Изменения, возникающие в подкожной жировой клетчатке. Формы воспалительных процессов подкожной клетчатки Воспаление пжк

При болезни подкожной жировой ткани в ней образуются узловатые уплотнения, в результате этого нарушается функция терморецепторов, осязательных, болевых, а также рецепторов давления.

Болезни подкожной жировой ткани — это болезни эластич­ной соединительной ткани мышц, костей скелета, а так­же ткани, которая располага­ется под эпидермисом и дер­мой (собственно кожей). Жи­ровая ткань состоит из жировых клеток, чередующихся с волокнами соединительной ткани, нервными волокнами и лимфатическими сосудами. В подкожной клетчатке находят­ся также и кровеносные сосу­ды, питающие кожу человека. Жиры откладываются в под­кожной жировой клетчатке те­ла человека. Если жиры попа­дают в окружающие ткани, то химическая структура послед­них изменяется, что вызывает воспалительную реакцию с по­явлением плотных узелков (так называемых гранулем). Вслед­ствие возникновения этих узелков атрофируется подкож­ная жировая ткань, формиру­ются рубцы. Узелки могут на­гнаиваться и открываться фис­тулами, из которых может вы­текать кровяная или прозрач­ная жидкость. Нередко вокруг уже имеющихся гранулем формируются новые. После зажив­ления поражений на коже ос­таются крупные углубления. Иногда в воспалительный про­цесс вовлекаются руки, бедра, голени, туловище, подбородок и щеки.

Симптомы:

  • Покрасневшая, вос­паленная, горячая на ощупь кожа.
  • Узловатые уплотнения.
  • Рыхлая кожа.
  • Рубцы.
  • Иногда боль в суста­вах, лихорадка.

Причины болезней подкожной жиро­вой ткани:

Болезни подкожной жировой ткани делятся на панникулиты, опухоли и разрастания тканей. Узлы, состоящие из соедини­тельной ткани, могут воспаляться, например в результате травмы. После введения в по­раженные места инсулина и глюкокортикоидов соедини­тельная ткань атрофируется. Тот же результат наблюдается и после инъекций в подкожную клетчатку масляных растворов, применяемых в косметологии. Покраснение кожи, флегмона, узелки, рубцевание кожи — все эти симптомы наблюдаются и при болезнях поджелудочной железы. Эти изменения возни­кают в области пупка и на спи­не. Часто причину воспаления подкожной жировой ткани ус­тановить не удается. Причиной формирования узелков у ново­рожденных считается механи­ческая травма во время родов, однако эта версия не доказана. Это так называемый некроз подкожной клетчатки ново­рожденных. Прогноз в данном случае благоприятный и в спе­цифическом лечении нет необ­ходимости. Известен спонтан­ный панникулит.

Лечение болезней под­кожной жировой ткани:

Если человек не страдает ка­кой-либо другой болезнью, нуждающейся в специфичес­ком лечении, то ему назнача­ют примочки и повязки с противовоспалительными мазями. Лишь в исключительных случа­ях пациенту приходится при­нимать лекарства (например, преднизолон).

Как помочь себе?

Пациенты, страдающие тяже­лым заболеванием (например, са­харным диабетом) и регуляр­но делающие себе инъекции лекарств, должны менять мес­то уколов. После введения ле­карства в мышцу необходимо внимательно следить за кожей в местах уколов.

В каких случаях следует обращаться к врачу?

Заметив какие-либо изменения кожи (покраснения, болезнен­ные при надавливании подкожные узелки или уплотнения), следует обратиться к врачу. Сначала врач расспросит па­циента о всех общих недомога­ниях, затем тщательно осмот­рит его кожу. Возможно, пона­добится специальный анализ крови. При подозрении на бо­лезнь подкожной жировой тка­ни врач выполнит специальные диагностические процедуры.

Течение болезни:

Как правило, после воспале­ния подкожной жировой тка­ни на коже остаются рубцы. Обострения болезни наблюда­ются крайне редко. Прогноз зависит от конкретной при­чины, вызвавшей болезнь.

Очаговые болезни:

Многие болезни сопровождаются поражени­ем подкожной клетчат­ки. Возникающие узел­ки могут быть следстви­ем ревматической пато­логии или болезней кро­веносных сосудов. Если человек страдает узло­вой эритемой, то в под­кожной клетчатке возни­кают рыхлые болезнен­ные очаги синюшного цвета. Они могут наблю­даться и при пороках сердца, венерических болезнях, увеличении лимфатических узлов, воспалении кишечника. Возникают боли в сус­тавах и лихорадка.

НА ЗАМЕТКУ

Зимой у маленьких детей от холода кожа на щеках и подбородке воспаля­ется (это связано с тем, что когда малыши нахо­дятся в коляске, кожа мерзнет именно в этих местах). Если других по­ражений нет, после тако­го воспаления рубцов не остается.

Диагноз абсцесса служит показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных абсцессов не оправдал себя, так как он ведет к массивному развитию…


При лечении околораневых пиодермии, особенно хронических, нередко возникают трудности. При общем и местном лечении всех форм необходимо учитывать избирательность действия средств на микробную флору, стимулировать местных и общие защитные силы организма, уменьшить нарушение трофики в области раны, а в случаях сенсибилизации организма применить десенсибилизирующую терапию. Местное лечение фолликулитов состоит в очищении кожи от корок и…


Флегмоной называется острое разлитое воспаление клетчаточных пространств (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). В отличие от абсцесса при флегмоне процесс не ограничивается, а распространяется по рыхлым клетчаточным пространствам. Возбудителями флегмоны обычно являются стафилококки и стрептококки, но она может вызываться и другими микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или гематогенным путем. Флегмона…


Обычно клиническая картина флегмоны характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой (40 °С и выше), болями, нарушением функции пораженной части тела. Припухлость представляет собой плотный инфильтрат. Затем он размягчается и появляется симптом флюктуации. Клиническое течение флегмоны редко бывает благоприятным. Чаще встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая…


Больным проводят лечение в условиях стационара. Лишь в начальной стадии флегмоны допустимо консервативное лечение, которое сводится к назначению постельного режима, созданию покоя, внутримышечным инъекциям больших доз антибиотиков, назначению обильного питья, молочно-растительной диеты, сердечных средств, болеутоляющих. Местно в окружности флегмоны применяют сухое тепло, УВЧ-терапию. При отграничении процесса и формировании гнойников (ограниченная флегмона) консервативное лечение завершается вскрытием…


Рожей называется инфекционное заболевание, проявляющееся острым серозным, быстро распространяющимся воспалением собственно кожи, реже — слизистой оболочки. Зона воспаления резко отграничена от окружающих неизмененных тканей. Статистические данные о заболеваемости рожей противоречивы, однако за последние годы этих больных стало мало. Единого мнения о контагиозности рожи нет. Инфекционисты считают рожу эпидемической болезнью, которая может переноситься в лечебном учреждении…


Фурункул является острым гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань. Вызывается чаще золотистым, реже — белым стафилококком. Множественное поражение фурункулами называют фурункулезом. Загрязнение кожи и микротравмы предрасполагают к развитию заболевания. Значительную роль в возникновении фурункулов и фурункулеза играет ослабление защитных сил организма вследствие…


Начало рожи характеризуется появлением резко гиперемированного, четко отграниченного поражения кожи в виде бляшки. Микроскопически в зоне поражения отмечается серозное воспаление, локализующееся в ретикулярном слое и слабее по ходу лимфатических сосудов подкожной клетчатки. В серозном экссудате отмечается большое количество нейтрофилов и немного лимфоцитов. Наблюдается также полнокровие сосудов и переполнение лимфатических сосудов лимфой, содержащей большое количество стрептококков….


При фурункулах и фурункулезе показано местное и общее лечение. Местное лечение фурункулов состоит в тщательном туалете кожи вокруг очага воспаления: протирание 70° спиртом, 2% салициловым спиртом или смазывание 1 — 3% спиртовым раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого и др. На волосистой части головы и шеи волосы вокруг инфильтрата тщательно выстригают. В самом начале процесса абортивное…


Сложность патогенеза рожи приводит к противоречивости мнений ученых по этому вопросу. Учитывая разнообразные взгляды, очевидно, можно считать, что рожа является разновидностью реакции организма на микрофлору. В патогенезе рожи большое значение придается аллергической перестройке организма. Отмечаемые нередко рецидивы рожи также указывают на существенное значение особенностей реактивности организма. С возрастом повышается склонность к возникновению рожи. В патогенезе…


Панникулит - это неспецифическое, чаще ограниченное воспаление подкожной жировой клетчатки.

Различают несколько форм: панникулиты посттравматические, постинъекционные (введение масел, парафина, инсулина, физиологического раствора); панникулиты развивающиеся вокруг воспалительного очага, опухоли, кисты; панникулиты интоксикационные, возникающие после приема лекарственных препаратов, чаще брома, йода и др.; спонтанный панникулит, или болезнь Вебера - Крисчена, и ее вариант - синдром Ротманна - Макай. При спонтанных панникулитах, нередко сопровождающихся нарушением общего самочувствия, поражается не только подкожная жировая клетчатка, но иногда и жировая ткань внутренних органов.

Клинически панникулит проявляется узлами различной величины, локализующимися или на местах инъекций и травм или возникающими спонтанно на любом участке кожи, чаще на нижних конечностях и ягодицах. Узлы красновато-синюшного цвета выступают над уровнем кожи, болезненны при , иногда плотные вследствие отложения солей кальция. Нагноения крайне редки. Узлы могут самопроизвольно разрешаться, тогда в центре их образуется западение и атрофия, и появляться вновь. для жизни благоприятный, но течение заболевания может быть длительным, рецидивирующим.

Лечение: назначают 1 000 000 ЕД в сутки, на курс до 15 000 000 ЕД, кортикостероидные препараты (по назначению врача). Местно - повязки с чистым ихтиолом.

Панникулит (panniculitis; от лат. panniculus - лоскуток, ткань) - неспецифическое, чаще ограниченное воспаление подкожной жировой клетчатки, описываемое под различными названиями: , жировая гранулема, липогранулема, некроз жировой ткани, адипонекроз.

Панникулит подразделяют на следующие формы: 1) панникулит как вторичная реакция жировой ткани, развивающаяся вокруг воспалительных очагов, опухолей, атером, дермоидных кист и пр.; 2) панникулит искусственный, или инъекционный, вызванный введением в подкожную клетчатку масел (олеогранулема), парафина (парафинома), инсулина (инсулин-липома), физиологического раствора; 3) панникулит травматический; 4) панникулит интоксикационный, обусловленный приемом внутрь химических веществ, в частности лекарств (йод, бром, сульфаниламидные препараты, кортикостероиды); 5) панникулит инфекционный (вирусный, сыпнотифозный и др.); 6) панникулит, развивающийся в связи с застоем крови; 7) панникулит спонтанный, или идиопатический, с невыясненной этиологией (некоторые авторы ограничивают понятие панникулита лишь этой формой), объединяющий лихорадочный узловатый не нагнаивающийся панникулит (см. Вебера-Крисчена болезнь) и, по-видимому, клинический вариант последнего - синдром Ротманна-Макай.

Наряду с поражением жировой клетчатки кожи аналогичного характера процессы, и частности при спонтанных панникулитах, могут возникать и в других органах и тканях, содержащих жир (забрюшинная и околопочечная клетчатка, сальник).

Гистопатологически панникулит проявляется в виде очаговой, неспецифической воспалительной реакции, характер которой определяется в большей части случаев первичным поражением клеток жировых долек. Реже воспалительный процесс развивается преимущественно в соединительнотканных прослойках, разделяющих жировые дольки; сосудистые изменения при этом сравнительно незначительны. В результате наступающих экзогенным или эндогенным путем физико-химических изменений жировых клеток (вплоть до освобождения жира и продуктов его расщепления) последние превращаются в инородные тела, вызывающие различные реактивные процессы: лимфоцитарную клеточную инфильтрацию, разрастание грануляционной ткани, инфильтраты саркоидного типа и др.

Клинически панникулит характеризуется развитием узлов, локализующихся в подкожной жировой клетчатке, на местах воздействия повреждающих кожу агентов, при спонтанных панникулитах - на туловище и конечностях. Течение длительное, нередко приступообразное.

Лечение - см. Вебера - Крисчена болезнь. См. также Липогранулема.

Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли хронического воспаления в развитии ведущих заболеваний современности: атеросклероза, сахарного диабета, злокачественных новообразований (рака) . Полагают, что именно оно лежит в основе известного из эпидемиологических исследований достоверного учащения сочетания сахарного диабета и артрозов, увеличения частоты атеросклероза, повышенного риска инфаркта миокарда у больных ревматоидным полиартритом.

Ученые Методистской больницы (The Methodist Hospital), работающие под руководством Виллы Хсуе (Willa Hsueh), утверждают, что, по крайней мере, частью проблемы являются сами жировые клетки – адипоциты. В экспериментах на клетках страдающих ожирением людей и содержащихся на высококалорийной диете мышей они установили, что чрезмерное поступление из кровотока питательных веществ, трансформирующихся в жиры и откладывающихся в адипоцитах, усиливает синтез гормона лептина , избыток которого стимулирует продукцию иммунными клетками CD4+ T-лимфоцитами гамма-интерферона. Это сигнальное соединение, в свою очередь, запускает в жировых клетках синтез белков комплекса гистосовместимости II класса.

Обычно эти белки экспрессируются клетками для того, чтобы привлечь внимание иммунной системы к проникшему в организм патогену (бактерии или вирусу). Получается, что причиной развития воспалительного статуса жировой ткани, является ложный сигнал тревоги, посылаемый адипоцитами иммунной системе. В дальнейшем этот процесс все больше усугубляется и в него вовлекаются другие клетки иммунной системы – макрофаги. Специалистам и ранее было известно об активном участии Т-лимфоцитов и макрофагов в воспалении жировой ткани, однако до сих пор никто не мог понять, что выступает в роли пускового механизма этой воспалительной реакции.

Выяснение того, что причиной развития воспаления жировой ткани является продукция адипоцитами белков главного комплекса гистосовместимости II класса, указывает на принципиально новую мишень медикаментозной терапии ожирения. Блокирование этой реакции адипоцитов на поступление избытка питательных веществ само по себе не излечит от ожирения, однако поможет облегчить наиболее неблагоприятные проявления этого состояния во время проведения курса комплексной терапии.

Запуск воспалительной реакции сопровождается усилением синтеза липидов печенью (в основном холестерина и нейтральных жиров) с одновременным угнетением их депонирования в жировой ткани и окисления жирных кислот в печени и мышцах. Предполагается, что в условиях ожирения структурные элементы жировой ткани находятся в состоянии нарастающей гипертрофии и постоянного оксидативного стресса , вызванного, в частности, токсическим воздействием промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа в жировой ткани. Последние, в свою очередь, активируют и далее усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма. В дальнейшем происходит генерализация воспаления с повышением синтеза таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1-бета (ИЛ-1В) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), а также С-реактивного белка (СРБ).

Таким образом, большие объемы жировой ткани становятся постоянным источником значительных количеств провоспалительных цитокинов, синтезируемых как самими адипоцитами, так и мигрировавшими в жировую ткань макрофагами, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического вялотекущего воспалительного процесса. Особенность данного воспаления заключается в том, что оно не вполне соответствует общепринятому патофизиологическому представлению об этом процессе. Для его описания были даже предложены специальные термины, такие как мета-воспаление или пара-воспаление. Его характерной чертой можно считать невысокую интенсивность, не дающую прямых клинических симптомов, но, в то же время, выраженную системность, т.е. воздействие на широкий спектр органов и тканей, приводящее к изменению их метаболизма, нарушению их функции и параллельной активации в них реакций иммунной системы.

Примерами такого системного воздействия могут служить сосудистый атерогенез, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа. Понятно поэтому, что наличие хронического воспалительного процесса делает очень проблематичной успешную коррекцию избыточной массы тела. Возникающие в процессе воспаления нарушения липидного обмена усугубляются еще и тем, что жировая ткань сама является весьма иммунологически активным органом. Поскольку она вырабатывает ряд факторов воспаления, больные ожирением обладают намного большей склонностью к развитию хронических воспалительных заболеваний - дыхательной системы, опорно-двигательного аппарата, желудочно- кишечного тракта и др. Доказано что, при ожирении, воспаление инициируется локальной гипоксией для увеличения количества кровеносных сосудов и улучшения кровоснабжения жировой ткани.

Все больше данных свидетельствует о том, что макрофагы и провоспалительные цитокины необходимы для реконструкции жировой и дифференциации адипоцитов. Таким образом, при ожирении формируется порочный круг на уровне иммунной системы, который необходимо разорвать для успешного лечения ожирения.
При комплексном лечении ожирения и инсулинорезистентности надо учитывать, что жировая ткань накапливает в себе воспалительные агенты, токсины, которым жировая ткань служит “складом” именно поэтому человек с лишним весом находится в состоянии хронического воспаления и интоксикации.

Панникулитами (Пн) называются заболевания гетерогенной природы, которые характеризуются патологическими изменениями в подкожно-жировой клетчатке (ПЖК). Часто данные болезни захватывают и опорно-двигательный аппарат.

В чём проблема с диагностикой?

Пн разнообразны в своих клинических и морфологических проявлениях, существует большое количество форм заболевания, при этом критериев, которые бы приводили к общему знаменателю диагностику на данный момент нет. Пациенты с Пн обращаются к разным специалистам именно по причине полиморфизма клинических симптомов. Такие ситуации приводят к недостаточно быстрому установлению диагноза, а в связи с этим и лечение начинается несвоевременно.
Попытки классификации

На сегодняшнее время классификации, которая была бы единой для всех стран мира, нет. Некоторые авторы предлагают своё видение и упорядочивают Пн по этиологии и патоморфологической картине. Таким образом, сейчас выделяют септальный (СПн) и лобулярный панникулит (ЛПн), то есть воспалительный процесс находящийся в перегородках соединительной ткани и в дольках жировой ткани соответственно. Оба варианта заболевания могут сочетаться с явлениями васкулита и протекать без оного.

Узловатая эритема (УЭ)

УЭ - это типичный представитель септального панникулита. Иммуновоспалительный процесс при этой патологии неспецифический. Причин его появления очень много:

Различают первичную и вторичную УЭ. Первичная чаще всего идиопатическая. Клинические симптомы, которые возникают при УЭ, характеризуются состоянием иммунной системы, этиологией заболевания, локализацией патологического очага, а также распространённостью.

Диагностировать УЭ можно только после тщательно собранного анамнеза, жалоб пациента, на основании клиники и данных исследований, лабораторных и инструментальных.

Краткое описание клинического примера №1

Пациентке 31 год и в анамнезе зафиксирован хронический тонзиллит с 15 лет и частые приёмы антибиотиков по его поводу. В 2009 году были обнаружены болезненные узлы после очередного обострения тонзиллита. Узлы располагались на левой голени. Проводилось лечение глюкокортикостероидным гормоном дексаметазоном после чего наблюдалась положительная динамика. Спустя 3 года тонзиллит спровоцировал появление ещё 2 узлов на голенях. Через два месяца гомеопатической терапии узлы регрессировали. В конце года вновь произошёл рецидив болезненных образований на голени.

При поступление общее состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое, температура тела в норме. Другие показатели осмотра и лабораторных исследований также оказались не изменены.

При пальпации образований на голени отмечается болезненность. При УЗИ узла выявлен участок некоей размытости с повышенной эхогенностью и большим содержанием сосудов.

Диагноз выставленный врачами звучал, как узловатая эритема 2-3 стадии и хронический тонзиллит. После лечения бензилпенициллином, нестероидными противовоспалительными средствами, введения охранительного режима и локального лечения мазями клобетазола натрия и гепарина спустя 21 день болезнь регрессировала. За год обострений патологии не было.
Из причин заболевания на первом месте со стрептококковой инфекцией 9 а выше описанный случай свидетельствует об ассоциации УЭ (септальный панникулит ) со стрептококковой инфекцией, в частности, с ангиной) стоит саркоидоз.

Краткий обзор клинического случая №2

Пациентка 25 лет от роду поступила в стационар с жалобами на болезненные узловые образования на ногах и руках, боли во многих суставах (голеностопных, лучезапястных) припухлость в них же, повышение температуры тела до 39С, повышенную потливость.

Заболела 7.12.2013 года, когда появился впервые артрит голеностопного сустава. Спустя 2 дня появились узлы на голенях, которые были резко болезненными. Ещё за несколько дней возникло большое количество таких же образований с симптомами общей интоксикации (лихорадка, потливость).

После осмотра у терапевта был выставлен диагноз вероятного реактивного артрита. Для лечения применялся дексаметазон. Эффект оказался положительным. Однако рецидивы продолжались.

По лабораторным данным в крови определялись воспалительные изменения. На КТ органов грудной клетки определялись увеличенные лимфатические узлы и имелись признаки хронического . На УЗИ узла глыбчатое его строение, некоторые участки были неэхогенными и богатыми сосудами.

После консультации пульмонолога был выставлен саркоидоз внутригрудных лимфоузлов. Окончательный диагноз выглядел, как синдром Лефгрена, саркоидоз лимфоузлов грудной клетки на 1 стадии, вторичная УЭ, полиартрит, лихорадочный синдром.

Лечение пациентки проведено дексаметазоном с циклофосфамидом парентерально. Затем метилпреднизолон назначили внутрь. Также еженедельно вводили циклофосфамид в сопровождении нестероидного противовоспалительного средства. Терапия привела к положительной динамике заболевания и на настоящим момент пациентка находится под наблюдением врачей.

Дифференциальная диагностика УЭ

Существует множество заболеваний, клиническая картина которых сходна с симптомами УЭ, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику. Если диффдиагностика проводится неправильно или не вовремя, назначается неадекватная терапия, что ведёт к затягиванию заболевания и появлению различных осложнений и ухудшению качества жизни человека.

Пример клинического случая №3

Пациентка 36 лет обратилась в стационар за медицинской помощью в начале 2014 года в связи с жалобами на уплотнение голени, которое было болезненным. Пациентка считает, что заболевание впервые появилось в 2012 году после (ОРВИ). Тогда на голени возникло болезненное уплотнение. Врачи определили тромбофлебит. Провели лечение сосудистыми лекарственными препаратами, назначались физиопроцедуры. С положительной динамикой пациентка завершила лечение. В апреле месяце 2013 года болезненное уплотнение появилось вновь. Проводились лабораторные исследования, которые не выявили воспалительных изменений. На УЗИ вен обнаружена недостаточность перфорантных вен голени. Пациентка направлена на консультацию в «НИИР им. В.А. Насоновой», где во время осмотра обнаружено уплотнение на голени. Данные лабораторных и инструментальных исследований в пределах нормы. На УЗИ внутренних органов некоторые диффузные изменения поджелудочной железы и печени. На УЗИ узла микроваскуляризация, глыбчатость структуры и утолщение ПЖК.
После всех обследований и консультаций выставлен диагноз лобулярный панникулит , хроническое течение, липодерматосклероз. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность класс IV.

Проведено лечение гидроксихлорохином из-за слабой активности болезни. Спустя месяц динамика заболевания положительная.

Обсуждение особенностей случаев

Мы представили вашему вниманию 3 разных случая дифференциальной диагностики, которые на данный момент очень распространены.

У первой пациентки после стрептококковой инфекции на фоне антибиотиков и противовоспалительных препаратов заболевание регрессировало. Причём отметим цветовую динамику образований на коже: бледно красный цвет в начале до жёлто-зелёной окраски в конце заболевания, так называемый, симптом цветения синяка.

Для УЭ данная динамика очень характерна и даже на поздних стадиях болезни его можно определить. Сами узелки исчезают бесследно спустя 3-5 недель. Атрофии кожи и рубцов не наблюдается.
Одновременно с кожными проявлениями манифестирует и суставной синдром. Встречаются боли и отёчность в области суставов у половины больных УЭ. Более всего распространено поражение гленостопных суставов. Регрессирование артритов наблюдается в течение полугода. У таких больных не развиваются поражения сердца, как при ревматизме, даже несмотря на то, что боли в суставах появляются после первичной стрептококковой инфекции.

При наличии у пациентов с УЭ на фоне клапанной патологии сердца не происходит её усугубление. В связи с этим можно сказать, что УЭ не является отражением активности ревматического процесса.

УЭ и саркоидоз

На фоне саркоидоза у УЭ есть особенности течения и проявления:

  • отёк ног, который нередко предшествует УЭ;
  • выраженные боли в суставах;
  • элементов уплотнений кожи достаточно много и они чрезвычайно распространены, при этом каждый элемент способен к слиянию с другим подобным узлом;
  • локализация узлов в основном в области голеней;
  • размеры элементов крупные, более 2 см в диаметре;
  • в лабораторных анализах может быть повышение титра антител к антистрептолизину-О и к иерсиниям;
  • поражение респираторного тракта с симптомами, такими как одышка, боль в груди, кашель.

УЭ (септальный панникулит ), прикорневая лимфаденопатия, лихорадка и поражение суставов наводит на мысль о синдроме Лефгрена. Несмотря на это, увеличенные лимфоузлы могут быть и при