раза в сутки 1–2 дня, затем переходят на пасту и мазь, содержащие нафталановскую нефть (2–5%), 2 раза в сутки 5–7 дней или мази, содержащие противогрибковые и глюкокортикоидные лекарственные средства (микозолон, травокорт).

При осложнении микоза стоп бактериальной флорой назначают ванночки с раствором калия перманганата 1–2 дня, затем мази, содержащие антибиотик, кортикостероид и антимикотик: акридерм ГК, пимафукорт, тридерм 2 раза в сутки 3–5 дней.

При выраженном гиперкератозе, сопровождающем микоз стоп , назначают лекарственные средства, обладающие кератолитическим действием:

1) 5% салициловая мазь, втирают 2 раза в день в течение 5 дней, затем мыльно-содовая ванночка и чистка рогового слоя эпидермиса;
2) отслойка рогового слоя эпидермиса с использованием следующего состава: кислоты салициловой – 10 г, кислоты молочной (или бензойной) – 10 г, резорцина – 2,5 г, коллодия эластического 50 г. Этим составом кожу подошв смазывают 1 раз в день в течение 5 дней, затем на ночь накладывают под компресс 2–5% салициловую мазь, утром повязку снимают, делают мыльно-содовую ванну и удаляют роговые наслоения.

При рецидиве микоза гладкой кожи стоп назначают антимикотики системного действия: тербинафин по 250 мг в сутки 3–4 нед или итраконазол (орунгал) по 200 мг в день 7 дней, затем по 100 мг 1–2 нед, или флуконазол (дифлюкан) по 150 мг 1 раз в неделю 3–4 нед, или кетоконазол (низорал) по 200 мг 1 раз в день 1–1,5 мес.

Лечение грибковых поражений ногтей

При назначении лечения больному онихомикозом учитывают распространенность и площадь поражения ногтей, клиническую форму, наличие сопутствующих заболеваний и прием лекарственных препаратов, возраст пациента, проводимое ранее лечение.

При начальных формах поражения грибом (на 1/3–1/2 поверхности ногтя) можно ограничиться местным лечением: удалить инфицированные участки ногтей после мыльно-содовой ванночки или с помощью микоспора в наборе для лечения ногтей, затем применяют азоловые или аллиламиновые соединения или батрафен в виде крема, раствора или противогрибковые лаки: аморолфин 5%, циклопирокс 8% до отрастания здоровых ногтей.

При распространенных формах онихомикоза или единичном поражении ногтей с вовлечением матрикса назначают итраконазол (орунгал) по методу пульс-терапии (по 200 мг 2 раза в день 7 дней, затем 3 нед перерыв), 3–4 курса; тербинафин (ламизил) по 250 мг 1 раз в день ежедневно, 3–6 мес; флуконазол (дифлюкан) по 150 мг 1 раз в неделю до отрастания здоровых ногтей при онихомикозе кистей любой этиологии у взрослых, стоп и кистей у детей, онихомикозе стоп без вовлечения матрикса, единичном поражении ногтей у лиц моложе 40 лет.

При всех методах лечения проводится дезобработка обуви (перчаток) до отрастания здоровых ногтей.

Второе место по распространенности занимают микозы с поражением волосистой части головы и гладкой кожи . К ним относятся микроспория (стригущий лишай) и трихофития. В нашей стране более 30 лет микроспория обусловлена зоофильным грибом Microsporum canis, который поражает волосы (длинные, жесткие и пушковые), кожу и редко ногти.

Клиническая картина микроспории

На голове, как правило, возникают 1 или 2 очага от 3 до 5 см в диаметре и несколько мелких от 0,3 до 1 см, с четкими границами, высокообломанными волосами (4–5 см над уровнем кожи) по всей поверхности кожи, покрыты серовато-белыми чешуйками. На коже очаги округлой или овальной формы, розового или красного цвета, с валиком по периферии, шелушением в центре. Очаги располагаются как на открытых, так и на закрытых участках кожи. В 85–90% случаев в процесс вовлекаются пушковые волосы.

Трихофития

На гладкой коже возникают очаги, сходные с очагами микроспории, но более крупные по размеру. Заболевание может переходить в хроническую форму с характерной для нее клинической картиной. На голове это множественные атрофические плешинки, “черные точки” (волосы, обломанные на уровне кожи), мелкоочаговое или диффузное шелушение. На гладкой коже очаги красновато-синюшного цвета, с шелушением и узелками на поверхности, без четких границ, располагаются на ягодицах, коленных суставах, предплечьях, тыльной части кистей, реже на других участках кожи. У большинства больных поражаются ногти кистей, позже стоп.

При трихофитии, обусловленной зоофильными грибами, заболевание может протекать в виде 3 форм: поверхностной, инфильтративной и нагноительной.

Клинические формы зоофильной трихофитии могут переходить одна в другую, особенно при самолечении.

При поверхностной форме трихофитии , как правило, на открытых участках кожи возникают очаги с четкими границами, непрерывным валиком по периферии, состоящим из пузырьков, иногда узелков и корочек, склонных к слиянию.

При инфильтративной форме трихофитии очаги как на голове, так и на гладкой коже с инфильтрацией, часто экссудацией, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

При нагноительной форме трихофитии развиваются опухолевидные образования темно-красного цвета, покрытые гнойными корками, при сдавливании очага из волосяных фолликулов отделяется гной. Заболевание может сопровождаться болезненностью, нарушением общего состояния.

Лечение микозов волосистой части головы

При лечении больных микроспорией и трихофитией волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос наиболее эффективным препаратом является гризеофульвин.

В нашей стране выпускается мелкодисперсный препарат в таблетках по 0,125 г, применяют его при микроспории из расчета 21–22 мг на 1 кг массы тела для детей и 12,5 мг на 1 кг массы тела взрослым, но не более 1 г/сут, при трихофитии гризеофульвин назначают из расчета 18 мг на 1 кг массы тела детям и 12,5 мг на 1 кг массы тела (но не более 1 г/сут) взрослым, в 3 приема ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе через день в течение 2 нед и 2 нед 2 раза в неделю.

Одновременно проводят наружное лечение: волосы сбривают 1 раз в неделю, затем втирают в очаги поражения микоспор (бифосин) крем, или мифунгар крем, или низорал (микозорал) крем, мазь 1–2 раза в день, батрафен мазь или крем 2 раза в день.

При инфильтративно-нагноительной форме микроспории и трихофитии сначала удаляют корки и проводят ручную эпиляцию волос после повязки с 2% салициловой мазью, которую накладывают под компресс на несколько часов, затем применяют примочки с антисептическими растворами и противовоспалительные средства (риванол 1:1000, перманганат калия 1:6000, фурацилин 1:5000) 2–3 раза в день 1–2 дня, затем 10% раствор ихтиола 2–3 раза в день 2–3 дня. Для рассасывания инфильтрата назначают 10% серно-дегтярную мазь 2 раза в сутки. Далее лечение продолжают вышеуказанными противогрибковыми средствами.

При хронической форме поверхностной трихофитии наряду с местными противогрибковыми средствами проводят отслойку рогового слоя эпидермиса и эпиляцию “черных точек” после применения мазей следующего состава: салициловая кислота 6 г, молочная или бензойная кислота 12 г, вазелин до 100 г для взрослых и в половинной дозе детям, ее накладывают на 48 ч под компресс, затем применяют так же под компресс 2% салициловую мазь на 24 ч и проводят отслойку и эпиляцию. Отслойки повторяют через 10 дней, всего 2–3 раза.

Учитывая, что участились случаи заболевания микроспорией волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос у новорожденных, у врачей могут возникнуть трудности при назначении им лечения. Лечение проводят гризеофульвином, назначая его матери, если ребенка кормят грудью, или добавляют в пищу.

Альтернативными лекарственными средствами при лечении больных микроспорией и трихофитией являются системные антимикотики тербинафин (ламизил) и итраконазол (орунгал).

Их применяют при резистентности к гризеофульвину или наличии противопоказаний к нему. Тербинафин (ламизил) больным микроспорией и трихофитией назначают по 250 мг 1 раз в сутки взрослым и детям с массой тела больше 40 кг, детям в возрасте после 2 лет с массой тела до 20 кг – 62,5 мг, свыше 20 кг – 125 мг, после еды, продолжительность лечения составляет 4–12 нед. Итраконазол (орунгал) назначают только взрослым по 100 мг в день в течение 4–6 нед.

Кандидоз кожи чаще вызывается дрожжевым грибом Candida albicans.

Клиническая картина кандидоза кожи

Из поверхностных форм кандидоза встречаются поражения мелких и крупных складок кожи, реже других локализаций, а также паронихия и онихия.

В межпальцевых складках кистей (между III и IV, IV и V пальцами), реже стоп, возникают очаги ярко-красного цвета с бордовым оттенком, блестящей поверхностью, иногда с мацерацией, трещиной, отслаивающимся эпидермисом по периферии.

Подобные очаги развиваются и в крупных складках: пахово-бедренных, межъягодичной, под молочными железами, размером от 2 до 5 см, за пределами основного очага появляются мелкие (0,3–0,5 см).

На гладкой коже других локализаций, как правило, у больных, страдающих сахарным диабетом, возникают очаги эритематозно-сквамозного характера с мелкими пузырьками по периферии.

При кандидозной паронихии и онихии задний и боковые валики утолщены и гиперемированы. При присоединении бактериальной флоры отмечается их болезненность при пальпации, может выделяться капелька гноя из под валика, исчезает ногтевая кожица, ногтевые пластины изменяются с боков: истончаются, не прирастают к ложу, желтоватой окраски.

Лечение кандидоза ногтевых валиков и ногтей

При кандидозе ногтевых валиков и ногтей более эффективно лечение системным антимикотиком флуконазолом (дифлюканом) или итраконазолом (орунгалом).

Флуконазол (дифлюкан) взрослым назначают по 150 мг, детям – из расчета 5–7 мг на 1 кг массы тела, в фиксированный день 1 раз в неделю, продолжительность лечения составляет 2–3 мес; итраконазол (орунгал) – по методу пульс-терапии, как правило, 2 курса.

Лечение кандидоза кожи

При поражении гладкой кожи мелких, крупных складок и других локализаций применяют азоловые соединения и антибиотики полиенового ряда в виде крема, мази и раствора: микоспор (бифосин), низорал (микозорал), канизон, мифунгар, кандид, залаин, пимафуцин, которые наносят на очаги поражения и втирают, 1–2 раза в день до разрешения клинических проявлений и далее продолжают лечение еще 7–10 дней с целью профилактики рецидива.

При неэффективности наружной терапии кандидоза кожи назначают системный антимикотик: флуконазол (дифлюкан) по 100–200 мг взрослым, детям из расчета 5 мг на 1 кг массы тела; итраконазол (орунгал) взрослым назначают по 200 мг в день ежедневно; пимафуцин по 100 мг 4 раза в день взрослым и по 50 мг 2–4 раза в день детям в течение 2–4 нед.

Для цитирования: Соколова Т.В., Малярчук Т.А., Газарян О.Л. Микозы стоп – эпидемиологическая проблема дерматологии // РМЖ. 2014. №8. С. 571

Заболеваемость поверхностными микозами кожи

Поверхностные микозы кожи (ПМК) являются актуальной междисциплинарной проблемой во всех странах мира. ПМК регистрируются у 20% населения Земли . Результаты многоцентрового исследования, проведенного в 2003 г. в 16 странах Европы с обследованием более 70 тыс. человек, показали, что микозы зарегистрированы в 35% случаев . Оппортунистическими микозами в мире страдают более 2,5 млн человек . Доля ПМК в структурe дерматозов достигает 37-40%. Число больных ПМК за 10 лет увеличилось в 2,5 раза, а прирост заболеваемости каждый год составлял 5% . Интенсивный показатель (ИП) заболеваемости ПМК пациентов, обратившихся в поликлинику Медицинского центра Управления делами Президента РФ в 1990-1999 гг., составил 63,9‰ .

В России в 2010-2013 гг. проведено два многоцентровых исследования, позволивших изучить заболеваемость ПМК в целом и микозами стоп (МС) в частности, амбулаторных больных в различных регионах страны с использованием ИП. Он рассчитывался в промилле на 1000 амбулаторных больных, посетивших дерматолога с различными дерматозами. В 2010-2011 гг. в исследованиях участвовали 62 дерматолога, работающие в 42 лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) в 19 регионах РФ. В течение 2-х мес. врачи учитывали число амбулаторных больных (50 398), обратившихся к ним на прием, в т. ч. с ПМК (7005) и МС (1650). Доля больных ПМК в структуре дерматологической патологии составила 14%, из них 34,6% приходилось на МС. ИП заболеваемости ПМК составил 94,5, дерматомикозами - 62,5, МС - 32,7. ИП заболеваемости МС в городах РФ колебался от 4,1‰ (Самара) до 162‰ (Киров). В 11 регионах он превышал общероссийский показатель, а в 8 - был ниже . В 2012-2013 гг. в многоцентровом исследовании приняли участие 174 врача из 50 городов РФ. Проведен анализ 5025 анкет, заполненных дерматологами. Установлено, что более половины больных (55,4%) имели дерматофитии (код по МКБ-10 В.35), около четверти - поверхностный кандидоз кожи (В.37) и кератомикозы (В.36) (22,4% и 22,2% соответственно). В структуре дерматофитий лидировал МС, составляя более 1/3 (35,7%) всех случаев. Дерматофитии крупных складок зарегистрированы более чем у 26,4% больных. Практически каждый пятый пациент (20,9%) имел микоз туловища. Дерматофитии других локализаций встречались реже: конечностей (исключая поражение стоп и кистей) - 7,8%, кистей - 6,3%, лица - 2,9% случаев .

Заболеваемость микозом стоп
В структуре ПМК преобладают дерматофитии, которые регистрируются у 10% населения Земли . Дерматофитии занимают второе место после пиодермий . Поэтому их нередко называют «болезнями цивилизации» . Среди дерматофитий уверенно лидирует МС, составляя более 1/3 случаев . О преобладании МС и онихомикоза в структуре ПМК свидетельствуют многочисленные исследования отечественных и зарубежных специалистов. Анализ результатов проекта «Ахиллес» (1988-1997 гг.), в котором приняли участие несколько европейских государств и РФ, показал, что тот или иной микоз имели 35% больных, обратившихся к дерматологу. Доля МС составляла 22%, онихомикоза - 23% .

Рост заболеваемости МС регистрируется повсеместно. В РФ с 2002 по 2006 г. заболеваемость МС и кистей увеличилась на 3,9% . В Москве за 10 лет (с 1991 по 2001 г.) зарегистрирован рост в 1,6 раза (ИП на 100 тыс. населения составил 335 против 212) , а в Республике Башкортостан с 2000 по 2006 г. - на 27,8% . В Республике Татарстан заболеваемость МС в структуре дерматологической патологии составляет 27,8%, грибковой патологии - 75,3% . В Республике Коми за период с 1999 по 2008 г. заболеваемость МС и кистей увеличилась на 77,4%, а онихомихозами - на 143,2% . В Украине дерматомикозы выявлены у 52% пациентов дерматологического приема, МС и онихомикоз составлял 47% . В Узбекистане эти показатели были 15% и 41% соответственно . В Казахстане число больных дерматомикозами за 5 лет увеличилось в 3,9 раза , а в республике Кыргызстан заболеваемость дерматомикозами за период с 1990 по 2012 г. возросла в 1,7 раза .

Данные зарубежных авторов также свидетельствуют о неблагополучной ситуации с МС. В Европе он регистрируется у каждого третьего пациента, обратившегося к дерматологу . В Испании более чем за 20 лет (1962-1984 гг.) заболеваемость руброфитией возросла в 2 раза - с 30 до 64% , а в Румынии за 40 лет - с 0,2% до 59,5% . При массовом обследовании населения Гонконга МС зарегистрированы в 20,4% случаев, а поражение ногтевых пластин - в 16,6% .

В то же время имеются данные, указывающие на редкую встречаемость онихомикоза у амбулаторных больных в Швеции (9%) и у населения в целом в Великобритании (3%) . При целевом обследовании населения дерматологами Испании МС выявлены только в 2,9%, а онихомикозы - в 2,8% случаев .

Гендерные характеристики больных с МС. Данные литературы в большинстве случаев свидетельствуют, что МС чаще болеют мужчины. По данным российских дерматологов, МС регистрируется у 10-20% взрослого населения. При этом мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины, пожилые люди чащe, чем молодежь. . В республике Кыргызстан МС у мужчин регистрируются в 1,5-3 раза чаще . В Европе, Америке, Австралии доля мужчин в структуре заболеваемости МС достигает 68,4% . Преобладание МС у мужчин зарегистрировано в Сингапуре . При обследовании более 8,5 тыс. больных, обратившихся к врачам общей практики в Дании, клинические изменения ногтевых пластинок выявлены у 16,5% больных, а онихомикоз практически во всех случаях был у мужчин .

В РФ МС регистрируется у каждого второго пациента в возрасте старше 70 лет . В США (штат Огайо) и Канаде заболеваемость возрастной группы старше 70 лет была в 3,2 раза выше, чем у лиц среднего возраста (28,1% против 8,7%) . В Индии онихомикозы чаще регистрировались у мужчин, средний возраст которых составлял 34,5 года .

Данные проекта «Горячая линия», проведенного Национальной академией микологии РФ, напротив, свидетельствуют, что среди обратившихся по поводу онихомикоза 2/3 составляли женщины . Аналогичные данные получены Г.Ю. Курниковым и соавт. (2006) (68% против 32%) и M.L. Escobar (2003) (62% против 38%) . В Армении онихомикоз у женщин регистрировался в 2,6 раза чаще, чем у мужчин (72% против 28%) . В то же время в Колумбии не выявили статистически достоверной разницы между полом и частотой онихомикоза .

В настоящее время МС и онихомикозы нередко выявляются у детей. В РФ у детей до 6 лет заболеваемость МС в 2000 г. по сравнению в 1973 г. увеличилась с 0,18% до 4% . Дети, как правило, инфицировались от взрослых - родителей, родственников, гувернанток. В Европе и Америке частота онихомикоза при массовых обследованиях детей находится в пределах от 0,3% до 30,7% . При обследовании школьников онихомикоз регистрировался редко (0,18%) с преобладанием у мальчиков и детей, проживающих в сельской местности .

МС и онихомикозы резко снижают качество жизни больных . Доказано влияние МС на трудовую адаптацию: умеренное снижение трудоспособности зарегистрировано у 35,0±2,1% пациентов, резкое, с длительной утратой трудоспособности - у 19,3±1,8%, сопровождающееся неврозами и депрессией - у 55,7±2,2%, чувством стыда в связи с косметическим дефектом кожи - у 21,4±1,8% .
Этиология МС на современном этапе. Данные литературы свидетельствуют, что возбудителями МС являются дерматофиты, дрожжеподобные грибы рода Candida и плесневые грибы. Однако их роль в патогенезе МС и онихомикозов менялась с течением времени.

В 30-е годы XX в. в США и Канаде в этиологии МС лидировал Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale (Tr. m. var. interdigitale). Trichophyton rubrum (T. rubrum) выделяли лишь в 8-10% случаев. В 40-50-е гг. соотношение Tr. m. var. interdigitale/T. rubrum было уже 5:1, а к 1966 г. достигло 1:11 . Рассмотрим это на примере и других стран мира. В Болгарии дерматофиты при МС выделялись у 90,9% больных, в т. ч. T. rubrum - только у 14,8% больных, Tr. m. var. interdigitale - у 34,3%, E. inguinale - у 1,8%, грибы рода Саndidа - у 3%, комбинированная дрожжевая и плесневая флора - у 1,8% . В Индии в 1970-80-х гг. при МС T. rubrum высевался в 47,6% случаев, Tr. m. var. interdigitale - в 21,4% . В Испании (Барселона) в 1986 г. T. rubrum в структуре возбудителей МС составлял 50%, Tr. m. var. interdigitale - 29%, E. inguinale - 9% . В Дании T. rubrum был причиной МС в 48%, Tr. m. var. interdigitale - в 14%, E. inguinale - в 10,3% случаев. У 92% больных в процесс вовлекались кожа и ногти стоп, у 6% - кожа и ногти кистей . В Румынии эти показатели составляли 52%, 41% и 6,5% соответственно. Важно отметить, что ногти, особенно первых пальцев стоп, поражались как дерматофитами, так и плесневыми грибами рода Sсорulаriорsis . В Италии лидерство T. rubrum зарегистрировано с 80-х гг. ХХ в. Он верифицировался у 41,6% больных ПМК, в т. ч. в 100% случаев из очагов на коже и ногтей стоп .

В 90-х гг. ХХ в. T. rubrum был основной причиной МС в странах Юго-Восточной Азии, Западной Африки и Северной Австралии. В начале ХХ в. он начал стремительно распространяться в России, Европе, Северной и Южной Америке . В Греции в конце ХХ в. (1994-1998 гг.) при обследовании 791 пациента с онихомикозом дерматофиты с преобладанием T. rubrum выделялись в 72,3% случаев, плесневые грибы - 9,6%, дрожжеподобные грибы рода Candida - в 2%, смешанная флора - в 16,1% случаев. Причиной поражения ногтевых пластинок на кистях, наоборот, чаще были дрожжеподобные грибы рода Candida (72%), реже - дерматофиты (10%), плесневые грибы (5,6%) и смешанная флора (12,4%) . В РФ доля T. rubrum в структуре выделенных культур дерматофитов составляла 80% . При обследовании 271 пациента с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типов в Дании онихомикоз выявлен у 22% пациентов, дерматофиты вызывали заболевание в 93% случаев, грибы рода Candida - только в 7% .

Для конца ХХ в. и первого десятилетия XXI в. характерно преобладание в структуре возбудителей микозов и онихомикозов стоп дерматофитов. В то же время одни исследователи указывают на их лидирующее значение, другие отмечают снижение их доли на фоне роста таковой возбудителей дрожжевой и плесневой флоры. Так, в Москве в структуре выделенных культур дерматофитов на долю T. rubrum при онихомикозах приходится 80%, Tr. m. var. interdigitale - только 8% . В Санкт-Петербурге основным возбудителем МС у 91,5-92% больных является T. rubrum . В Сургуте преобладал T. rubrum (75%), доля Tr. m. var. interdigitale составляла 23%, Candida albicans - 2% . В Республике Татарстан в патогенезе МС ведущее место занимают дерматомицеты (65,7%), преимущественно грибы рода Trichophyton: T. rubrum (48,1%) и Tr. m. var. interdigitale (13,8%), выявляемые как отдельно, так и в виде ассоциаций с дрожжеподобными и/или плесневыми грибами . Использование метода ПЦР для определения этиологии онихомикозов у военнослужащих позволило выявить Т. rubrum и Tr. m. var. interdigitale у 72,9% больных, что на 27,9% выше, чем при использовании культурального метода .

Интересные данные получены при обследовании ветеранов подразделений особого риска, подвергшихся ионизирующему излучению . В 78% случаев причиной МС были дерматофиты. T. rubrum высевался практически у всех пациентов (96%), в единичных случаях - Tr. m. var. interdigitale (3,2%) и E. floccosum (0,6%). Candida spp. были самостоятельным этиологическим агентом в 16,5% случаев. Ассоциации дерматофитов, дрожжеподобных грибов, бактерий и плесени встречались в 5,5% случаев .

В РФ доля T. rubrum в структуре возбудителей МC снизилась до 65,2%. Увеличилось значение дрожжеподобных грибов рода Candida (34,8%) и плесневых грибов (6,3%) . Аналогичная ситуация отмечена в Тайване (60,5%, 31,5% и 8% соответственно) . В Турции при онихомикозах дерматофиты высевались в 59-78% случаев, а дрожжеподобные грибы рода Candida - в 22-41% .
Следует отметить ряд регионов мира, где дрожжеподобные грибы рода Candida начали превалировать над дерматофитами. Так, в Республике Башкортостан с 2000 по 2006 г. отмечено снижение роли T. rubrum в этиологии МС на 14,3% и значительное увеличение удельного веса грибов рода Саndidа (в 6,9 раза) и плесневых грибов (в 6,2 раза) . В Казахстане доля T. rubrum в этиологии МС составила всего 47,9%, причем он преобладал у лиц старшего возраста, а E. interdigitale - молодого . В Индонезии при МС T. rubrum высевался в 50,1% случаев, дрожжеподобные грибы рода Candida - в 26,2%. Редкими были находки плесневых грибов (3,1%) и смешанной флоры (1,8%). В 18,7% случаев вид возбудителя установить не удалось . В Колумбии дрожжеподобные грибы при МС были выделены в 40,7%, дерматофиты - в 38%, плесени - в 14%, смешанная флора - в 7,3% случаев . Существенно, что дрожжевая флора преобладала у женщин, дерматофиты - у мужчин. В Бразилии и на Филиппинах на долю дерматофитов при онихомикозах стоп приходилось всего 13% при доминировании дрожжевой флоры .
Экзогенные факторы, способствующие распространению МС, многочисленны и достаточно хорошо изучены. Преобладание заболеваемости МС в крупных мегаполисах дает возможность называть их «болезнями цивилизации» . Существенно, что городские жители, агрегируясь в сельских районах, сохраняют прежние устои жизни. Рост заболеваемости МС связывают с ухудшением экологической обстановки, материальных и социальных условий жизни большинства населения России, несоблюдением санитарно-гигиенических условий в быту и местах общественного пользования. Это особенно типично там, где люди ходят босиком или пользуются обезличенной обувью (боулинги, прокат коньков, лыж, тапочки при посещении квартир друзей), спальными мешками . Войны, национальные конфликты способствуют перемещению больших потоков людей. Это способствует ухудшению санитарно-гигиенических условий жизни населения и, как следствие, росту инфекционной заболеваемости, в т. ч. и МС. Миграция населения наблюдается при работе вахтовым методом, во время коммерческих и туристических поездок внутри страны и за ее пределами. В перечисленных ситуациях увеличивается вероятность тесных контактов между людьми, использования обезличенных предметов индивидуальной гигиены, более частого посещения общественных бань, бассейнов, пляжей и т. д. .

Важную роль в эпидемиологии МС играют климатические условия. Заболевание наиболее часто регистрируется в странах с субтропическим и тропическим климатом. Этому способствует высокая температура окружающей среды и влажность . На заболеваемость МС влияют профессиональные факторы . Они часто возникают у шахтеров, рабочих металлургической, текстильной промышленности, поражая до 28,2-54,3% работающих . А у работников нефтехимической промышленности заболеваемость МС достигает 65% . Предрасполагают к возникновению МС производственные вредности в электронной промышленности и на производствах, связанных с вибрацией .

В последние годы увеличивается число сообщений о высокой частоте развития МС у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. Ядерные испытания в СССР на протяжении многих лет не освещались в широкой печати. Ветераны подразделений особого риска работали на разных полигонах: Семипалатинский, Тоцкий, Северный испытательный полигон (Новая Земля). Это сборщики ядерных зарядов, участники испытаний на Ладоге, испытатели на урановых рудниках, мелких полигонах, ликвидаторы аварий на атомных электростанциях и подводных лодках .

К группам риска относятся военнослужащие и спортсмены . Факторами, влияющими на распространение инфекции, являются использование закрытой и обезличенной обуви, общие душевые, раздевалки, частые травмы пальцев стоп и т. д. Так, у военнослужащих Западно-Сибирского региона заболеваемость МС (25,7%) почти в 2 раза выше, чем у гражданского персонала Российской Армии (13,7%) . В Дании заболеваемость военнослужащих к концу службы достигала 91% . Во Вьетнаме в условиях высокой температуры и влажности заболеваемость солдат МС возросла с 1,5% до 74%. Основной причиной являлось использование обезличенной обуви .
Нередко люди инфицируются в результате частого посещения мест общественного пользования - бассейны, бани, сауны, спортзалы . Эпидемиологические исследования в рамках национального проекта «Горячая линия» показали, что таким путем заразились МС 28% больных . Постоянное травмирование кожи и ногтей стоп у пациентов среднего и старшего возраста при плоскостопии, мозолях, натоптышах, hallux valgus, остеоартрозах способствует внедрению патогенных грибов при посещении бассейнов, бань, саун, спортивных клубов, фитнес-центров . Определенную роль в эпидемиологии МС играет посещение парикмахерских и косметических салонов, где при уходе за стопами используются обрезные процедуры ногтевого сервиса . Причиной МС могут быть микротравмы стоп любой этиологии, ношение закрытой, синтетической, резиновой и тесной обуви .
Внутрисемейное заражение наблюдается достаточно часто. Инфицирование T. rubrum достигает 87,7-88% . При обследовании более 8,5 тыс. больных онихомикозами в Дании семейный характер заболевания установлен в 22% случаев . Зарубежные исследователи даже считают, что внутрисемейный путь передачи инфекции преобладает над инфицированием в общественных банях, бассейнах и спортивных залах .
Эндогенные факторы играют значимую роль в патогенезе МС. Поэтому данная патология становится важной междисциплинарной проблемой. Эндогенные факторы, способствующие возникновению МС, многочисленны. К ним относятся недостаточность функции сосудов нижних конечностей, эндокринные заболевания, иммунодефициты, вегетососудистые дистонии, анатомические особенности стоп, гиповитаминозы, хронически протекающие дерматозы и др. .

Изучению встречаемости МС у больных с различными заболеваниями посвящены многочисленные работы отечественных и зарубежных ученых. По данным эпидемиологических исследований в рамках проекта «Ахиллес», в 16 странах мира лидирующими заболеваниями, предрасполагающими к возникновению МС у взрослых, являются СД (треть пациентов), сосудистая патология нижних конечностей (21%), ожирение (16%), патология стопы (15%) .
У больных СД онихомикоз встречается в 1,5 раза чаще, чем в основной популяции , а МС - в 58,6- 62,4% случаев . Стопа при СД является органом-мишенью в связи с развитием периферической полинейропатии и ангиопатии, выраженными нарушениями трофики, протекающими на фоне длительной и стойкой декомпенсации, метаболического дисбаланса, нарушения иммуногенеза и деформации стопы . Частота регистрации МС у больных СД с нарушением магистрального кровообращения, выявленного методом ультразвуковой допплерометрии, составила 73,6%, а у пациентов с нормальной проходимостью сосудов - 53,5% . МС у больных СД развивается на фоне выраженных нарушений микрогемодинамики, а частота его регистрации возрастает с увеличением степени тяжести сенсорных расстройств в нижних конечностях .

Повышенное содержание сахара в крови при СД создает благоприятные условия для гиперколонизации организма больного микотической флорой. Этиологическим фактором в большинстве случаев (89,3%) является T. rubrum . Другие авторы указывают на преобладание микст-инфекции над моноинфекцией, что следует учитывать при выборе тактики лечения. Так, T. rubrum в виде моноинфекции верифицировался только в 38,0±5,8% случаев, а смешанное инфицирование с С. albicans - в 51,0±6,0% и с Aspergillus - в 11,3±3,7% . Имеются указания, что в половине случаев T. rubrum образует ассоциации с Candida spp. и Penicillium spp. .

Группой риска в возникновении МС являются больные с сосудистыми нарушениями в области нижних конечностей - хронической венозной недостаточностью (ХВН), облитерирующим эндартериитом, синдромом Рейно и т. д. . Клинические проявления МС у больных с сосудистой патологией обнаружены в 75,6±3,9% случаев . Использование осциллографии и реовазографии при МС позволило выявить сосудистые нарушения у 90-95% больных. При этом 2/3 пациентов имели функциональные нарушения, остальные - стойкие спастические состояния, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно, ХВН вплоть до развития варикозного симптомокомплекса . С другой стороны, при ХВН нижних конечностей МС диагностировался у 38% больных, а при хронических облитерирующих заболеваниях артерий - у 16% . Грибы при ХВН выявлены у 2/3 (60,9%) больных .
Интересные данные получены при сравнении микроциркуляции ногтевого ложа пальцев стопы с использованием компьютерного капилляроскопа у пациентов с МС и здоровых добровольцев. Выявлена эндотелиальная дисфункция на фоне воспалительного процесса. При МС увеличивались степень извитости капилляров (2,0±0,9 против 1,1±0,8) и размер периваскулярной зоны (111,2±18,4 мкм против 99,4±14,4 мкм), отмечено снижение скорости кровотока .

Сведения о влиянии нарушений функций вегетативной нервной системы у больных МС представлены рядом авторов , и нередко данные нарушения являются ключевыми звеньями патогенеза. Изменения функционального состояния периферической вегетативной нервной системы характеризуются снижением амплитуды кожного симпатического потенциала в 1,4 раза и удлинением его латентного периода в 2,9 раза. Это способствует формированию трофических и метаболических расстройств в очагах поражения у больных с данной патологией . Существенно, что наиболее выраженные изменения (р<0,05) отмечаются у больных со сквамозно-гиперкератотической формой МС. С другой стороны, выраженный гипергидроз в области стоп предрасполагает к возникновению экссудативных форм заболевания .

МС уверено лидируют в структуре дерматологической патологии стоп . В то же время МС нередко регистрируются у больных с различными дерматозами. У больных псориазом МС выявляется в 46,5% случаев . При этом МС с онихомикозом диагностирован у 18,9% больных, а миконосительство - у 13,4%. Аналогичные данные приводят зарубежные авторы - 13% . При псориатических поражениях ногтей онихомикозы наблюдались в 63,3% случаев . У больных с кератозами (45% наследственной и 55% приобретенной этиологии) онихомикозы верифицированы в 54,4% случаев . Частота возникновения онихомикоза у пациентов с аутоиммунными кожными заболеваниями в 1,5 раза выше, чем у пациентов без подобных состояний . Сочетания мелкоточечного кератолиза с МС наблюдалось в 63,3% случаев , при этом преобладала дисгидротическая форма заболевания, часто возникала экзематизация, а клиническая картина МС вуалировалась проявлениями мелкоточечного кератолиза.

В последние два десятилетия проведены многочисленные исследования, подтверждающие связь между микозами кожи и заболеваниями аллергического генеза. Доказана роль грибов в патогенезе атопического дерматита, бронхиальной астмы, крапивницы, аллергического ринита и конъюнктивита, микробной экземы и др. заболеваний . Способность компонентов Trichophyton связываться с IgE-антителами выявлена несколькими методами - радиоаллергосорбентным, твердофазным иммуноферментным анализом, вестерн-блоттингом, методом радиоиммунопреципитации . Отмечена высокая частота регистрации повышенного уровня IgE-антител (31%) и увеличения чувствительности к Trichophyton (16,5%) у специалистов, занимающихся педикюром, контактирующих с кожей и вдыхающих грибковый аллерген . Специфическая терапия в случае развития гиперэргической реакции замедленного типа к Trichophyton должна быть пролонгированной с использованием антимикотиков, не влияющих на активность стероидов (тербинафин и флуконазол) . Сухость кожи при атопическом дерматите является причиной частых микротравм и инфицирования . Микогенная сенсибилизация к С. аlbicans выявлена у больных псориазом в 77,9% случаев, она коррелировала с тяжестью процесса и преобладала при экссудативной форме заболевания .

У ветеранов подразделений особого риска, имеющих МС и подвергшихся ионизирующему излучению, спектр соматической патологии с учетом иммуносупрессии достаточно широк. Преобладали хронические заболевания опорно-двигательного аппарата - 69% (остеохондроз различных отделов позвоночника - 63%, артрозы различных суставов - 21%), сосудистые заболевания нижних конечностей - 71% (облитерирующий атеросклероз - 12%, варикозная болезнь - 67%). Патология ЖКТ встречалась у 55% больных (хронический гастродуоденит - 39%, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - 9%, панкреатит - 26%) .
В настоящее время большое внимание уделяется изучению ПМК у больных, получающих системные глюкокортикостероиды (СГКС) . В настоящее время контингент таких пациентов значительно увеличился. СГКС применяют при шоковых состояниях, лечении ревматических заболеваний, бронхиальной астмы, аллергодерматозов, саркоидоза, заболеваний крови, при трансплантации органов и многих других патологиях. Многие авторы относят применение СГКС к факторам риска развития ПМК .

МС на фоне приема СГКС отличаются несвойственным спектром возбудителей и атипичными клиническими проявлениями . Лидирует T. rubrum (92,1%), редки - Candida spp. (7,4%), и Tr. m. var. interdigitale (2,1%). У 1/3 пациентов МС сочетается с кандидозом слизистых оболочек ЖКТ и гениталий. В 96,4% случаев возбудителем является С. albicans, в 3,6% - С. tropicalis.
Клиническая эффективность лечения онихомикоза стоп не превышает 67%, при этом этиологическое излечение отмечено у 46%, полное - у 33% пациентов; при онихомикозе кистей - у 83%, 71% и 67% соответственно. Рецидив онихомикоза стоп в течение 12 мес. возникает у 47%, онихомикоза кистей - у 25% больных.

МС нередко осложняются вторичной пиодермией. Выявлена связь между дерматофитами и пиогенными бактериями. Синергизм пиококков и грибов, с одной стороны, способствует глубокому проникновению дерматофитов в кожу. А персистенция МС, с другой, повышает возможность инфицирования кожи бактериями за счет нарушения трофики и целостности кожи при наличии трещин, эрозий. Клинические проявления интертригинозной формы МС являются результатом взаимодействия дерматофитов и бактериальной флоры, а соотношение дерматофиты/бактерии меняется в пользу последних, что усиливает воспалительную реакцию в очаге . Присоединение вторичной пиодермии при дисгидротически-экссудативных формах МС наблюдается у 25-30% больных. В этих случаях микозы протекают торпидно и труднее поддаются терапии . В республике Татарстан МС, осложненные вторичной пиодермией, регистрируются в 14,8% случаев и являются серьезной дерматологической проблемой .

МС являются актуальной проблемой при рожистом воспалении нижних конечностей . Встречаемость МС с онихомикозом у данного контингента больных достигает 72-91% . На роль МС в патогенезе рожистого воспаления имеются две точки зрения. Одни авторы не считают МС фактором риска рожистого воспаления , другие определяют его как весьма значимый . Основным возбудителем МС у больных с рецидивирующим рожистым воспалением нижних конечностей является T. rubrum (96%). В 44% случаев он ассоциируется с C. albicans. Важную роль в патогенезе заболевания играет дефицит цинка, содержание которого у больных МС с рецидивами рожистого воспаления в 2 раза ниже, чем без них. С увеличением частоты рецидивирования рожистого воспаления содержание цинка в сыворотке крови у больных МС неуклонно снижается .
МС кандидозной этиологии по сравнению со здоровыми людьми чаще регистрируются у больных гипотиреозом и гипертиреозом . Назначение антибиотиков, гормонов, цитостатиков, химиотерапевтических и других препаратов при ряде заболеваний также способствует персистенции микотической флоры, обусловливая хронизацию МС и неудачи в лечении . У пациентов, получающих иммунодепрессанты, онихомикоз выявлялся в 24% случаев . В Исландии выявлено, что больные с онкологической патологией чаще страдают онихомикозом, чем здоровые люди .

Важную роль в инфицировании МС и возникновении рецидивов заболевания играет иммунная недостаточность . Недаром МС и онихомикозы являются дерматологическими маркерами ВИЧ/СПИДА .
По данным Л.Э. Ибрагимовой, половина ВИЧ-инфицированных юношей призывного возраста в Ульяновской области имели МС в сочетании с онихомикозом . При этом происходит отягощение как соматического заболевания, так и МС.

Заключение
Обзор многочисленных публикаций отечественной и зарубежной литературы по эпидемиологии МС свидетельствует об актуальности данной проблемы в междисциплинарном масштабе. Организация помощи этому контингенту больных должна строиться с учетом всех перечисленных факторов, которых, в действительности, значительно больше. Существенное значение имеет проведение научно-практических конференций, симпозиумов, конгрессов, семинаров, круглых столов с участием смежных специалистов под эгидой дерматологов, микологов, микробиологов.

Литература
1. Потекаев Н.Н., Корсунская И.М., Серов Н.Д. Микотическая инфекция в России: заболеваемость, клинические характеристики, опыт терапии отечественными антимикотиками // Клиническая дерматология и венерология. 2006. № 3. С. 92-95.
2. Burzykowski T., Molenberghs G., Abeck D. High prevalence of foot diseases in Europe: results of Achilles Project // Mycoses. 2003. Vol. 46. № 11-12. Р. 496-505.
3. Елинов Н.П. Медицинская микология к XXI веку - в начале третьего тысячелетия // Проблемы медицинской микологии. 2000. № 2. С. 6-12.
4. Сергеев А.Ю., Иванов О.Л., Сергеев Ю.В. Исследование современной эпидемиологии онихомикоза // Вестник дерматологии и венерологии. 2002. № 3. С. 31-35.
5. Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Клинико-эпидемиологический мониторинг поверхностных микозов в России и совершенствование терапии // Клиническая дерматология и венерология. 2011. № 4. С. 27-31.
6. Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Результаты многоцентрового исследования по изучению поверхностных микозов кожи в регионах Российской Федерации и оценке эффективности их лечения сертаконазолом // Клиническая дерматология и венерология. 2013. № 5. С. 28-39.
7. Рукавишникова В. М. Микозы стоп. М.: Эликс Ком, 2003. 330 с.
8. Разнатовский К.И., Родионов А.Н., Котрехова Л.П. Дерматомикозы: руководство для врачей. С.Пб, 2003. 184 с.
9. Roseeuw D. Achilles foot screening project: preliminary results of patients screened by dermatologists // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 1999. Vol. 12. № 1. Р. 6-9.
10. Кубанова А.А., Мартынов В.А., Лесная И.Н. Организация дерматовенерологической помощи: достижения и перспективы // Вестник дерматологии и венерологии. 2008. № 1. С. 4-22.
11. Петрасюк О.А. Новые подходы к комплексной терапии микозов стоп: автореф. дис. … канд. мед. наук. Екатеринбург, 2007. 117 с.
12. Хисматулина И.М. Микоз стоп: рационализация терапии: дисс….. канд. мед наук. М., 2009. С. 107
13. Бедриковская И.А. Медико-организационные аспекты профилактики дерматомикозов на муниципальном уровне: дис… канд. мед. наук. М., 2009. 109 с.
14. Федотов В.П., Горбунцов В.В. Грибы как осложняющий фактор дерматозов (патогенез, клинические особенности и терапия) // Дерматология. Косметология. Сексопатология. 2006. Т. 9. № 1-2. С. 5-8.
15. Абидова З.М., Цой М.Р. Эпидемиологический скрининг грибковых заболеваний в Узбекистане // Успехи медицинской микологии: Матер. III Всерос. конгр. по мед. микологии. М., 2005. Т. 6. С. 38.
16. Егизбаев М.К., Тулепова Г.А., Султанбекова Г.Б. и др. Анализ заболеваемости заразно-кожными заболеваниями в Южно-Казахстанской области Республики Казахстан // Успехи мед. микологии: Матер. IV Всерос. конгр. по мед. микологии. М., 2006. Т. 8. С. 9-10.
17. Усубалиев М.Б., Касымов О.Т., Балтабаев М.К. Динамика заболеваемости дерматомикозами в Кыргызской Республике в 2000-2010 гг. // Медицина Кыргызстана. Бишкек. 2011. № 7. C. 43-45.
18. Schmid-Wendtner M.H., Korting H. Topical terbinafine. Reduction of duration of therapy for tinea pedis // Hautarzt. 2008. Vol. 59. № 12. P. 986-991.
19. Martinez-Roig A., Torres-Rodriguez I. Depmatophytoses in children and adolescents. Epidemiological study in the city of Barselona, Spain // Mykosen. 1986. Vol. 24. № 7. P. 311-315.
20. Cojocaru I., Dulgheru L. Considerations a propos de Pincidence de certaines dermatomycoses chez des maladies de different groups d’ages // Mycosen. Barcelona, Spain, 1986. Vol. 30. P. 434-439.
21. Cheng S., Chong L. A prospective epidemiological study on tinea pedis and onychomycosis in Hong Kong // Chinese Med. Journal. 2002. Vol. 115. № 6. P. 860-865.
22. Evans E.G. Nail dermatophytosis: the nature and scale of the problem // J. Derm. Treatment. 1990. № 1. P. 47-48.
23. Whittam L.R., Hay R.J. The impact of onychomycosis on quality of life // Clin. Exp. Dermatol. 1997. Vol. 22. № 2. P. 87-9.
24. Perea S., Ramos M.J., Garau M., Gonzalez A. Prevalence and risk factors of tinea unguium and tinea pedis in the general population in Spain // J. Clin. Microbiol. 2000. Vol. 38. № 9. Р. 3226-3230.
25. Степанова Ж.В., Новоселов А.Ю., Воробьев И.А. Результаты клинического изучения 1% крема Тербизил при лечении микозов гладкой кожи // Consilium Medicum. Приложение «Дерматовенерология». 2004. № 2. С. 5-7.
26. Котрехова Л.П., Разнатовский К.И. Этиология, клиника, лечение дерматомикозов у больных сахарным диабетом // Проблемы медицинской микологии. 2005. Т. 7. № 4. C.13-18.
27. Valichanov U.A., Hamidov S.A., Baltobaev M.K. Dynamics and structure of dermatomycoses // JEADV. 2004. Vol. 18. № 1. P. 102-103.
28. Baran R., Hay R., Perrin C. Superficial white onychomycosis revisited // JEADV. 2004. Vol. 18. № 5. P. 569-571.
29. Vender R.B., Lynde C.W., Poulin Y. Prevalence and epidemiology of onychomycosis // J. Cutan. Med. Surg. 2006. Vol. 10. № 2. P. 328-333.
30. Tan H.H. Superficial fungal infections seen at the National Skin Centre, Singapore // Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 2005. Vol. 46. № 2. P. 77-80.
31. Svejgaard E.L. Oral ketokonazole as an alternative to griseofulvin in recalcitrant dermatophyte infections and onychomycosis // Acta Dermatol. Venerol. 1985. Vol. 65. Р. 143-149.
32. Котрехова Л. П. Этиология, патогенез, клинические формы микоза стоп и основные методы его лечения // РМЖ. 2010. Т. 18. № 2. C. 770.
33. Sehgal V.N., Aggarwal A.K., Srivastava G. et al. Onychomycosis: a 3-year clinicomycologic hospital-based study // Skinmed. 2007. Vol. 6. № 1. Р. 11-17.
34. Сергеев Ю. В., Шпигель Б. И., Сергеев А. Ю. Фармакотерапия микозов. М.: Медицина для всех. 2003. 200 с.
35. Курников Г.Ю., Балчугов В.А. Эпидемиологические особенности онихомикозов // Успехи мед. микологии: Матер. IV Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2006. Т. 8. C. 11-12.
36. Escobar M.L., Carmona-Fonseca J. Onychomycosis por hongos ambientales no dermatofiticos // Rev. Iberoam Micol. 2003. № 20. Р. 6-10.
37. Саркисян Э.Ю. Встречаемость онихомикоза в Армении по данным медицинского центра «New Med» // Успехи мед. микробиологии: Матер. V Всерос. конгресса по мед. М., 2007. Т. 10. C. 13-14.
38. Alvarez M.I., Gonzalez L.A., Castro L.A. Onychomycosis in Cali, Colombia // Mycopathol. 2004. Vol. 158. № 2. Р. 181-186.
39. Немкаева Р. М. Микозы стоп и кистей у детей и подростков: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1973. С. 22.
40. Степанова Ж. В. Современные методы терапии микозов у детей // Успехи мед. микологии: Матер. I Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2003. Т. 2. C. 178-179.
41. Gupta A.K., Ryder J.E. How to improve cure rates the management of onychomycosis // Dermatol. Clin. 2003. Vol. 21. P. 499-505.
42. Lateur N., Mortaki А., Andre J. Two hundred ninety-six cases of onychomycosis in children and teenagers: a 10-year laboratory survey // Pediatr. Dermatol. 2003. Vol. 20. № 5. Р. 385-388.
43. Gunduz T., Metin D.Y., Sacar T. et al. Onychomycosis in primary school children: association with socioeconomic conditions // Mycoses. 2006. Vol. 49. № 5. P. 431-433.
44. Turner R.R., Testa M.A. Measuring the impact of onychomycosis on pacient guality of life // Qual. Life Res. 2000. № 1. P. 39-53.
45. Довжанский С.И. Качество жизни - показатель состояния больных хроническими дерматозами // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. № 3. С. 12-13.
46. Shaw S.W., Joish V.N., Coons S.J. Onychomycosis: health-related duality of life considerations // Pharmacoeconomics. 2002. Vol. 20. P. 23-36.
47. Mistik S., Ferahbas A., Кос A.N. et. al. What defines the quality of patient care in tinea pedis // Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006. Vol. 20. P. 158-165.
48. Васенова В.Ю., Чернов Д.Н., Бутов Ю.С. Некоторые аспекты психологического статуса больных онихомикозами // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 2. С. 59-63.
49. Assaf R.R., Elewsky B.E. Intermittent fluconuzole dosing in patients with onychomycosis: Results of a pilot study // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. Vol. 35. Р. 216-219.
50. Андреева Р.С. Эпидемиология и профилактика микоза стоп на крупном металлургическом комбинате в Болгарии: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1988. 117 с.
51. Ramanan G., Single G., Kaur P.A. A clinic-mycological study of tinea pedis in North- Eastern India. Indian // J. Dermatol. Venerol. Leprol. 1985. Vol. 151. № 1. P. 40-41.
52. Romano C. Paccagnini Е., Difonso М. Onychomycosis caused by Alternania spp: in Tuscany, Italy from 1985 to 1999 // Mycoses. 2001. Vol. 44. № 3-4. P. 73-76.
53. Elewski B.E., Charif M.A. Prevalence of onychomycosis: highlights of third annual international summit on cutaneous antifungal therapy // Clin. Infect. Dis. 1997. Vol. 23. P. 305-313.
54. Сергеев А.Ю. Грибковые заболевания ногтей. М.: Медицина для всех, 2001. 200 c.
55. Saunte D.M., Holgersen J.B., Haedersdal M. Prevalence of toe nail onychomycosis in diabetic patients // Acta Dermatol. Venerol. 2006. Vol. 86. № 5. Р. 425-428.
56. Антонов В.Б., Медведева Т.В., Митрофанов В.С. Безопасность применения системных антифунгальных препаратов в лечении онихомикозов // Тез. докл. 1-го съезда микологов России. М., 2002. С. 385.
57. Савенко Е.Л. Особенности клиники и течения сочетанных поражений кожи стоп: дисс. …канд. мед наук. Новосибирск, 2012. 108 с.
58. Захарченко Н.В. Заболеваемость военнослужащих микозами стоп. Современные иммунологические показатели, роль их коррекции: дисс… канд. мед. наук. Новосибирск, 2009. 116 с.
59. Вашкевич А.И. Особенности клиники и лечения дерматомикозов у ветеранов подразделений особого риска: дисс… канд мед. наук. СПБ, 2008. 157 с.
60. Суколин Г.И., Рукавишникова В.М. Плесневые микозы стоп // Вестник дерматологии и венерологии. 1997. № 4. С. 10-12.
61. Chi C.C., Wang S.H., Chou M.C. The causative pathogens of onychomycosis in southern Taiwan // Mycoses. 2005. Vol. 48. № 6. P. 413-420.
62. Erbagci Z., Tuncel A., Zer Y. et al. A prospective epidemiological survey on the prevalence of onychomycosis and depmatophytosis in male boarding school residents // Mycopathologia. 2005. Vol. 159. P. 347.
63. Ilkit M. Onychomycosis in Adana, Turkey: a 5-year study // Int. J. Dermatol. 2005. Vol. 44. № 10. Р. 851-854.
64. Кунакбаева Т.С. Микозы стоп в Казахстане (современные особенности клинического течения, терапия и профилактика): автореф. дис. … д-ра мед. наук. Алма-Ата, 2004. 47 с.
65. Bramono K., Budimulja U. Epidemiology of onychomycosis in Indonesia: data obtained from three individual studies // Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 2005. Vol. 46. № 3. P. 171-176.
66. Brilhante R.S, Cordeiro R.A., Medrano D.J. Onychomycosis in Ceara (Northeast Brazil): epidemiological and laboratory aspects // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2005. Vol. 100. № 2. Р. 131-135.
67. Буравкова А. Г., Новикова Л. А., Бахметьева Т. М. и др. Современные подходы к лечению онихомикозов у больных сахарным диабетом // Проблемы медицинской микологии. 2008. Т. 10. №. 2. С. 116-120.
68. Чащин А.Ю., Якубович А.И. Формирование клинического мышления у студентов в процессе преподавания дерматовенерологии // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2014. № 1. С. 113-114.
69. de Chauvin M.F. Исследование по изучению деконтаминации стелек, колонизированных Trichophyton rubrum: эффект 1% порошка спрея тербинафина и 1% раствора спрея тербинафина // Український журнал дерматології, венерології, косметології. 2012. Т. 44. № 1. C. 111-116.
70. Elewski B., Hay R.J. International summit on cutaneous antifungal therapy: Boston, Massachusetts, Nov. 11-13, 1994 // J. Amer. Acad. Dermatol. 1995. Vol. 33. №. 5. P. 816-822.
71. Aly R. Ecology and epidemiology of dermatophyte infections // J. Amer. Acad. Dermatol. 1994. Vol. 31. № 3. P. S21-S25.
72. Rogers D., Kilkenny M., Marks R. The descriptive epidemiology of tinea pedis in the community // Australasian J. Dermatol. 1996. Vol. 37. № 4. P. 178-184.
73. Федотов В.П., Темник Н.И. Пимафуцин в терапии кандидоза кожи // Дерматовенерол., косметол., сексопатол. 2003. № 1-4. С. 6.
74. Basak S., Ghosh D., Mukherjee M. A short study on superficial mycoses with evaluation of topical antifungal agents in a tertiary care hospital // J. Mycopathol. Research. 2013. Vol. 51. №. 2. P. 301-305.
75. Pandey A., Pandey M. Isolation and characterization of dermatophytes with tinea infections at Gwalior (MP) India // Int. J. Pharm. Sci. Invent. 2013. Vol. 2. P. 5-8.
76. Селисский Г.Д., Федоров С.М., Кулагин В.И. Влияние неблагоприятных экологических факторов на заболеваемость кожи. М., 1997. С. 91-92.
77. Ахметов И.А., Панахи М.С., Амирова И.А., Абиев З.А. Изучение микозов стоп у работников промышленных предприятий и агропромышленного комплекса в Азербайджанской ССР // Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 9-й: Тезисы докладов. М., 1991. С. 137.
78. Будумян Т.М., Кошкина Л.Г. Заболеваемость микозами стоп среди рабочих бокситных рудников и больных вибрационной болезнью // Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 9-й: Тезисы докладов. М., 1991. С. 153.
79. Суколин Г.И., Ильченко Л.С., Попова О.Н. Эпидемиология микозов стоп в различных профессиональных группах населения // Всесоюзный съезд дерматовенерологов, 9-й: Тезисы докладов. М., 1991. С. 340.
80. Суколин Г.И., Яковлев А.В., Ильченко Л.С. Микозы стоп у работников текстильной промышленности // Вестн. дерматол. и венерол. 1992. № 8. С. 54-55.
81. Яцына И.В., Коновалова Т.А. Современное состояние проблемы профессиональных заболеваний кожи от воздействия химических факторов // Хеальтх царе оф тхе Руссиян Федератион. 2001. №. 2-6.
82. Gill D., Marks R. A review of the epidemiology of tinea unguium in the community // Australasian J. Dermatol. 1999. Vol. 40. № 1. P. 6-13.
83. Гафаров М.М. Этиология, патогенез, клиника и лечение больных микозами стоп в регионе с развитой нефтехимической промышленностью: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2001. 32 с.
84. Позднякова О.Н. Результаты клинической и микологической эффективности препарата Ламизил Уно в наружной терапии микозов стоп // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. №. 1. С. 26-29.
85. Потапов Л.В. Микозы стоп у рабочих виброопасных профессий: автореф. дис… канд. мед. наук. Екатеринбург, 1999. 11с.
86. Тохтаров Т.Т. Инфраструктура инфекционных заболеваний у жителей Семипалатинской области в отдаленные сроки после воздействия малых доз ионизирующего излучения: автореф. дис... канд. мед. наук. Алма-Ата, 1991. 18 с.
87. Булдаков Л.А., Демин С.Н., Калистратова B.C. Влияние техногенной радиации на здоровье людей // 3-й съезд по радиационным исследованиям (Пущино, 1997): Тез. докл. Пущино, 1997. С. 15-16.
88. Бобков Ю.И., Польский О.Г., Вербов В.В., Фролова Т.М. Медицинские последствия действия ионизирующей радиации в малых дозах // Биологические эффекты и медицинские последствия ионизирующей радиации в малых дозах: Сб. статей. М., 2001. С. 22-28.
89. Крутинский А.Я., Маркелов И.М., Николаева Н.А., Парусов Ю.Ю. Анализ и оценка воздействия на личный состав атомных подводных лодок ВМФ поражающих факторов при тяжелых ядерно-радиационных авариях // Жизнь и безопасность. 2004. № 3-4. С. 287-297.
90. Приказ Министра обороны СССР от 08.12.1983 № 285. Об основных санитарных правилах работы с радиоактивными веществами и другими источниками ионизирующих излучений и льготах военнослужащим, работающим с источниками ионизирующих излучений. С. 184.
91. Цыб А.Ф., Будагов А.С., Замулаева И.А. Радиация и патология. М., 2005. 342 с.
92. Гладько В.В., Соколова Т.В., Тарасенко Г.Н. Как с минимальными затратами организовать лечение и профилактику микозов стоп // Лечащий врач. 2006. № 5. С. 86-87.
93. Тарасенко Г.Н. Современные аспекты практической микологии // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 6. С. 49-61.
94. Гладько В.В., Устинов М.В., Воробьев А.Б. Современные методы лечения микозов гладкой кожи // Военно-медицинский журнал. 2007. Т. 328. № 7. С. 20-23.
95. Purim K.S., Bordignon G.P., Queiroz-Telles F. Fungal infection of the feet in soccer players and non-athlete individuals // Rev. Iberoam. Micol. 2005. Vol. 22. № 1. P. 34-38.
96. Budak A., Macura A.B., Mazur T., Lascownichka Z. Fungal Species Isolated from Skin and Nail Lesions of Hands and Feet of Patients Suspected of Mycotic Infection // Mycoses. 1987. Vol. 30. № 9. P. 434-439.
97. Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б. Микоз стоп, современные аспекты клинико-эпидемиологических характеристик и лечение // Consilium medicum. Дерматология. 2012. № 2. С. 22-27.
98. Сергеев Ю.В., Сергеев А.Ю. Проект «Горячая линия»: Итоги и результаты // Успехи медицинской микологии. Национальная академия микологии. М., 2003. Т. 2. С.153-154.
99. Svejgaard E.L., Nilsson J. Onychomycosis in Denmark: prevalence of fungal nail infection in general practice // Mycoses. 2004. Vol. 47. №. 3-4. P.131-135.
100. Dorko E., Jautova J., Tkacikova L., Wantrubova A. The frequency of Candida species in onychomycosis // Folia Microbiol. 2002. Vol. 47. № 6. P. 727-731.
101. Sigurgeirsson B., Sigurgeirsson О. Risk factors associated with onychomycosis // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2004. Vol. 18. № 1. P. 48-51.
102. Федотов В.П., Кубась В.Г. Актуальные вопросы дерматофитий // Дерматовенерол., косметол., сексопатол. 2000. Т. 3. № 2. С. 6-11.
103. Терханова И.В. Микозы стоп // Дерматовенерол., косметол., сексопатол. 2002. № Т. 5. № 1-2. С. 34-40.
104. Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б. Оптимизация терапии микозов стоп у женщин с применением 1% крема Ламизил // Клиническая дерматология и венерология. 2006. № 2. С.13-14.
105. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Чему учат клинициста исследования эпидемиологии дерматомикозов // Успехи медицинской микологии. 2003. Т. 2. С. 154-155.
106. Gupta A.K., Konnikov N., MacDonald P. Prevalence and epidemiology of toenail onychomycosis in diabetic subject: a multicentre survey // Br. J. Dermatol. 1998. Vol. 139, № 4. P. 665-671.
107. Кулагин В.И., Бурова С.А., Дзуцева Э.И. Современные подходы к патогенетическому лечению грибковой патологии у больных сахарным диабетом // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2002. № 6. С. 44-46.
108. Мерцалова И.Б. Лечение и профилактика микозов у больных сахарным диабетом: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2007. 24 c.
109. Краснова Н.А., Макаров Ф.Ю. Распространенность онихомикозов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и оценка факторов риска // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г. Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С. 181-182.
110. Нерсесян С.А. Дерматофитии при эндокринной патологии: автореф. дис. . док. мед. наук. СПб, 1997. 38 с.
111. Анциферов М.Б., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р., Удовиченко О.В. Синдром диабетической стопы. Атлас для врачей-эндокринологов. М.: «Пагри», 2002. 80 с.
112. Dogra S., Kumar В., Bhansoli A., Chacrabarty A. Epidemiology of onychomycosis patients with diabetes mellitus in India // Int. J. Dermatol. 2002. Vol. 41. № 10. P. 647-651.
113. Белова С. Г. Микозы стоп у больных сахарным диабетом второго типа: дисс… канд мед. наук. СПб, 2006. 139 с.
114. Акышбаева К.С., Дсургалиева М.Х., Тонконогова Н.В. Этиологический спектр возбудителей микозов стоп у больных с нарушениями углеводного обмена // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г. Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С.126-128.
115. Скурихина М.Е., Будумян Т.М., Ермолаева В.Л. Микозы стоп у больных хроническими сосудистыми заболеваниями нижних конечностей // Рос. жур. кожных и венер. болезней. 2001. № 3. С. 38-42.
116. Сундукова И.О. Совершенствование лечения больных онихомикозом стоп с варикозным расширением вен и хронической венозной недостаточностью: автореф. дис. … канд мед. наук. М., 2005. 21 с.
117. Светухин А. М., Аскеров Н. Г., Баткаев Э.А. и др. Современный подход к лечению трофических язв голени с перифокальной варикозной экземой, ассоциированной с микотической инфекцией // Хирургия. 2008. Т. 11. С. 9-13.
118. Махулаева А.М. Оптимизация лечения варикозной экземы, ассоциированной с микотической инфекцией, у больных с трофическими язвами голеней: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.
119. Tasic S., Stojanovic S., Poljacki M. Etiopathogenesis, clinical picture and diagnosis of onychomycoses // Med. Pregl. 2001. Vol. 54. № 1-2. P. 45-51.
120. Сундукова И.О. Лечение онихомикоза у лиц с сосудистой патологией // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. № 1. С. 64.
121. Сучкова О.В., Рубинова Е.И. Оценка состояния микроциркуляции по данным компьютерной капилляроскопии у пациентов с микозами стоп в сравнении со здоровыми добровольцами // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г. Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии. 2013. С. 198-200.
122. Ляшко А.К. Вегетативные и сосудистые нарушения при онихомикозах и методы их комплексной терапии: автореф. . . дис. канд. мед. наук. СПб, 2006. 15 с.
123. Карпова О.А. Взаимосвязь течения онихомикозов стоп и изменений нейрофункциональных и нейровизуализационных показателей у железнодорожников: автореф. дисс… канд. мед. наук. Новосибирск, 2007. 21 с.
124. Янке И.А., Соколовский Е.В. О влиянии гипергидроза и других факторов на возникновение микоза стоп // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. № 2. С. 54-56.
125. Елькин В.Д., Митрюковский Л.С., Седова Т.Г. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Пермь, 2004. 944 с.
126. Сергеев А.Ю., Кудрявцева Е.В. Новый взгляд на этиологию онихомикозов // Успехи медицинской микологии: материалы IV Всероссийского конгресса по медицинской микологии. М.: Нац. акад. микол., 2006. С. 38-39.
127. Курбанов Б.М. Микогенная сенсибилизация у больных псориазом: автореф. дис. …. канд. мед наук. СПб, 1999. 23 с.
128. Kacar N., Ergin S., Ergin C. et al. The prevalence aetiological agents and therapy of onychomycosis in patients with psoriasis: a prospective controlled trial // Clin. Exp. Dermatol. 2006. № 4. P. 19-21.
129. Сирмайс Н.С. Сочетание грибковой инфекции и псориатических поражений ногтей // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г.Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С. 194-195.
130. Васенова В.Ю. Особенности клинических проявлений наследственных кератодермий у пациентов с микозом // Актуальные вопросы дерматовенерологии. 2000. № 3. С. 24-26.
131. Tuchinda Р., Boonchai W., Prukpaisarn P. et al. Prevalence of onychomycosis in patients with autoimmune diseases // J. Med. Assoc. Thai. 2006. Vol. 89. № 8. P. 1249-1252.
132. Острикова В.Н., Руднева Н.С., Рюмкина Н.А., Сапожников В.Г. Предварительные данные о роли кандидозной инфекции при атопическом дерматите у детей // Вестник новых медицинских технологий. 2000. Т. 7. № 3-4. С. 89-90.
133. Косихина Е.И. Клинико-патогенетические параллели микогенной аллергии // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г.Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С. 272-275.
134. Соколова Т.В., Мокроносова М.А. Особенности течения и ведения больных микробной экземой, ассоциированной с кандидозом кожи и слизистых оболочек // Рос. аллергол. журнал. 2007. № 5. С. 63-73.
135. Соколова Т.В., Мокроносова М.А., Клевитская Н.А. Особенности иммунного ответа больных атопическим дерматитом при сенсибилизации липофильными дрожжами Malassezia spp. и дрожжеподобными грибами Candida spp. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2009. № 2. С. 99-100.
136. Анисимов О.А. Топическая терапия смешанных дерматозов в практике врача дерматовенеролога // Успехи медицинской микологии. Матер. юбил. конф. по мед. микологии к 100-летию З.Г.Степанищевой. М.: Нац. академ. микологии, 2013. С. 128-129.
137. Ward G.W., Woodfolk J.A., Hayden M.L. et al. Treatment of late-onset asthma with fluconazole // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. Vol. 104. P. 541-546.
138. Wilson B.B., Deuell B., Platts-Mills T.A. Atopic dermatitis associated with dermatophyte infection and Trichophyton hypersensitivity // Cutis. 1993. Vol. 51. P. 191-192.
139. Alonso A., Pionettri C.H., Mouchian K., Albonico J.F. Hypersensitivity to Trichophyton rubrum antigens in atopic and non-atopic podiatrists // Allergol. Immunopatol. 2003. Vol. 31. P. 70-76.
140. Ascioglu S., Rex S.H., de Pauw B. et al. Defining opportunistic invasive fungal infections in immunocompromised patients with cancer and hematopoetic stem cell transplants: an international consensuns // Clin. Infect. Dis. 2002. Vol. 34. № 1. P. 7-14.
141. Pauw B.E., Herbrecht R., Meunier F. Achievements and goals of the EORTC Invasive Fungal Infections Group // Eur. J. Cancer. 2002. Vol. 38. P. 88-93.
142. Lionakis M.S., Kontoyiannis D.P. Glucocorticoids and invasive fungal infections // Lancet. 2003. Vol. 362. P. 1828-1838.
143. Venkatesan P., Perfect J.R., Myers S.A. Evaluation and management of fungal infections in immunocompromised patients // Dermatol. Ther. 2005. Vol. 18. P. 44-57.
144. Родионов А.Н. Грибковые заболевания кожи. СПб.: «Питер-Паблишинг», 1998. 288 с.
145. Klein N.C., Go C.H., Cunha B.A. Infections associated with steroid use // Infect. Dis. Clin. North Am. 2001. Vol. 15. № 2. P. 423-432.
146. Mahajan V.K., Sharma N.L., Sharma R.C. et al. Cutaneous sporotrichosis in Himachal Pradesh India // Mycoses. 2005. Vol. 48. P. 25-31.
147. Гудкова Ю.И. Микозы кожи и ее придатков у пациентов, получающих системные глюкокортикостероиды: дисс… канд. мед наук. СПб, 2006. 145 с.
148. Пашинян А.Г. Терапия микозов // Клиническая дерматология и венерология. 2009. № 3. С. 63-66.
149. Белоусова Т.А., Горячкина М.В., Грязева Т.М. Принципы наружной терапии дерматозов сочетанной этиологии // Consilium medicum. Дерматология. 2011. № 2. С. 16-20.
150. Havlickova B., Czaika V.A., Friedrich M. Epidemiological trends in skin mycoses Worldwide // Mycosis. 2008. Vol. 51. № 4. Р. 2-15.
151. Bitnum S. Prophylactic antibiotics in recurrent erysipelas // Lancet. 1985. Vol. 1. 345 p.
152. Boonchai W. Clinical Characteristics and mycology of onychomycosis in autoimmune patients // J. Med. Assoc. Thai. 2003. Vol. 86. № 11. P. 995-1000.
153. Roujeau J. C. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study // Br. Med. J. 1999. Vol. 318. P. 1591-1594.
154. Салимова Р.Г., Мурзабаева Р.Т., Егоров В.Б., Хунафина Д.Х. Клинико-иммунологические особенности рожи в г.Уфе // Здравоохранение Башкортостана. 1996. № 6. С. 39-43.
155. Gupta A.K. Non-dermatophyte onychomycosis // J. Dermatol. Clin. 2003. Vol. 21. № 2. P. 257-268.
156. Haneke E. The scope of onychomycosis: epidemiology and clinical features // Int. J. Dermatol. 1999. Vol. 38. № l-2. P. 7-12.
157. Пак Е.Ю. Микоз стоп у больных с рецидивирующим рожистым воспалением нижних конечностей: дисс… канд. мед. наук. СПб, 2009. 136 с.
158. Macura A.B., Gasinska Т., Pawlik В. Nail susceptibility to fungal infections in patients with hypothyroidism and hyperthyroidism // Przegl. Lec. 2005. Vol. 62. № 4. P. 218-221.
159. Tosti A., Hay R., Arenas-Guzman R. Patients at risk of onychomycosis-risk factor identification and active prevention // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2005. Vol. 19. № l. P. 13-16.
160. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция (клиника и лечение). СПб.:ССЗ, 2000. 370 с.
161. Хаитов Р.М., Чувиров Г.Н. Иммунопатогенетические аспекты ВИЧ-инфекции и СПИД // Иммунология. 1994. № 5. С. 6-12.
162. Ермак Т.Н. Клинические особенности оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией в России: автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1999. 58 с.
163. Ilkit M., Durdu M. Tinea pedis: The etiology and global epidemiology of a common fungal infection // Critical Reviews Microbiol. 2014. № 1. P. 1-15.
164. Da Silva B.C.M., Paula C.R., Auler M.E. et al. Dermatophytosis and immunovirological status of HIV-infected and AIDS patients from Sao Paulo city, Brazil // Mycoses. 2014. № 1.
165. Ибрагимова Л.Э. Организация работы дерматовенеролога по совершенствованию диагностики и профилактики ВИЧ/СПИДА у лиц призывного возраста: дисс….. канд. мед наук. СПб, 2006. 19 с.

Литература

1. Потекаев Н.Н., Корсунская И.М., Серов Н.Д. Микотическая инфекция в России: заболеваемость, клинические характеристики, опыт терапии отечественными антимикотиками // Клиническая дерматология и венерология. 2006. № 3. С. 92-95.
2. Burzykowski T., Molenberghs G., Abeck D. High prevalence of foot diseases in Europe: results of Achilles Project // Mycoses. 2003. Vol. 46. № 11-12. Р. 496-505.
3. Елинов Н.П. Медицинская микология к XXI веку - в начале третьего тысячелетия // Проблемы медицинской микологии. 2000. № 2. С. 6-12.
4. Сергеев А.Ю., Иванов О.Л., Сергеев Ю.В. Исследование современной эпидемиологии онихомикоза // Вестник дерматологии и венерологии. 2002. № 3. С. 31-35.
5. Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Клинико-эпидемиологический мониторинг поверхностных микозов в России и совершенствование терапии // Клиническая дерматология и венерология. 2011. № 4. С. 27-31.
6. Соколова Т.В., Малярчук А.П., Малярчук Т.А. Результаты многоцентрового исследования по изучению поверхностных микозов кожи в регионах Российской Федерации и оценке эффективности их лечения сертаконазолом // Клиническая дерматология и венерология. 2013. № 5. С. 28-39.
7. Рукавишникова В. М. Микозы стоп. М.: Эликс Ком, 2003. 330 с.
8. Разнатовский К.И., Родионов А.Н., Котрехова Л.П. Дерматомикозы: руководство для врачей. С.Пб, 2003. 184 с.
9. Roseeuw D. Achilles foot screening project: preliminary results of patients screened by dermatologists // J. Europ. Acad. Dermatol. Venereol. 1999. Vol. 12. № 1. Р. 6-9.
10. Кубанова А.А., Мартынов В.А., Лесная И.Н. Организация дерматовенерологической помощи: достижения и перспективы // Вестник дерматологии и венерологии. 2008. № 1. С. 4-22.
11. Петрасюк О.А. Новые подходы к комплексной терапии микозов стоп: автореф. дис. … канд. мед. наук. Екатеринбург, 2007. 117 с.
12. Хисматулина И.М. Микоз стоп: рационализация терапии: дисс….. канд. мед наук. М., 2009. С. 107
13. Бедриковская И.А. Медико-организационные аспекты профилактики дерматомикозов на муниципальном уровне: дис… канд. мед. наук. М., 2009. 109 с.
14. Федотов В.П., Горбунцов В.В. Грибы как осложняющий фактор дерматозов (патогенез, клинические особенности и терапия) // Дерматология. Косметология. Сексопатология. 2006. Т. 9. № 1-2. С. 5-8.
15. Абидова З.М., Цой М.Р. Эпидемиологический скрининг грибковых заболеваний в Узбекистане // Успехи медицинской микологии: Матер. III Всерос. конгр. по мед. микологии. М., 2005. Т. 6. С. 38.
16. Егизбаев М.К., Тулепова Г.А., Султанбекова Г.Б. и др. Анализ заболеваемости заразно-кожными заболеваниями в Южно-Казахстанской области Республики Казахстан // Успехи мед. микологии: Матер. IV Всерос. конгр. по мед. микологии. М., 2006. Т. 8. С. 9-10.
17. Усубалиев М.Б., Касымов О.Т., Балтабаев М.К. Динамика заболеваемости дерматомикозами в Кыргызской Республике в 2000-2010 гг. // Медицина Кыргызстана. Бишкек. 2011. № 7. C. 43-45.
18. Schmid-Wendtner M.H., Korting H. Topical terbinafine. Reduction of duration of therapy for tinea pedis // Hautarzt. 2008. Vol. 59. № 12. P. 986-991.
19. Martinez-Roig A., Torres-Rodriguez I. Depmatophytoses in children and adolescents. Epidemiological study in the city of Barselona, Spain // Mykosen. 1986. Vol. 24. № 7. P. 311-315.
20. Cojocaru I., Dulgheru L. Considerations a propos de Pincidence de certaines dermatomycoses chez des maladies de different groups d’ages // Mycosen. Barcelona, Spain, 1986. Vol. 30. P. 434-439.
21. Cheng S., Chong L. A prospective epidemiological study on tinea pedis and onychomycosis in Hong Kong // Chinese Med. Journal. 2002. Vol. 115. № 6. P. 860-865.
22. Evans E.G. Nail dermatophytosis: the nature and scale of the problem // J. Derm. Treatment. 1990. № 1. P. 47-48.
23. Whittam L.R., Hay R.J. The impact of onychomycosis on quality of life // Clin. Exp. Dermatol. 1997. Vol. 22. № 2. P. 87-9.
24. Perea S., Ramos M.J., Garau M., Gonzalez A. Prevalence and risk factors of tinea unguium and tinea pedis in the general population in Spain // J. Clin. Microbiol. 2000. Vol. 38. № 9. Р. 3226-3230.
25. Степанова Ж.В., Новоселов А.Ю., Воробьев И.А. Результаты клинического изучения 1% крема Тербизил при лечении микозов гладкой кожи // Consilium Medicum. Приложение «Дерматовенерология». 2004. № 2. С. 5-7.
26. Котрехова Л.П., Разнатовский К.И. Этиология, клиника, лечение дерматомикозов у больных сахарным диабетом // Проблемы медицинской микологии. 2005. Т. 7. № 4. C.13-18.
27. Valichanov U.A., Hamidov S.A., Baltobaev M.K. Dynamics and structure of dermatomycoses // JEADV. 2004. Vol. 18. № 1. P. 102-103.
28. Baran R., Hay R., Perrin C. Superficial white onychomycosis revisited // JEADV. 2004. Vol. 18. № 5. P. 569-571.
29. Vender R.B., Lynde C.W., Poulin Y. Prevalence and epidemiology of onychomycosis // J. Cutan. Med. Surg. 2006. Vol. 10. № 2. P. 328-333.
30. Tan H.H. Superficial fungal infections seen at the National Skin Centre, Singapore // Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 2005. Vol. 46. № 2. P. 77-80.
31. Svejgaard E.L. Oral ketokonazole as an alternative to griseofulvin in recalcitrant dermatophyte infections and onychomycosis // Acta Dermatol. Venerol. 1985. Vol. 65. Р. 143-149.
32. Котрехова Л. П. Этиология, патогенез, клинические формы микоза стоп и основные методы его лечения // РМЖ. 2010. Т. 18. № 2. C. 770.
33. Sehgal V.N., Aggarwal A.K., Srivastava G. et al. Onychomycosis: a 3-year clinicomycologic hospital-based study // Skinmed. 2007. Vol. 6. № 1. Р. 11-17.
34. Сергеев Ю. В., Шпигель Б. И., Сергеев А. Ю. Фармакотерапия микозов. М.: Медицина для всех. 2003. 200 с.
35. Курников Г.Ю., Балчугов В.А. Эпидемиологические особенности онихомикозов // Успехи мед. микологии: Матер. IV Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2006. Т. 8. C. 11-12.
36. Escobar M.L., Carmona-Fonseca J. Onychomycosis por hongos ambientales no dermatofiticos // Rev. Iberoam Micol. 2003. № 20. Р. 6-10.
37. Саркисян Э.Ю. Встречаемость онихомикоза в Армении по данным медицинского центра «New Med» // Успехи мед. микробиологии: Матер. V Всерос. конгресса по мед. М., 2007. Т. 10. C. 13-14.
38. Alvarez M.I., Gonzalez L.A., Castro L.A. Onychomycosis in Cali, Colombia // Mycopathol. 2004. Vol. 158. № 2. Р. 181-186.
39. Немкаева Р. М. Микозы стоп и кистей у детей и подростков: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1973. С. 22.
40. Степанова Ж. В. Современные методы терапии микозов у детей // Успехи мед. микологии: Матер. I Всерос. конгресса по мед. микологии. М., 2003. Т. 2. C. 178-179.
41. Gupta A.K., Ryder J.E. How to improve cure rates the management of onychomycosis // Dermatol. Clin. 2003. Vol. 21. P. 499-505.
42. Lateur N., Mortaki А., Andre J. Two hundred ninety-six cases of onychomycosis in children and teenagers: a 10-year laboratory survey // Pediatr. Dermatol. 2003. Vol. 20. № 5. Р. 385-388.
43. Gunduz T., Metin D.Y., Sacar T. et al. Onychomycosis in primary school children: association with socioeconomic conditions // Mycoses. 2006. Vol. 49. № 5. P. 431-433.
44. Turner R.R., Testa M.A. Measuring the impact of onychomycosis on pacient guality of life // Qual. Life Res. 2000. № 1. P. 39-53.
45. Довжанский С.И. Качество жизни - показатель состояния больных хроническими дерматозами // Вестник дерматологии и венерологии. 2001. № 3. С. 12-13.
46. Shaw S.W., Joish V.N., Coons S.J. Onychomycosis: health-related duality of life considerations // Pharmacoeconomics. 2002. Vol. 20. P. 23-36.
47. Mistik S., Ferahbas A., Кос A.N. et. al. What defines the quality of patient care in tinea pedis // Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006. Vol. 20. P. 158-165.
48. Васенова В.Ю., Чернов Д.Н., Бутов Ю.С. Некоторые аспекты психологического статуса больных онихомикозами // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 2. С. 59-63.
49. Assaf R.R., Elewsky B.E. Intermittent fluconuzole dosing in patients with onychomycosis: Results of a pilot study // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. Vol. 35. Р. 216-219.
50. Андреева Р.С. Эпидемиология и профилактика микоза стоп на крупном металлургическом комбинате в Болгарии: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1988. 117 с.
51. Ramanan G., Single G., Kaur P.A.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

С КУРСОМ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

КУРС ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

Утверждено на заседании кафедры

Протокол № __ от ______ 2014

Заведующая кафедрой:

Н.Ф. Бакалец

Тема: Микозы. Характеристика представителей царства грибов (строение, размножение). Патогенез. Классификация. Клиника дерматомикозов (паховая эпидермофития, эпидермофития стоп, руброфития), кандидоза. Псевдомикозы (эритразма, актиномикоз). Онихомикозы. Лабораторная диагностика. Лечение. Эпид. мероприятия в очагах инфекции.

Учебно-методическая разработка для студентов по дерматовенерологии

Медико-диагностический факультет

Драгун Г.В.

Гомель, 2014

Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III Задачи. IV Базисные разделы. V. Рекомендуемая литература. VI. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы. VII. Примеры задач и тестов для программированного контроля.

I. Актуальность темы

Грибковые заболевания относятся к инфекционным болезням и широко распространены на всех континентах. Человек может заражаться микозами как от больного человека (антропонозные микозы), так и от больного животного (зооантропонозы) и почвенными грибами (геофильные микозы). Грибковые заболевания могут поражать все слои кожи, слизистые оболочки, придатки кожи, кости и внутренние органы. Знание клинических проявлений кандидоза кожи и слизистых оболочек необходимо не только дерматологам, но и врачам различных специализаций, что обусловлено частым возникновением данной патологии как осложнения терапии антибиотиками, глюкокортикоидами и цитостатиками. Весьма важным является профилактика микозов, так лечение их достаточно трудоемко и часто возможны рецидивы грибкового заболевания.

II. Цель занятия

Ознакомить студентов с эпидемиологией, патогенезом и современной классификацией (по МКБ 10 пересмотра) микозов, научить студентов диагностике и дифференциальной диагностике кератомикозов, эпидермофитии, руброфитии, кандидоза, изучить принципы лечения и профилактики данных заболеваний.

III. Задачи

Изучить пути заражения микозами.

Изучить со студентами клинические проявления различных форм кератомикозов, дерматофитий, кандидоза.

Научить студентов проводить дифференциальную диагностику изучаемых на практическом занятии микозов с другими дерматозами и между собой.

Научить студентов производить забор материала для исследования на отрубевидный лишай, на кандидоз, на эпидермофитию стоп и паховую эпидермофитию, научить студентов пользоваться лампой Вуда.

Обсудить принципы лечения и профилактики рассматриваемой нозологии.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

Морфологию высших и низших грибов.

Первичные и вторичные элементы кожной сыпи.

Клинические проявления разноцветного лишая, пьедры, паховой эпидермофитии, эпидермофитии стоп, руброфитии, кандидоза кожи и слизистых оболочек.

Основные принципы лечения и профилактики данных заболеваний (современные антимикотики для общего и местного применения).

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Распознавать различные клинические формы разноцветного лишая, пьедры, паховой эпидермофитии, эпидермофитии стоп, руброфитии, кандидоза кожи и слизистых оболочек, проводить дифференциальный диагноз их между собой и с другими дерматозами.

Производить забор материала для исследования на кератомикозы, дерматофитии, кандидоз.

Знать методы и подходы к лечению микозов и уметь назначить основные лекарственные препараты, применяемые для их лечения (знать, какие показания и противопоказания существуют для лекарственных форм для общего и местного применения, используемых для лечения данных заболевания, возможные осложнения терапии).

Проводить профилактику микозов, знать способы дезинфекции одежды, обуви, предметов обихода.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

Курация больных

Интерпретация лабораторных методов исследования.

IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)

Гистология кожи и ее придатков.

Морфология грибов.

Фармакология антимикотиков для общего и местного применения.

Принципы выписывания рецептов.

Определение. Грибковые болезни кожи (дерматомикозы) представляют собой инфекционные болезни кожи, вызываемые грибами.

В настоящее время описано около 50 видов грибов, патогенных для человека. С медицинской точки зрения (в дерматологи-

ческой практике) интерес представляют три вида - дерматофи-ты, дрожжеподобные грибы и плесени.

Дерматофиты разделяют на три основные группы в зависимости от строения конидий - Trichophyton (22 вида), Micro-sporum (16 видов) и Epidermophyton (1 вид).

Согласно экологической классификации, среди дермато-фитов выделяют геофильные, зоофильные и антропофильные грибы.

Геофильные грибы (E.flocossum, M. audouinii, T. mentagrophy-tes var. interdigitale, T. rubrum и др.) могут быть патогенны для человека и животных, зоофильные (M. canis, M. nanum, T. mentag-rophytes, T. verrucosum и др.) - в основном для животных, иногда - для человека, антропофильные (M. gypseum, M. fulvum и др.) - для человека. Антропофильные грибы произошли, по-видимому, от зоофильных, часть из которых адаптировалась к человеческому кератину и потеряла способность переваривать кератин животных.

Роль различных видов грибов в развитии той или иной клинической формы периодически меняется. Так, например, в 1940-1960-е гг. первое место по частоте развития микозов стоп и складок занимали соответственно T. mentagrophytes и E. flocossum, а в 1970-1990-е - T. rubrum. Следует также отметить, что роль тех или иных грибов в развитии определенных клинических форм заболевания в различных регионах неодинакова. В частности, поражения волосистой части головы в Европе обусловлены преимущественно M. canis, в Северной Америке - T. tonsurans, в Южной Америке, Африке, Индии и Пакистане - T. violaceum.

Среди дрожжеподобных грибов - типичных представителей условно-патогенной микрофлоры - ведущую роль в развитии микозов играет Candida albicans.

Плесневые грибы широко распространены в почве, воздухе, плодах растений, богатых сахарами. Ведущую роль в развитии микозов играет Scopulariopsis brevicaulis.

Этиология и патогенез. Грибы могут поражать роговой слой, придатки кожи, слизистые оболочки полости рта и половых органов, дерму, гиподерму, а также другие глубокие ткани (при глубоких микозах).

Развитие грибковых поражений кожи обусловлено следующими факторами: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием макроорганизма, условиями внешней среды.

Диагностика. Диагноз грибкового поражения кожи в подавляющем большинстве случаев должен быть подтвержден

лабораторными методами иследования: микроскопическим, позволяющим установить наличие гриба, культуральным, идентифицирующим гриб, в редких случаях проводится гистологические исследование. При ряде микозов применяется люминесцентная диагностика.

Микроскопическим методом проводится исследование чешуек, покрышек везикул, ногтевых пластинок, волос. Возбудителя грибкового заболевания удается обнаружить после просветления рогового вещества в горячем растворе едкой щелочи. Для этого измельченные кусочки исследуемого материала помещают на предметное стекло и наносят на них каплю 20 % раствора едкого кали. Вслед за этим стекло подогревают над пламенем горелки до появления по периферии капли белого ободка из кристаллов щелочи. Затем на препарат накладывают покровное стекло и приступают к его изучению под микроскопом. Положительными результатами исследования служат находки гриба - нитей мицелия и спор, которые, тем не менее, не позволяют идентифицировать гриб.

Культуральное исследование определяет род и вид гриба, кроме того, оно является более информативным, чем микроскопия. Наиболее широко применяется среда Сабуро или сусло-агар, содержащие антибиотики.

Люминесцентная диагностика заключается в ультрафиолетовом освещении очагов поражения через фильтр Вуда и используется в основном при поражении волос при микроспории и фавусе.

Классификация. В последние годы в отечественной дерматологии применялась классификация Н. Д. Шеклакова, согласно которой выделяют четыре группы микозов и группу псевдомикозов. К микозам относятся:

1) кератомикозы (разноцветный лишай и др.);

2) дерматомикозы (эпидермофития, микоз, обусловленный красным трихофитоном, трихофития, микроспория, фавус);

3) кандидоз;

4) глубокие микозы.

В группу псевдомикозов относят эритразму, актиномикоз и др.

В настоящее время в большинстве стран наиболее широко применяется классификация грибковых заболеваний кожи в зависимости от этиологии. Выделяют микозы, обусловленные дерматофитами (дальнейшая детализация основана на указании локализации микоза), дрожжеподобными грибами и плесневыми грибами. Микозы, обусловленные дерматофитами:

1) волосистой части головы;

2) области бороды и усов;

3) гладкой кожи;

4) лица;

5) крупных складок тела;

6) стоп;

7) кистей;

8) ногтей.

8.1. МИКОЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕРМАТОФИТАМИ

Микоз волосистой части головы

Определение. Микоз волосистой части головы представляет собой поражение длинных волос при трихофитии, микроспории и фавусе.

Трихофития (trichophytia)

Этиология и патогенез. Трихофития вызывается антропо-фильными грибами, зоофильными и геофильными.

Антропофильные трихофитоны характеризуются тем, что при поражении волос элементы гриба располагаются преимущественно внутри волоса (T. endotrix), не вызывая резкой воспалительной реакции со стороны кожи. При этом поражение носит поверхностный характер и отличается подострым или хроническим течением (поверхностная трихофития).

Зоофильные трихофитоны отличаются преимущественным расположением вокруг волоса и в эпителии внутреннего воло-сянного влагалища (T. ectotrix). Вызываемое ими поражение кожи - инфильтративно-нагноительная (глубокая) трихофития - характеризуется образованием перифолликулярного воспалительного инфильтрата, приводящего к гнойному расплавлению волосяных фолликулов и окружающей соединительной ткани.

В Европе и Северной Америке наиболее часто возбудителями заболевания являются T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. ton-surans и T. violaceum (последний распространен в России).

Клиническая картина. Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется образованием нескольких мелких округлых плешинок за счет поредения волос. При внимательном осмотре обнаруживается, что оно связано не с выпадением волос, а с их обламыванием на различных уровнях.

Одни волосы обламываются на высоте 2-3 мм и имеют вид пеньков сероватого цвета, другие обламываются в устье волосяного фолликула и выглядят черными точками. Кожа в области плешинок едва заметно гиперемирована и слегка шелушится. Заболевание начинается, как правило, в детском возрасте и тянется годами. Плешинки при этом медленно увеличиваются в размерах. В период полового созревания очаги поражения могут самостоятельно разрешиться, и волосяной покров полностью восстанавливается.

Хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается почти исключительно у женщин. Как правило, она является продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. Клинические проявления настолько скудны, что остаются незамеченными в течение десятков лет и обнаруживаются лишь при специальном осмотре матерей и бабушек, проводимом с целью выявления источников заражения детей, в виде черных точек на фоне незначительного шелушения (черноточечная трихофития). Черные точки представляют собой пеньки волос, обломанных в устьях фолликулов. Нередко удается заметить мелкие атрофические рубчики.

Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы - это болезненный, плотный, резко ограниченный, опухолевидно возвышающийся воспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы, на поверхности которого обнаруживаются пустулы и обломанные волосы. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. По их удалении выявляются мелкие фолликулярные отверстия, что создает картину, напоминающую медовые соты (отсюда старинное название болезни - керион). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли гноя. С корками и гноем отторгаются пораженные волосы.

В результате периферического роста очаг поражения может достичь довольно крупных размеров (6-8 см в диаметре). Нередко он сопровождается болезненным регионарным лимфаденитом, повышением температуры тела, недомоганием.

Возбудители глубокой трихофитии (зоофильные трихофи-тоны) вызывают развитие иммунитета, поэтому через 2-3 месяца после сформирования инфильтрата происходит его самопроизвольное разрешение.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании обнаружения грибков в чешуйках или волосах при микроскопии и данных культуральной диагностики.

Микроспория (microsporia)

Этиология. Микроспория вызывается как антропофильны-ми, так и зоофильными грибами (M. audouinii, M. ferrugenium, M. canis и др.). При поражении M. canis и M. gypseum обращает на себя внимание воспалительный компонент.

Клиническая картина. Болеют преимущественно дети; в период полового созревания заболевание обычно самопроизвольно разрешается. Микроспория бывает, как правило, поверхностной. Инфильтративно-нагноительная форма наблюдаются крайне редко.

Микроспория волосистой части головы проявляется двояким образом. В тех случаях, когда возбудителем является зоо-фильный гриб, образуются 1-2 крупных, округлых или овальных, четко очерченных очага поражения, все волосы в которых обломаны на одной высоте (5-8 мм) и выглядят поэтому как бы подстриженными. Обломанные волосы имеют белый цвет за счет муфты из спор, легко выдергиваются. Кожа при этом густо покрыта муковидными чешуйками. Микроспория, вызванная антропофильным грибом, весьма напоминает поверхностную трихофитию волосистой части головы, с той лишь разницей, что волосы обламываются (не все!) более высоко и имеют белый цвет.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных культуральной диагностики и микроскопии (микроспору-мы образуют вокруг волоса чехол из мелких спор, которые, в отличие от возбудителя инфильтративно-нагноительной трихофитии, располагаются не цепочками, а хаотично (мозаично). Важное дифференциально-диагностическое значение имеет зеленоватое свечение пораженных микроспорумом волос в лучах

Вуда.

Фавус (favus)

Этиология и патогенез. Возбудителем фавуса является T. schoenleini. T. violaceum может вызвать идентичную клиническую картину. Заражение происходит от больного человека или, что наблюдается крайне редко, от мышей, кошек и других животных. Наибольшее значение имеет передача инфекции через

предметы обихода. Заболевание начинается в детском возрасте и продолжается у взрослых.

Клиническая картина. Специфическим для фавуса является коркоподобный, сухой, ярко-желтый, блюдцеобразный элемент, который называют скутулой (щиток). Скутула представляет собой чистую культуру гриба в роговом слое устья волосяного фолликула. Первоначальные скутулы не превышают размеров булавочной головки; разрастаясь и сливаясь друг с другом, они могут образовывать сплошные конгломераты. Со временем ску-тулы приобретают серовато-белый цвет.

При поражении волосистой части головы в центре каждой скутулы виден пепельно-серый, тусклый волос. Волосы при фа-вусе не обламываются, но сравнительно легко выдергиваются. Характерно образование внутри волоса пузырьков воздуха.

Одновременно с периферическим ростом очагов поражения происходит их разрешение в центральной части, что сопровождается развитием рубцовой атрофии. В конце концов стойкое облысение захватывает всю волосистую часть головы. Лишь по периферии ее остается венчик волос.

В редких случаях наблюдаются атипические формы фаву-са - импетигинозная и сквамозная. При импетигинозной форме вместо скутул образуются пустулы, засыхающие в импетигопо-добные корки; при сквамозной форме - серовато-белые чешуйки. Надо помнить о том, что не поддающиеся лечению "импетиго" волосистой части головы и "перхоть" могут оказаться проявлениями фавуса. В таких случаях надо весьма тщательно осматривать волосистую часть головы с целью выявления поражения волос, едва заметных скутул, рубцовой атрофии. Следует обращать внимание на противный мышиный запах, который нередко издает больной фавусом.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования (внутри волоса обнаруживаются немногочисленные нити мицелия и споры, скутула состоит из различных по величине и форме спор и нитей мицелия) и данных культуральной диагностики.

Дифференциальная диагностика. Микозы волосистой части головы следует дифференцировать с поражениями этой области, проявляющимися выпадением и поредением волос, шелушением и гиперемией. Подобную клиническую картину имеют следующие заболевания: различные виды алопеции (в том числе сифилитическая), себорейный дерматит, перхоть, псориаз, импетиго.

Микоз области бороды и усов

Этиология. Заболевание вызывается наиболее часто T. mentagrophytes var gypseum.

Диагностика. В сомнительных случаях диагноз подтверждается путем лабораторного исследование волос или гноя. Гной микроскопируется в капле глицерина.

Микоз гладкой кожи

Определение. Микоз гладкой кожи (см. цв. вкл., рис. 4) - заболевание, характеризующееся поражением грибами кожи туловища и конечностей за исключением крупных складок, ладоней и подошв. Возможно вовлечение пушковых волос.

Этиология. T. rub-rum, T. mentagrophytes, M. audouinii, M. canis.

Микоз гладкой кожи представлен руброфитией (микозом, обусловленным красным трихофитоном), трихофитией, микроспорией, фавусом.

Рубромикоз

Клиническая картина. В патологический процесс может вовлекаться кожа ягодиц, живота, спины, иногда он принимает весьма распространенный характер. При этом наблюдаются высыпания шелушащихся эритем с синюшным оттенком и фолликулярных узелков. Важными дифференциально-диагностическими признаками являются фестончатые очертания очагов, прерывистость их границ, группировка узелков, формирование из них дугообразных, кольцевидных, гирляндообразных фигур

по периферии эритемато-сквамозных поражений. В пушковых волосах нередко обнаруживаются элементы гриба, располагающиеся преимущественно внутри волоса, что обусловливает длительность течения заболевания и резистентность его по отношению к наружной фунгицидной терапии.

Таким образом, рубромикоз может симулировать самые разнообразные дерматозы и поэтому представляет большие трудности для установления диагноза.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в основном с эритемато- и папуло-сквамозными дерматозами: экзематидом, псориазом, нумулярной экземой, бляшечным парапсориазом.

Трихофития

Клиническая картина. Поверхностная трихофития гладкой кожи чаще наблюдается у детей; характеризуется образованием гиперемического, слегка отечного, четко очерченного, отрубевидно-шелушащегося пятна, на фоне которого видны мелкие везикулы, подсыхающие в корочки. Пятно обладает периферическим ростом, со временем разрешается в центре и принимает кольцевидную форму. Внутри кольца может возникнуть новый очаг, что приводит к образованию кольца в кольце. В случае образования нескольких очагов трихофитии они, сливаясь, приобретают гирляндоподобные очертания.

Хроническая трихофития гладкой кожи характеризуется образованием шелушащихся, розовато-фиолетовых пятен с неправильными, размытыми границами. На их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся группами или в виде кольцевидных фигур. Наиболее частая локализация - голени, ягодицы, предплечья, разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов. Заболевание тянется многие годы, что связано с незаметным поражением пушковых волос.

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, возвышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остаются пигментация и (иногда) точечные рубчики.

Микроспория

Клиническая картина микроспории гладкой кожи практически не отличается от поверхностной трихофитии гладкой кожи.

Фавус

Клиническая картина. Поражение гладкой кожи, как правило, сопровождает фавус волосистой части головы, отличаясь от него отсутствием рубцовой атрофии. Наиболее частая локализация - лицо, шея, конечности, мошонка, половой член, однако иногда наблюдаются весьма распространенные поражения. Атипические формы встречаются крайне редко.

Микоз лица

Определение. Микоз лица представляет собой вариант микоза гладкой кожи с некоторыми клиническими особенностями.

Этиология. Наиболее часто заболевание вызывают T. rubrum, T. mentagrophytes, M. audouinii, M. canis.

Клиническая картина. Помимо проявлений, сходных с микозом гладкой кожи, эта форма может симулировать различные дерматозы, локализующиеся на лице: розацеа, себорейный дерматит, дискоидную и диссеминированную красную волчанку.

Диагностика проводится на основании клинической картины (в пользу микоза свидетельствует наличие отечного валика по периферии очагов поражений) и лабораторных исследований.

Микоз крупных складок тела

Этиология и патогенез. Наиболее часто заболевание вызывают T. rubrum, T. mentagrophytes, E.floccosum. Заражение происходит при пользовании общей ванной, через мочалки, белье, подкладные судна и клеенки, термометры. Способствует ему повышенное потоотделение.

Клиническая картина. Очаги поражения локализуются преимущественно в паховых складках. Реже они наблюдаются в подмышечных впадинах, аногенитальных складках и под молочными железами. Заболевание характеризуется образованием слабо шелушащихся, резко очерченных воспалительных пятен розового цвета, которые, разрастаясь по периферии, сливаясь друг с другом и разрешаясь в центре, формируют кольцевидные и гирляндообразные фигуры, распространяющиеся за пределы

складок. Очаги поражения могут быть слегка отечными, их края - валикообразными, покрытыми мелкими везикулами, корочками или папулами.

Микоз, сопровождаясь незначительным зудом, существует в течение многих месяцев.

Диагностика основана на данных микроскопического и куль-турального методов исследований.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковым и дрожжевым интертриго, опрелостью, эритразмой, псориазом и нейродермитом складок.

Микоз стоп

Определение. Микоз стоп - разнообразные по клиническим проявлениям поражения стоп дерматофитами.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев заболевание обусловлено T. rubrum (до 80 %), реже - E.floccosum. В отечественной литературе микоз стоп, вызванный T. mentagrophytes var. interdigitale, называют эпидермофитией стоп. Вместе с тем следует отметить, что одинаковая клиническая картина может наблюдаться при поражениях разными грибами, поэтому решающую роль играет культуральная диагностика.

Заражение эпидермофитией стоп происходит через чешуйки, которые попадают на кожу здорового человека чаще всего в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах, а также через обезличенные тапочки, спортивную обувь, больничные туфли, носки, портянки. Иногда наблюдается заражение путем прямого контакта в общей постели.

Предрасполагающими причинами заражения служат повышенная потливость стоп, их промачивание, загрязнение, потертости, трещины, сосудистые расстройства, связанные с длительным перегреванием или переохлаждением стоп.

Клиническая картина. Кожные изменения микоза стоп проявляются в следующих клинических формах - стертой, сквамозной, интертригинозной и дисгидротической.

Стертая форма характеризуется незначительным шелушением в 3-4 межпальцевых складках.

Сквамозная форма характеризуется мелкопластинчатым шелушением на подошве и в межпальцевых складках, чаще - в IV и III. Иногда в глубине складки образуется трещина. Субъективно - незначительный зуд.

Интертригинозная форма развивается в межпальцевых складках стоп, нередко из сквамозной эпидермофитии. Первые признаки в виде гиперемии кожи и мацерации рогового слоя проявляются в IV и III складках. В результате отторжения маце-рированного эпидермиса обнажается эрозия, окаймленная белым воротничком набухшего рогового слоя. Постепенно процесс распространяется на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Больные жалуются на зуд и боли, затрудняющие ходьбу.

Дисгидротическая эпидермофития локализуется на подошвах, главным образом на своде стоп, и характеризуется высыпанием зудящих везикул величиной с горошину, с толстой покрышкой. Они могут быть единичными и множественными, сгруппированными. Со временем везикулы или ссыхаются в корки, или вскрываются с образованием эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющий четкие фестончатые очертания и окаймленный воротничком рогового слоя. По заживлении очагов поражения остаются явления сквамозной эпидермофитии, при обострении которой вновь возникают дисгидротические пузырьки.

Следует обратить внимание на то, что дисгидротическая эпидермофития стоп может сопровождаться аналогичными высыпаниями на ладонях, отражающими экзематизацию микоти-ческого процесса (микиды). Поэтому в тех случаях, когда больные жалуются на поражение кистей, совершенно обязательным является осмотр кожи стоп. Грибы в микидах отсутствуют.

Для рубромикоза наиболее характерна следующая клиническая картина: кожа ладоней и подошв грубая, сухая, утолщенная за счет разлитого гиперкератоза, нередко доходящего до образования омозолелостей с глубокими болезненными трещинами. Весьма характерно муковидное шелушение в кожных бороздках.

Диагностика основывается на данных лабораторного исследования. В чешуйках, мацерированном роговом слое и в покрышках везикул обнаруживаются ветвящиеся нити мицелия.

Дифференциальная диагностика проводится с межпальцевыми опрелостями, дерматитами, токсидермиями, экземой. Кроме того, следует иметь в виду, что при несвоевременном лечении микоз стоп может осложниться пиококковой инфекцией, что приводит к усилению и распространению гиперемии, появлению отека, превращению везикул в пустулы, развитию лимфангиита, лимфаденита, рецидивирующей рожи, тромбофлебита.

Микоз кистей

Определение. Микоз кистей - разнообразные по клиническим проявлениям поражения кистей дерматофитами.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывает в подавляющем большинстве случаев T. rubrum. Пути и условия заражения такие же, как и при микозе стоп. Кроме того, возможна передача инфекции через полотенца, перчатки.

Клиническая картина. Заболевание проявляется разлитым гиперкератозом в области ладоней и ладонных поверхностей пальцев. Кожа сухая, характерно муковидное шелушение по всей ладонной поверхности с акцентом на кожные борозды.

Диагностика основана на данных микроскопического и куль-турального методов исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с псориазом, вторичными сифилидами, кератодермиями.

Микоз ногтей

Определение. Микоз ногтей (онихомикоз) представляет собой поражения ногтевых пластинок грибами. Они могут встречаться у больных рубромикозом (на стопах и кистях), эпидермофитией стоп, хронической трихофитией и фавусом (преимущественно на кистях), крайне редко - при микроспории.

По данным различных авторов, в среднем 90 % случаев они-хомикозов вызываются дерматофитами, среди которых наибольшее значение имеют Tr. rubrum (выявляются в 90-95 % случаев) и Tr. mentagrophytes. Современные особенности проявления они-хомикозов свидетельствуют о том, что участились случаи поражения ногтей, вызванные дрожжеподобными грибами Candida spp., которые могут встречаться у 10-15 % пациентов, преимущественно на кистях. "Недерматофитные" плесени, такие как Scopulariopis brevicaulis, Scytalidium spp., Aspergillus spp., Fusari-um spp., Acremonium spp. и некоторые другие, могут вызывать около 5 % онихомикозов.

Плесневые грибы могут также в 10-15 % случаев сопровождать дерматофитную инфекцию, обусловливая смешанную природу заболевания.

Онихомикозы часто считают незначительным заболеванием, не требующим своевременного лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что оно может существенно ухудшать качество

жизни больного, поскольку приводит к деструкции ногтя, чувству озабоченности, тревоги, депрессии, нарушению работоспособности. Кроме того, онихомикозы могут вызывать следующие осложнения: нарушение периферической микроциркуляции, обострение рецидивирующего тромбофлебита, рожистого воспаления, бактериальной инфекции, сенсибилизацию организма.

Клиническая картина. По современной классификации выделяют дистальный подногтевой онихомикоз, проксимальный подногтевой онихомикоз, белый поверхностный онихоми-коз и тотальный дистрофический онихомикоз.

Дистальный подногтевой онихомикоз встречается наиболее часто, вызывается, как правило, Tr. rubrum.

Грибы проникают в дистальные участки ногтевого ложа из рогового слоя окружающей кожи и поражают как ногти кистей, так и ногти стоп, причем последние в 4 раза чаще. Для клинической картины характерно утолщение ногтевой пластинкиивне-которых случаях отделение ее от гиперкератотического ногтевого ложа.

Проксимальный подногтевой онихомикоз встречается в основном у иммуноскомпрометированных пациентов, особенно часто - у ВИЧ-инфицированных. Возбудитель (обычно Tr. rub-rum) вначале поражает ногтевую пластинку и инфицирует проксимальную часть ногтевого ложа.

Белый поверхностный онихомикоз представляет собой редкую форму заболевания. Основными возбудителями являются Tr. mentagrophytes и различные плесневые грибы, проникающие в поверхностные слои ногтевых пластинок, которые приобретают белый цвет и крошатся.

Тотальный дистрофический онихомикоз может быть следствием дистального или проксимального онихомикоза и вызывается, как правило, дерматофитами, однако у больных с хроническим кожно-слизистым кандидозом возбудителем является C. albicans, в этих случаях возможно полное разрушение ногтевой пластинки.

Диагностика онихомикозов основывается на клинической картине с обязательным подтверждением диагноза микроскопическим и культуральным методами исследования. В исключительных случаях возможно проведение гистологического исследования срезов ногтевой пластинки с целью выявления грибов.

8.2. МИКОЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ

ДРОЖЖЕПОДОБНЫМИ ГРИБАМИ

Поверхностный кандидоз

Определение. Кандидоз (candidosis) - заболевание кожи, слизистых оболочек, ногтей и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. К поверхностному кандидозу относятся поражения кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей.

Этиология и патогенез. Поверхностный кандидоз вызывается, как правило, Candida albicans. Возбудитель относится к условно патогенной микрофлоре и встречается в складках кожи, на слизистой оболочке полости рта и влагалища, в кишечнике; его патогенность определяется вирулентностью и состоянием макроорганизма. Выделяют следующие провоцирующие факторы в развитии кандидоза:

1) длительное применение антибиотиков, глюкокортикосте-роидов и цитостатиков;

2) злокачественные опухоли, лимфопролиферативные заболевания;

3) ВИЧ-инфекция;

4) сахарный диабет;

5) эндокринные дисфункции;

6) повышенные влажность и температура окружающей среды, микротравмы;

7) ранний детский и старческий возраст.

Кандидоз слизистых оболочек

Клиническая картина. Кандидоз слизистых оболочек ("молочница") наблюдается чаще всего в полости рта, реже - во влагалище (кандидозный вульвовагинит). Процесс начинается с появления на фоне гиперемии белого крошковатого налета, напоминающего манную крупу. Постепенно образуется пленка, которая поначалу легко снимается, а затем уплотняется, приобретает грязно-серый цвет и прочно удерживается на поверхности слизистой (по ее удалении остается кровоточащая эрозия). Молочница часто наблюдается у новорожденных. Вульвоваги-нит сопровождается мучительным зудом и крошковатыми выделениями из влагалища. Дрожжеподобные грибы могут передаваться половым путем. Кандидозный баланопостит характери-

зуется мацерацией ограниченных участков головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с последующим образованием эрозий. В развитии баланопостита и вульвовагини-та большую роль играет сахарный диабет: выделяющийся с мочой сахар служит хорошей питательной средой для дрожжепо-добных грибов.

Диагностика основана на клинических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика при поражении слизистой полости рта проводится с лейкоплакией (встречается только у взрослых), красным плоским лишаем, вторичными сифилидами, волосатой лейкоплакией; при вовлечении влагалища - с гонореей, трихомонозом. Кандидозный баланопостит следует дифференцировать с баланопоститом, псориазом.

Кандидоз углов рта

Клиническая картина. Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) наблюдается чаще у лиц, имеющих привычку облизывать губы или спать с открытым ртом, из которого вытекает слюна, увлажняющая углы рта. Очаг поражения представляет собой эрозию, окруженную воротничком набухшего рогового слоя. В глубине складки возникает трещина. Медово-желтые корочки, образующиеся вокруг стрептококковой эрозии, при дрожжевом поражении отсутствуют.

Диагностика основана на лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковой заедой, вторичными сифилидами.

Интертригинозный кандидоз

Клиническая картина. Интертригинозный кандидоз (дрожжевая опрелость) по своей клинической картине практически не отличается от интертригинозной стрептодермии. Весьма характерной для дрожжевых поражений кожи является межпальцевая эрозия, развивающаяся обычно между III и IV пальцами рук у домашних хозяек, имеющих дело с овощами и фруктами, у работников кондитерского, плодоовощного и им подобных производств. В межпальцевой складке и на прилегающих боковых поверхностях пальцев происходят мацерация и отторжение рогового слоя, благодаря чему образуется эрозия вишнево-красного цвета, окаймленная белым воротничком набухшего рога.

Диагностика основана на данных микросокопии, при не-обоходимости - посева.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковой опрелостью, с простым интертриго, с поражениями, обусловленными дерматофитами.

Кандидозные паронихия и онихия

Клиническая картина. Процесс начинается с заднего ногтевого валика, переходит на боковые, а затем распространяется на ногтевую пластинку. Валики становятся отечными, ярко-красными, резко болезненными. Нередко из-под заднего валика удается выдавить каплю гноя. Прилегающая часть ногтевой пластинки мутнеет и выкрашивается с образованием лунки.

Диагностика проводится по данным клинических проявлений и лабораторных методов исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с ониходи-строфиями, поражениями ногтевых пластинок другими видами грибов.

Отрубевидный (разноцветный) лишай

Определение. Отрубевидный лишай (pityriasis versicolor) (см. цв. вкл., рис. 5) характеризуется поражением только рогового вещества эпидермиса, отсутствием воспалительных явлений и весьма незначительной контагиозностью.

Этиология и патогенез. Возбудителем отрубевидного лишая является диморфный, липофильный дрожжеподобный гриб Malassezia. Предрасполагающей причиной развития микоза служит повышенное потоотделение.

Клиническая картина. Заболевание локализуется главным образом на туловище, преимущественно на груди и спине, реже - на шее, наружной поверхности плеч, волосистой части головы. Поражение кожи начинается с появления мелких пятен различных оттенков коричневого цвета (отсюда название - разноцветный лишай). Пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, образуя более или менее крупные очаги с мелкофестончатыми очертаниями. На их поверхности отмечается едва заметное отрубевидное шелушение, связанное с разрыхлением грибом рогового слоя. Заболевание тянется в течение многих месяцев и лет. У загорелых людей очаги поражения выглядят более светлыми, чем здоровая кожа (псевдолейкодерма). Это объясняется тем, что под влиянием солнца они разрешаются, однако через разрыхленный роговой слой кожа получает недостаточную для загара дозу инсоляции. Необходимо

помнить, что белые пятна на шее и верхних частях груди и спины могут оказаться проявлением сифилиса.

Диагностика. Отрубевидное шелушение в сомнительных случаях можно выявить путем поскабливания пятна ногтем: роговые массы снимаются при этом в виде стружки. Другой способ - смазывание пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски: в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая (проба Бальцера). В диагностике отрубевидного лишая волосистой части головы имеет важное значение люминесцентный метод: под лучами Вуда (ультрафиолетовые лучи кварцевой лампы, пропущенные через стекло, импрегнированное солями никеля) в затемненном помещении пятна приобретают красновато-желтое или бурое свечение.

Дифференциальная диагностика проводится с витилиго, эритразмой, себорейным дерматитом, сифилитической лейкодермой.

8.3. МИКОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ

Плесневые грибы вызывают черную пьедру, характеризующуюся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков, и черный лишай, проявляющийся на ладонях и подошвах шелушащимися пятнами темно-коричневого или черного цвета. Возможно развитие онихомикоза и отомикоза.

8.4. ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКОВЫХ БОЛЕЗНЕЙ КОЖИ

История лечения грибковых заболеваний кожи длительное время была связана в основном с наружными средствами. Общая терапия проводилась препаратами неспецифического действия малой эффективности.

Согласно современной классификации противогрибковых средств, выделяют полиены, азолы, аллиламины, морфолины и отдельную группу средств, в которую входят вещества различного химического строения.

1. Полиены используются в общей и наружной терапии (ам-фотерицин В, нистатин, натамицин - "пимафуцин").

2. Азолы обшего действия - триазолы (итраконазол - "орунгал", флюконазол - "дифлюкан", "микосист"), для наружного лечения применяют имидазолы (бифоназол - "мико-

спор", клотримазол - "канестен", изоконазол - "травоген", сертаконазол - "залаин", кетоконазол - "низорал", микона-зол - "микозолон", оксиконазол - "мифунгар" и др.).

3. Аллиламины назначают для общего лечения (тербина-фин - "ламизил", "тербизил", "фунготербин") и местного (тербинафин - "ламизил" (дермгель, крем и спрей), "тербизил", "фунготербин" и нафтифин - "экзодерил").

4. Морфолины (аморолфин - "лоцерил") применяют местно.

5. Из группы препаратов с различной химической структурой для наружного лечения рекомендуют препараты специфического действия (циклопирокс - "батрафен") и неспецифического (краска Кастеллани, пропилен гликоль и др.).

Лечение микозов гладкой кожи проводится наружными средствами, при вовлечении в процесс пушковых волос, а также при поражении длинных волос назначают препараты общего действия.

Для лечения онихомикозов применяются в основном 3 метода: местная противогрибковая терапия, удаление пораженных ногтевых пластинок и пероральная терапия.

Местная терапия онихомикозов без назначения таблетиро-ванных препаратов эффективна при применении современных лаков лишь при незначительном по площади поражении ногтевой пластинки (до 1 / 3).

Удаление пораженных ногтевых пластинок, как хирургическое, так и химическое, приводит к выздоровлению только в сочетании с пероральной терапией; при этом нередко необходима госпитализация больного для проведения операции, что в настоящее время нецелесообразно по экономическим соображениям.

Пероральная терапия антимикотиками наиболее эффективна, хотя и имеет определенные показания и противопоказания. Показаниями являются:

1) поражение более одной трети ногтевой пластинки;

2) вовлечение в процесс более 2-3 ногтевых пластинок;

3) отсутствие эффекта от местной терапии;

4) сочетание онихомикоза с поражением волос. Противопоказания:

1) беременность;

2) заболевания печени, в том числе и в анамнезе (в случае появления в процессе терапии лабораторных признаков поражения печени необходимо прекратить лечение).

Местная терапия

Современные фунгицидные лаки имеют следующие показания: поражение краевой зоны или одной трети ногтя, а также наличие интеркуррентных заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы, не позволяющих использование пер-оральной общей терапии.

Одним из наиболее эффективных местных методов лечения является применение противогрибковых лаков.

"Батрафен" (активное вещество - циклопирокс). Препарат быстро проникает в ногтевую пластинку, уничтожая грибы. Защитная пленка, которая образуется на ногте, препятствует дальнейшему распространению инфекции и предохраняет ноготь от проникновения ее в уже имеющийся очаг. Перед обработкой ногтевой пластинки лаком обязательно нужно удалить пораженный участок ногтя механическим путем или при помощи кератолитического пластыря. Схема лечения следующая: 1-й месяц - лак наносится на ногти через день, 2-й месяц - 2 раза в неделю, 3-й месяц - 1 раз в неделю. Лечение "батрафеном" необходимо продолжать до полного отрастания здоровой ногтевой пластинки. Комбинированная терапия (пероральная + лак для ногтей) или последовательная (сначала пероральная, потом "батрафен") повышают эффективность лечения на 10-15 % и снижают риск возникновения рецидивов.

"Лоцерил" (активное вещество - аморолфина гидрохлорид). Препарат оказывает фунгистатическое действие, обладая широким спектром действия. Лак для ногтей "лоцерил" наносят на пораженные ногтевые пластинки 1-2 раза в неделю. Лечение следует продолжать до регенерации ногтя и полного излечения пораженного участка. Средняя длительность лечения составляет б месяцев для ногтей на руках и 9-12 месяцев для ногтей на ногах.

Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препаратов на поверхность ногтя они не всегда достигают возбудителя, локализующегося в ногтевом ложе, и тем более в матриксе.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление ногтевых пластинок проводят в сочетании с последующим назначением общей пероральной фун-гицидной терапии и местных фунгицидных средств.

Недостатками хирургического метода лечения являются дискомфорт пациента, вынужденного переносить операцию, и госпитализация в стационар.

Пероральная терапия

Пероральная терапия - самый эффективный и надежный способ лечения онихомикозов.

Главным критерием, определяющим выбор системного ан-тимикотика, является спектр его действия. Спектр должен включать грибы, выделенные из пораженных ногтей. Поэтому этиология онихомикоза, по данным культурального исследования, должна быть хорошо известна врачу. Если этиология неизвестна или выделено несколько возбудителей, назначают препарат широкого спектра, действующий как на дерматофиты, так и на грибы рода Candida, а также на плесневые недерматофитные грибы (табл. 1).

Таблица 1

Терапевтический спектр действия средств системной терапии онихомикозов

Вторым критерием считается клиническая форма онихоми-коза, степень и локализация поражения.

Применяют в основном следующие основные схемы назначения препаратов.

1. Стандартная схема, предусматривающая ежедневный прием обычной дозы препарата в течение всего периода лечения. Продолжительность лечения соответствует времени отрастания ногтевых пластинок. Стандартная схема для лечения они-хомикоза стоп "ламизилом" 12 недель.

2. Схема пульс-терапии. По этой схеме увеличенную дозу препарата назначают короткими курсами с интервалами, превышающими длительность самих курсов. Продолжительность лечения может быть 2-4 месяца при использовании "орунгала".

"Ламизил". Препарат выпускают в таблетках, содержащих 125 или 250 мг тербинафина, высокоактивного в отношении дерматофитов, существенно менее активного в отношении плесневых грибов.

"Ламизил" в целом переносится хорошо. Побочные действия обычно слабо или умеренно выражены и носят преходящий

характер. Наиболее часто отмечаются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (чувство переполнения желудка, потеря аппетита, диспепсия, тошнота, слабо выраженные боли в животе, диарея), иногда - кожные реакции. Пациентам с сопутствующими стабильными нарушениями функции печени следует назначать половину обычной рекомендуемой дозы препарата. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к тербинафину.

"Орунгал" выпускают в виде капсул, содержащих 100 мг ит-раконазола (производное триазолов), активного в отношении дерматофитов, дрожжевых и плесневых грибов. Назначают препарат перорально в виде пульс-терапии по 2 капсулы в день (утром и вечером) в течение 7 дней, через 3 недели курс лечения повторяется. При приеме "Орунгала" с пищей всасываемость его улучшается. При онихомикозе кистей достаточно двух курсов лечения, при онихомикозе стоп - 3. Эффективность терапии оценивается через 9-12 месяцев.

Основным противопоказанием к назначению препарата является беременность. Наиболее распространенные побочные эффекты: тошнота, дискомфорт в эпигастрии и боли в животе, запоры. В случае появления тошноты, рвоты необходимо провести исследования функции печени. У незначительной части больных может наблюдаться преходящее повышение печеночных трансаминаз.

В заключение следует отметить, что лечение онихомикозов представляет собой относительно сложную и длительную процедуру. В основе успеха лежит индивидуальный подход к больному, при котором необходимо учитывать такие факторы, как количество пораженных ногтей, степень вовлечения в патологический процесс ногтевых пластинок, возраст больного, его отношение к заболеванию и материальные возможности, а также сопутствующие заболевания.

8.5. ПРОФИЛАКТИКА МИКОЗОВ

Профилактика грибковых заболеваний включает воздействие на источник инфекции, восприимчивый макроорганизм и устранение путей передачи. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

1) активное выявление больных (при необходимости их изоляция) и своевременное полноценное их лечение;

2) регистрация и учет некоторых микозов путем заполнения извещения по форме? 089/у (2 экз.), один экземпляр в 3-дневный срок высылается в районный (городской, областной) КВД, второй в санэпидстанцию по месту жительства больного;

3) тщательный эпидемиологический анализ каждого случая грибкового заболевания с учетом клинической формы микоза, анамнеза заболевания, рода возбудителя и соответственно путей и способов распространения с целью их ликвидации;

4) дезинфекция (при необходимости);

5) устранение факторов, предрасполагающих к развитию заболевания у человека: борьба с повышенной потливостью стоп, микротравматизмом, закаливание организма и т. п.;

6) санитарно-просветительная работа.