Гипотиреоз и сердце клинический разбор. Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.

Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин . В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) ().

Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.

Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.

Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.

Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.

Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).

Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).

Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.

Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.

Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.

При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.

При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.

При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:

• обострение ишемии миокарда: учащение приступов стенокардии, переход стабильной стенокардии в нестабильную;
• инфаркт миокарда;
• тяжелые нарушения ритма;
• внезапная смерть.

Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.

При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.

В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.

Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.

Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину . В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом , который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.

При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.

Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).

На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.

Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции . После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.

При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:

• стойкая ликвидация клинических проявлений гипотиреоза;
• улучшение сократимости миокарда;
• учащение ритма сердца;
• нормализация уровня холестерина;
• рассасывание выпота в перикарде;
• восстановление процессов реполяризации на ЭКГ.

Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.

К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.

При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.

Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.

В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.

При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% . Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.

Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.

Литература

1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО "Медицинская газета", 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала "Здоровье", 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.

Обратите внимание!

• В настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной неадекватных подходов к лечению.
• Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые обозначил термин "синдром микседематозного сердца", выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию, а спустя 20 лет описал характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.
• Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии, однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может происходить уменьшение количества ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.
• Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза тироксина не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки и увеличение дозы тироксина на 12,5-25 мкг в сутки должно происходить с интервалами в 4-6 недель при условии хорошей переносимости дозы и отсутствии отрицательной ЭКГ-динамики.
• Адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара.

Субклинический гипотиреоз представляет собой одну из форм нарушений функции щитовидной железы без проявлений. Выявление заболевания происходит путем определения гормонов крови. Наиболее подвержены субклиническому гипотиреозу женщины в пожилом возрасте.

Основным признаком, указывающим на наличие заболевания, является повышенное количество тиреотропного гормона гипофиза в крови. Тиреотропный гормон гипофиза отвечает за регуляцию секреции гормонов щитовидной железы, поэтому при появлении даже незначительного снижения функции щитовидной железы наблюдается увеличение тиреотропного гормона гипофиза, при этом количество гормонов щитовидной железы в крови может быть нормальным или чуть пониженным.

Признаки гипотиреоза

К сожалению, диагностика гипотиреоза является проблемой номер один. Многие пациенты страдают гипотиреозом. однако нередко клиническая картина заболевания тщательно замаскирована, при этом у пациента могут проявляться следующие симптомы?

Гастроэнтерология:

• Запоры
• Проявления желчекаменной болезни
• Дискинезия желчных путей

Ревматология:

• Синевиит
• Полиартрит
• Проявления прогрессирующего остеоартроза

Гинекология:

• Бесплодие
• Маточные кровотечения

Кардиология:

• Диастолическая гипертензия
• Кардиомегалия
• Брадикардия

При субклиническом гипотиреозе признаки нарушений функции щитовидной железы отсутствуют, при этом могут наблюдаться отклонения от нормы в обменах веществ. По этой причине могут страдать и другие функции в организме. Нередко у пациентов наблюдается снижение фона настроения, депрессивное состояние, чувство тревожности, нарушения памяти, снижение концентрации внимания, слабость, быстрая утомляемость.

Жировой обмен при субклиническом гипотиреозе не остается незамеченным. Это проявляется в увеличении массы тела, развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, появлении высокого риска возникновения инфаркта. Заместительная терапия на начальной стадии заболевания в некоторых случаях способствует восстановлению процессов обмена.

Гормоны щитовидной железы влияют на кровеносную систему, а именно, на органы кровообращения. От влияния гормонов может изменяться число сокращений сердца, сократительная способность миокарда, кровяное давление, скорость кровотока, сопротивление кровеносных сосудов. При субклиническом гипотиреозе может наблюдаться гипертрофия сердечной мышцы в районе левого желудочка, что свидетельствует о перенапряжении сердца.

Очень важно выявить субклинический гипотиреоз в период беременности, поскольку раннее определение заболевание дает возможность избежать нарушений в организме плода, благодаря своевременно начатому лечению.

Симптомы субклинического гипотиреоза

• Ухудшение памяти
• Снижение концентрации внимания
• Снижение интеллекта
• Подверженность депрессиям
• Повышение уровня эндотелиальной дисфункции
• Нарушения ритма
• Нарушения менструального цикла
• Вагинальные кровотечения
• Бесплодие
• Преждевременные роды
• Повышенное внутриглазное давление
• Гипохромная анемия
• Миалгии

Лечение субклинического гипотиреоза

Может назначаться заместительная терапия. Хотя многие медики утверждают, что субклинический гипотиреоз не нуждается в лечении. Но заболевание чревато негативными последствиями, поэтому сопоставив симптомы, врач принимает решение о необходимости лечения.

Нередко при лечении субклинического гипотиреоза применяется l-тироксин (левотироксин). Особенно l-тироксин важен будущим мамам. При отсутствии в анамнезе операции на щитовидной железе, врачи нередко откладывают лечение, чтобы понаблюдать за состоянием пациента и потребовать повторной сдачи анализов через пару-тройку месяцев. При отсутствии изменений лечение будет назначено.

При приеме l-тироксина большинство пациентов замечают улучшения, но прием препарата может обернуться массой побочных эффектов, среди них присутствуют увеличение массы тела, чувство тревожности, бессонница, аритмия, тахикардия.

Очень важно сопоставить возможные осложнения без лечения субклинического гипотиреоза с эффективностью препарата, а также не стоит сбрасывать со счетов его побочные эффекты. Решение о необходимости лечения принимает врач, если два первых пункта равносильны. Однако перед началом лечения необходимо исключить транзиторный гипотиреоз.

Самые интересные новости

Заболевания щитовидной железы — Диета

Еще об этой болезни читайте в рубрике. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Болезни щитовидной железы у женщин встречаются в 8-20 раз чаще, чем у мужчин. А такое заболевание, как тиреоидит, у женщин возникает в 15-25 раз чаще, чем у мужчин. К тому же объем и вес железы у женщин может колебаться в зависимости от менструального цикла и беременности. При отсутствии заболеваний щитовидной железы у мужчин, её вес постоянный.

Болезни такого типа у женщин и мужчин чаще всего возникают в возрасте 30-50 лет. Нарушения работы этого органа встречаются и у детей, к тому же они могут быть врожденными. Увеличение железы у детей из-за недостатка йода в отдельных районах доходит до 60-80%. Нарушением функций щитовидной железы страдают 3% населения.

Наиболее часто встречаются следующие болезни щитовидки: гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, киста, рак.

Гипотиреоз щитовидной железы — причины, симптомы

Гипотиреоз — пониженная активность щитовидной железы. Одной из причин является недостаток йода, отчего синтез гормонов снижается. Другие причины этой болезни — аномалии развития, воспаление железы, врожденные дефекты в синтезе гормонов

Симптомы гипотиреоза:

Усталость и упадок сил, зябкость, слабость, сонливость, забывчивость, снижение памяти, слуха, сухость и бледность кожи, отеки, запоры, избыточный вес, язык утолщается, по краям заметны вдавления от зубов, начинают выпадать волосы.

При этой болезни у женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция и снижается либидо.

Болезнь развивается медленно, годами, симптомы гипотиреоза долгое время не заметны

Гипертиреоз — причины, симптомы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная активность щитовидной железы. При этой болезни железа вырабатывает избыточное количество гормонов, что приводит к «отравлению» организма этими гормонами — тиреотоксикозу. Происходит усиление обмена веществ. Увеличивается щитовидная железа. Причины поражения гипертиреозом не может быть избыток йода, т. к. избыток выводится почками. Причинами является психическое или физическое перенапряжение, заболевание других органов, наследственная предрасположенность, опухоль гипофиза

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы:

Потеря веса, возникновение ощущения жара, потливость, дрожание рук, раздражимость, беспокойство, учащенное сердцебиение, чувство “песка” в глазах, давление за глазами.

Нарушается углеводный обмен, что может привести к сахарному диабету 2-го типа

У женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция.

Болезнь развивается очень быстро.

Аутоиммунный тиреоидит, причины, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит вызван накоплением белых кровяных телец (лейкоцитов) и жидкости внутри железы. При аутоиммунном тиреоидите вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Происходит постепенное разрушение щитовидки, что приводит к гипотиреозу. Также на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз

Причина этой болезни — частичный генетический дефект иммунной системы. Этот дефект может быть наследственным, а может быть вызван плохой экологией, ядохимикатами, переизбытком поступления йода в организм (длительный переизбыток йода стимулирует выработку антител к клеткам щитовидной железы), радиация, инфекции

Симптомы — аутоиммунного тиреоидита:

В течении первых лет заболевания симптомы отсутствуют, затем временно могут возникнут симптомы гипертиреоза, а затем симптомы гипотиреоза. Основные симптомы этой болезни связаны с её воспалением и увеличением: затруднение при глотании, затруднение дыхания, болезненность в области щитовидной железы

Зоб — причины, симптомы

Зоб – это болезнь, которая характеризуется патологическим увеличением объема щитовидки. Зоб возникает вследствие усиленного размножения клеток, чтобы за счет этого увеличения повысить продукцию недостающего тироксина. Одной из причин является дефицит йода. Зоб может развиться и при гипотиреозе и при гипертиреозе

Узлы щитовидной железы, узловой зоб — это образования, отличающиеся от ткани железы по строению и структуре. Все узловые формы болезней щитовидной железы делятся на две группы: 1) узловой коллоидный зоб, который никогда не перерождается в рак; 2) опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, тогда их называют аденомами, и злокачественными – это уже рак.

Рак щитовидной железы

легко поддается диагностике, часто выявляется на ранних стадиях с помощью пункционной биопсии узлов. Симптомы рака щитовидной железы (боль в горле и шее, боль при глотании и дыхании) иногда приписывают инфекционным заболеваниям, поэтому некоторых случаях диагностика затрудняется. Вероятность выздоровления от рака щитовидной железы составляет более 95% при условии диагностики заболевания на ранней стадии.

Диета при заболеваниях щитовидной железы

Диета при лечении щитовидной железы желательна вегетарианская. Необходимо в питание включать больше зелени, корнеплодов, фруктов, орехов, растительных белков. В них есть необходимый органический йод.

Диета при таком заболевании щитовидной железы, как гипотиреоз, должна содержать рыбу, морепродукты, морские водоросли. В этих продуктах наиболее высокое содержание йода — 800 — 1000 мкг/кг (суточная потребность в йоде — 100-200 мкг).

Вот еще продукты, содержащие йод в большом количестве: фасоль, соя, горошек зелёный, морковь, помидоры, редис, салат, свёкла, картофель, чеснок, семена яблок, виноград, хурма, пшено, гречка. (40-90 мкг/кг). Содержание йода в продуктах растительного происхождения, зависит и от того, на какой почве выращены эти продукты. В овощах, выращенных на богатой и бедной йодом почвах, содержание йода может отличаться во много раз.

При лечении щитовидной железы диета должна включать продукты, богатые так же следующими микроэлементами: кобальт, медь, марганец, селен. Их много содержит черноплодная рябина, шиповник, крыжовник, черника, земляника, малина, тыква, баклажаны, чеснок, чёрная редька, репа, свёкла, капуста.

По некоторым теориям считается, что главной причиной проблем с щитовидной железой является загрязнение организма. При гиперфункции железы, тиреотоксикозе, лимфа загрязнена настолько, что не справляется с дренажём этого органа. Загрязненная кровь постоянно раздражает своими токсинами железу, в связи с этим она уже не способна управляться гипофизом, и происходят сбои в её работе. Присутствие в крови токсинов, губительных для щитовидной железы, связано с загрязнением, плохой работой печени и кишечника. К тому же считается, что одна из причин гипотиреоза — нарушение всасываемости йода и других питательных элементов в кишечнике, а причиной гипертиреоза может стать несвоевременная эвакуация йода из организма. В связи с этой теорией, диета должна быть такой, чтобы очистить кровь, печень и кишечник, наладить их работу. Поэтому полезно употреблять чаи из горьких трав (полыни, корня дягеля, тысячелистника, зверобоя), продукты-очистители (редька, чеснок, хрен, сельдерей, пастернак, орехи)

При заболеваниях щитовидной железы диета не должна включать следующие продукты:

1. Жирное мясо, колбасы.

2. Маргарин; искусственные жиры.

3. Сахар, кондитерские изделия.

4. Белый хлеб, выпечка, сдоба

5. Жареные, копченые, консервированные продукты

6. Острые приправы: майонез, уксус, аджика, перец

7. Химические вещества: красители, ароматизаторы, усилители вкуса, стабилизаторы, консерванты

8. Исключить курение и употребление алкоголя, кофе.

Основой питания должны быть каши, вареные и свежие овощи, бобовые, фрукты, растительное масло. В небольших количествах диета может содержать: мед, сливочное масло, орехи, яйца

Диета при гипотиреозе

Не применяйте народные средства, не посоветовавшись с врачом! Помните, что все методы могут иметь индивидуальные противопоказания.

Еще статьи об этой болезни:

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние, которое обусловлено неадекватным снижением концентрации свободных тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

В нашей клиники мы успешно лечим это заболевание с помощью гирудотерапии. за несколько сеансов комплексной терапии вы почувствуете как болезнь отступает. Ознакомьтесь со статьей посвященной этой болезни.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, признаки и симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Выраженность клинических проявлений зависит от степени снижения концентраций Т3 и Т4. Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема», при котором имеет место накопление гидрофильных мукополисахаридов в базальных слоях кожи и других тканях.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным повреждением щитовидной железы, в результате которого и развивается недостаточность ее функции,

Вторичный гипотиреоз — следствие гипофункции гипофиза и недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ), уменьшения стимуляции ТТГ функции щитовидной железы и недостаточности синтеза Т4, Т3.

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологии гипоталамуса, уменьшения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и недостаточной стимуляции им тиреотрофов гипофиза, снижения синтеза ТТГ и стимуляции ТТГ щитовидной железы.

Гипотиреоз характеризуется широким спектром нарушений и повреждением различных систем организма. Их наличие и выраженность зависят от тяжести течения гипотиреоза. Повреждение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80 % больных. Характер и степень кардиальных изменений зависят от возраста больных, этиологии гипотиреоза, сопутствующих заболеваний.

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возни¬кают при тяжелом первичном гипотиреозе и обозначаются как «микседематозное сердце», первое клиническое описание которого дал H. Zondek в 1918г, выделив его основные признаки — кардиомегалию и брадикардию.

Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов, повышается концентрация ионов натрия и воды, уменьшается содержание ионов калия, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге, увеличивается проницаемость капилляров. Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания. В крови накапливаются атерогенные фракции липидов, а уровень ЛПВП снижается, что способствует быстрому и прогрессивному развитию атеросклероза с множественной локализацией. Нарушения липидного обмена обнаруживаются не только при явном гипотиреозе, но и при его субклинических формах.

Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда вследствие выраженного нарушения метаболических процессов, которая прогрессирует по мере нарастания отека стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличиваются как за счет интерстициального отека и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде. При своевременной адекватной терапии гипотиреоза гормонами ЩЖ дистрофия миокарда подвергается обратному развитию с полным исчезновением имевшихся признаков поражения сердца; в противном случае развивается кардиосклероз.

Клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации). При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и метаболические, исчезающие во время лечения.

В момент обследования выявляют брадикардию (до 40 уд/мин) или другие нарушения ритма сердца.

Синусовая брадикардия регистрируется у 50-60 % больных гипотиреозом и обусловлена, по мнению исследователей, снижением концентрации катехоламинов крови и чувствительности адренорецепторов к ним. У 20-25 % пациентов с гипотиреозом определяется синусовая тахикардия, патогенез которой остается дискуссионным. Большинство авто-ров наличие синусовой тахикардии объясняют комплексом нарушений, которые развиваются при гипотиреозе — гипотиресидная миокардиодиатрофия, сопровождаемая слизистым отеком миокарда, дефицит макроэргов и ионов калия в кардиомиоцитах, усиление перикисного окисления липидов и повреждение мембран, и, следовательно, электрическая нестабильность миокарда, его псевдогипертрофия, накопление креатинфосфата, атерогенез, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции (Терещенко И.В.). Вследствие этого у больных гипотиреозом, особенно в пожилом возрасте, помимо тахикардии могут развиваться пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла. Отмечается рефрактерность указанных нарушений ритма к кордарону и?-адреноблокаторам и их исчезновение при назначении препаратов тиреоидных гормонов.

Среди других нарушений ритма следует отметить экстрасистолию (ЭС), выявляемую среди 24 % больных (предсердная — у 15 %, желудочковая — у 9 %). ЭС встречается чаще при сочетании гипотиреоза с кардиальной патологией (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия). Нарушения ритма могут встречаться на фоне лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами, что может быть обусловлено в этот период усилением симпатических влияний на миокард под влиянием ТГ.

При перкуссии и аускультации сердца отмечается увеличение сер-дечной тупости, ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, может выслушиваться акцент 2-ого тона над аортой, как проявление атеросклероза и систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дилатацией левого желудочка. При наличии выпота в перикарде тоны сердца становятся глухими и даже с трудом прослушиваются при значительном скоплении выпота.

Рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца различной интенсивности, ослабление его пульсации, расширение тени сосудов, признаки накопления жидкости в перикарде и в плевральных полостях (сердце принимает форму «графина», его пульсация резко ослаблена). Поскольку транссудат накапливается медленно и его количество не бывает большим, тампонада сердца встречается редко.

Жидкость в перикарде содержит большое количество белка в отличие от жидкости при сердечной недостаточности. Накопление транссудата обусловлено увеличением проницаемости капилляров и гипернатриемией. Установлено, что транссудат прозрачный, бурого или желтого цвета, содержит альбумин, холестерин и мукоидное вещество, эритроциты, лимфоциты, моноциты, полинуклеарные и эндотелиальные клетки. Клинические проявления гидроперикардита мало выражены, несмотря на скопление большого количества жидкости, что, по мнению клиницистов, возможно, связано с ее медленным накоплением. Может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (III тон) и, редко, — IV тон, как подтверждение снижения сократительной функции миокарда, при отсутствии других ее признаков. Небольшой выпот в перикарде может не изменять рентгенологическую картину и его выявление может быть осуществлено с помощью более надежного метода исследования — эхокардиографии

При ЭКГ-исследовании наблюдаются различные изменения. По мнению исследователей, наиболее частым и ранним признаком является снижение амплитуды, сглаженность или инверсия зубцов Т, в основном, в отведениях V3.6, но могут встречаться и в стандартных отведениях, Эти ЭКГ изменения встречаются у 65-80 % независимо от возраста больных (даже в детском возрасте), не связаны с факторами риска клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий – гиперхолистеринемией, стенокардией и артериальной гипертензией. Вторым по частоте развития ЭКГ-признаком является низковольтная кривая, характеризующаяся снижением амплитуды комплекса QRS. Наибольшее его снижение регистрируется при наличии выпота в полости перикарда. Может наблюдаться депрессия сегмента SТ, снижение амплитуды зубца Р. Диагностируются внутрижелудочковые блокады и удлинение атриовентрикулярной проводимости. Изменение зубца Т и сегмента SТ уменьшаются или исчезают наряду с клиническими проявлениями при назначении адекватной заместительной терапии и остаются у пожилых больных, страдающих ишемической болезнью сердца.

При эхокардиографическом исследовании у больных гипотиреозом определяется ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, увеличение конечного диастолического давления, которые проведенного патогенетического лечения исчезают.

Снижение сократительной функции миокарда при гипотиреозе

вызывает нарушения гемодинамики, которые характеризуются снижения ударного и минутного объемов сердца, уменьшением сердечного индекса при сниженном объеме циркулирующей крови, а также повышение общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения и диастолического давления, снижением пульсового давления скорости кровотока в различных органах. Длительное течение некомпенсированного гипотиреоза может способствовать развитию сердечной недостаточности, которая может купироваться при назначен« только тиреоидных гормонов при умеренной степени ее выраженности Тяжелая стадия (II б и III) сердечной недостаточности требует дополни] тельного назначения сердечных гликозидов, мочегонных средств и указывает на наличие сопутствующей кардиальной патологии: ИБС, кардиосклероза, кардиомиопатии и др.

Исследователи уже даже при скрытых, субклинических формах заболевания выявляют дисфункцию эндотелия на основании снижения эндотелиальной вазодилатации (ЭВ), как маркера раннего атеросклероза При изучении взаимосвязи уровней ЭВ с уровнем тиреотропного гормона (отО,4мкЕД/мл) наибольшее снижение вазодилатации наблюдалось у больных при уровне ТТГ более 10 мкЕД/мл (Гаврилюк В.Н. Lekakise J,). Исследования, проведенные японскими авторами, по изучению толщины внутренней и средней оболочек общей сонной артерии у 35 больных гипотиреозом установили ее утолщение по сравнению с лицами контрольной группы (соответственно, 0,635 мм и 0,559 мм).

Дифсреренцировать кардиальные нарушения, которые характеризуются у больных гипотиреозом развитием дистрофии миокарда, следует, прежде всего, с ИБС и атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно, у пожилых больных и стариков, так как данные ЭКГ исследования у них могут быть идентичными. С этой целью необходимым является определение функции щитовидной железы путем изучения в крови уровней гормонов — Т3, Т4, (лучше их свободные формы), ТТГ. Подтверждением гипотиреоза является низкий уровень тиреоидных гормонов и их соотношение. Дифференциальная диагностика этих патологий на основе клинических параметров представлена в табл. 3.

Дополнительным диагностическим тестом у больных гипотиреозом с неспецифическими ЭКГ изменениями (что проявляется в нарушении процессов реполяризации — сглаженные или отрицательные зубцы Т в большинстве отведений) является проведение калиевой пробы, даже при нормальных величинах калия в плазме крови.

Инструментальная диагностика должна быть направлена на оценку функционального состояния сердца, определение ранних признаков сердечной недостаточности, исключение наличия экссудата в полостях перикардита и плевральных полостях. С этой целью необходимым является проведение ЭКГ, суточное мониторирование АД и ЭКГ, оценка вариабельности ритма сердца, рентгенологическое исследование и эхокардиография.

Использование суточного мониторинга ЭКГ и регистрация кардиоинтервалограммы приобретает особую значимость в контроле лечения I тироксином и в оценке его влияния на состояние сердца, так как такие больные часто жалуются на сердцебиение, наличие вегетативных проявлений (приступы потливости, беспокойства, дрожания и др). Указанные методы позволяют верифицировать эпизоды тахикардии, выявить другие нарушения ритма сердца на протяжении суток и проверить их взаимосвязь с активацией симпатического отдела ВНС.

Лечение кардиальных проявлений гипотиреоза основываются на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (?-тироксин, тиреоидин, тирийодтерапии). Наиболее радикальным считается применение?-тироксина в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. При ИБС и АГ начальная доза не должна превышать 15-25 мг с постепенным повышением до оптимальной.

Благодаря длительному периоду полужизни гормона левотироксин принимают обычно один раз в сутки. В среднем всасывается 80 % принятой дозы и с возрастом всасывание ухудшается. Дозу препарата необходимо подбирать постепенно, индивидуально, начиная с минимальной (0,05 мкг/сут) дозы. При ИБС и артериальной гипертензии начальная доза не должна превышать 15-25 мкг/сут. Интервал между периодами повышения препарата — 2-3 недели. На сегодняшний день требуется назначение L-тироксина в такой дозировке, которая будет поддерживать уровень ТТГ не только в норме (0,4-4 мМЕ/л), но даже в пределах более низкого диапазона — 0,5-1 ,5’мМЕ/л (Фадеев В.В.), базирующееся на том факте, что у большинства людей уровень ТТГ в норме составляет 0,5-1,5 мМЕ/л.

У больных субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ больше 10 мед/л также показано назначение препаратов тироксина (Каменев 3.). В случаях значений ТТГ менее указанной величины данные многоцентровых исследований не дают однозначного заключения о полезности этого лечения.

Многочисленными клиническими и патологоанатомическими исследованиями доказана повышенная чувствительность миокарда к тиреоидным гормонам. При воздействии тиреоидных гормонов (ТГ) в результате повышения обменных процессов может развиться относительная коронарная недостаточность при отсутствии атеросклероза коронарных артерий (рис. 4). При наличии ишемической болезни в пожилом возрасте имеется опасность учащения приступов стенокардии и ее перехода в нестабильную форму. Лечение неадекватными дозами ТГ может при¬вести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Поэтому особенно важным при назначении данного вида лечения является подбор адекватных доз тиреоидных гормонов с удлинением периода адаптации организма (увеличивать дозу препарата каждые 7-12 дней) к указанным гормонам и осуществление электрокардиографического контроля каждые 3-5 дней для исключения признаков ухудшения коронарного кровообращения.

Потребность организма в тиреоидных гормонах в летнее время уменьшается, что необходимо учитывать при лечении больных. У мужчин средняя потребность в тироксине выше, чем у женщин. Для оценки адекватности проводимой заместительной терапии необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови, повышение которого указывает на недостаточность лечения, а повышение Т3 — на избыточность. В диагностике передозировки тиреоидных препаратов основное значение имеет клиническая картина, а это, прежде всего, тахикардия и определение уровня тиреоидных гормонов. При этом содержание Т4 в сыворотке крови, по мнению Е. Браунвальда и соавтора, должна устанавливаться на уровне несколько превышающем верхнюю границу нормальных колебаний. Концентрация Т3 в сыворотке крови служит более надежным показателем метаболического статуса у больных, получающих левотироксин, чем концентрация Т4.

Важным при назначении тироксина является обучение больных самоконтролю — необходимо учитывать изменения пульса, артериального давления, массы тела, следить за самочувствием и переносимостью препарата, что поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия заместительной терапии.

У больных с ишемической болезнью сердца назначение тиреоидных гормонов необходимо сочетать с антиангинальными препаратами: нитросорбид, нитронг, кордикет и др. и?-адреноблокаторами. -Адрено-блокаторы снижают увеличенную ТГ потребность миокарда в кислороде и тем самым предупреждают возникновение приступов стенокардии (Старкова Н.Т. Levine H.D. Leading). Применение?-адреноблокаторов рекомендуется назначать наряду с ТГ больным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией и тахикардией, при возникновении нарушений ритма. Однако следует учитывать, что?-адреноблокаторы наряду с раувольфией и клофелином, а также — с эстрогенами снижают функцию щитовидной железы, усугубляя тиреоидную недостаточность (Терещенко И.В.). При возникновении нарушений ритма на фоне приема ТГ применяются различные классы противоаритмических препаратов.

Следует отметить, что применение только тиреоидной терапии приводит к снижению или нормализации артериального давления у больных ранее безуспешно лечившихся гипотензивными препаратами. Сочетанное применение тиреоидных препаратов совместно с гипотензивными средствами позволяет значительно снизить дозы последних (Старкова Н.Т.).

Коррекция тиреоидной недостаточности избавляет больных от гиперхолестеринемии без применения каких-то других препаратов, однако бывает необходимость в назначении статинов или фибратов.

Лечение сердечной недостаточности следует сочетать с назначением гликозидов и мочегонных средств. Их применение рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия, учитывая наличие гипокалиемии у больных гипотиреозом. При наличии выпота в перикарде пункция используется редко, так как выпот накапливается в объеме менее 500 мл и при назначении заместительной терапии рассасывается (Левина Л.И.).

Кроме того, следует помнить, что при гипотиреозе могут быть явления интоксикации сердечными гликозидами в связи со снижением их метаболизма в печени и уменьшением печеночного кровотока.

Доказано уменьшение или исчезновение сердечно-сосудистых нарушений у больных гипотиреозом при использовании адекватной заместительной терапии гормонами (Старкова Н.Т.). Так, японские исследователи изучали динамику толщины стенок общей сонной артерии через год после нормализации уровня тиреоидных гормонов под влиянием приема Т4 и установили уменьшение их толщины до величин здоровых лиц. Уменьшение толщины сосудистых стенок коррелировало со снижением уровней общего холестерина и ЛПНП (Naggasaky Т.).

Не сталкивалась никогда с этой проблемой вне беременности. Пульс был около 90 всегда, но при этом на самочувствии это не сказывалось. В первую беременность подобного не было, экг в норме. В этот раз тоже экг в начале беременности в норме, а недели с 25 начались приступы тахикардии - сердце бьется как после кроса, дышать тяжело, состояние как полуобморочное. Гинеколог говорит, это физиология, ничего не надо принимать. Но меня это напрягает, дальше только нагрузка возрастает, еще и вовремя родов! У кого...

Как не угробить своего ребенка???

Почитав сообщество, заметила, что в каждом посте рекомендуют виферон. Дорогие мамы, это очень плохая рекомендация. Итак, свечи "Виферон" содержат рекомбинантный (генноинженерный, т.е., по сути, биосинтетический) интерферон, абсолютно идентичный интерферону альфа 2 b человека. Это не человеческий лейкоцитарый интерферон, который получают из крови (из лейкоцитов человеческой крови). В эпидемиологическом плане Виферон вполне безопасен. Однако, тут есть три аспекта. 1. Интерферон должен вводиться парентерально (подкожно или внутримышечно), т.к. он плохо всасывается через слизистные и разрушается желудочно-кишечным содержимым. Т.е., есть обоснованные сомнения в...

В настоящее время заболевания щитовидной железы занимают второе место среди эндокринологических патологий. Согласно статистике, женщины страдают такими болезнями в 8 раз чаще, нежели мужчины. Однако к 70 годам риск их возникновения увеличивается одинаково.

Заболевания щитовидной железы протекают с гипо- или гиперфункцией. В первом случае наблюдается недостаточная продукция гормонов, во втором – избыточная. Выраженность клинических проявлений зависит от степени нарушения уровня гормонов, наличия сопутствующих патологий, а также индивидуальных особенностей организма.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз – это эндокринологическое заболевание, характеризующееся снижением работы щитовидной железы с недостаточной продукцией ее гормонов.

Патология долгое время может протекать бессимптомно; иногда возникают неспецифические признаки, такие как слабость, быстрая утомляемость, которые часто списываются на переутомление, плохое эмоциональное состояние или беременность.

Распространенность гипотиреоза у женщин среднего возраста составляет 2%, пожилого возраста – до 10%.

Щитовидная железа – это основной орган, поддерживающий нормальные метаболические процессы в организме. Помимо этого, щитовидная железа выполняет следующие функции:

• Обеспечение нормального роста человека, начиная с внутриутробного развития;
• Контроль над массой тела;
• Нормальная работа иммунной системы;
• Нормализация водно-солевого баланса;
• Синтез витаминов и минеральных веществ;
• Регуляция гемостаза.

Если железа перестает нормально функционировать, это отражается практически на всех системах организма. Нарушается психическое состояние, возникают сердечные заболевания, нарушение ритма, повышается риск развития ожирения и бесплодия.

Причины и классификация гипотиреоза

Гипотиреоз бывает как врожденным, так и приобретенным. Второй вариант является наиболее распространенным и встречается в 98% случаев. Причины приобретенной формы гипотиреоза следующие:

1. Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспаление щитовидной железы, которое провоцирует иммунная система организма;
2. Частичное или полное удаление щитовидной железы, воздействие радиоактивного йода (ятрогенный гипотиреоз);
3. Прием тиреостатических медикаментов в качестве лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ);
4. Острая нехватка йода в организме вследствие дефицита его в пище и воде.

Врожденная форма заболевания встречается значительно реже (в 2% случаев). Она возникает вследствие таких факторов:

• Структурные изменения щитовидной железы;
• Расстройство синтеза тиреоидных гормонов;
• Экзогенное воздействие на плод.

Пока плод развивается в организме матери, ее гормоны компенсируют их нехватку. После рождения в крови ребенка уровень гормонов резко снижается, что проявляется нарушением работы ЦНС (умственной отсталостью), плохим ростом скелета.

Помимо этого, выделяют следующие формы заболевания:

1. Первичная;
2. Вторичная;
3. Третичная.

Гипотиреоз в первичной форме провоцируется воспалительными поражениями, гипоплазией щитовидной железы, наследственными нарушениями синтеза гормонов, тиреоэктомией (частичным или полным удалением щитовидной железы).

Вторичная и третичная форма заболевания развивается вследствие различных поражений щитовидной железы – опухолью, травмой, хирургическим вмешательством, облучением.

Факторы риска развития гипотиреоза

Теоретически, гипотиреоз может развиться у любого человека. Однако риск возникновения заболевания повышается, если человек имеет провоцирующие факторы. Итак, в зону риска попадают люди со следующими факторами:

• Женский пол;
• Возраст старше 60-70 лет;
• Отягощенная наследственность (люди имеющие родственников с гипотиреозом);
• Наличие в анамнезе аутоиммунных патологий (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• Получение тиреостатической терапии или лечение радиоактивным йодом;
• Перенесенные хирургические вмешательства на щитовидке.

Людям, имеющим повышенный риск развития гипотиреоза, рекомендуется ежегодно проходить исследование на уровень тиреоидных гормонов в крови.

Клиническая картина гипотиреоза

В начале заболевания клиническая картина имеет неспецифические симптомы, поэтому гипотиреоз диагностируется уже при выраженном нарушении гормонального уровня.

Общие симптомы

Заподозрить гипотиреоз можно по десяти признакам:

• Общая слабость, быстрая утомляемость. Является самым распространенным симптомом заболевания. Гормоны щитовидной железы нормализуют энергетический обмен, контролируют чувство сна и бодрствования. При снижении их уровня человек становится сонливым, быстро устает.
• Увеличение веса. Повышение массы тела возникает из-за того, что малое количество гормонов неспособно нормально сжигать калории и регенерировать клетки. Вследствие этого жиры не расщепляются, а уходят в запас. Второй причиной является гиподинамия – недостаточная двигательная активность.
• Ощущение холода. Ухудшение производства тепла организмом возникает вследствие замедления метаболических процессов. Озноб наблюдается у 40% людей, страдающих гипотиреозом.
• Артралгия и миалгия. Болевые ощущения в суставах и мышцах происходят вследствие катаболизма – разрушения сложных молекул для получения энергии.
• Ломкость и выпадение волос. Волосяные фолликулы имеют в своем составе стволовые клетки, имеющие короткий срок своей жизнеспособности. Низкий уровень гормонов ухудшает регенеративные процессы, поэтому структура волос нарушается – они становятся ломкими, секутся.
• Сухость кожных покровов. Сухость и раздражение кожи возникает вследствие ухудшения регенеративных процессов. Причиной этому служит снижение метаболизма в клетках эпидермиса.
• Депрессия, плохое эмоциональное состояние. Чувство тревоги, апатия, депрессия возникает вследствие снижения энергетического обмена, нарушения работы нервной системы. Также депрессивное состояние провоцирует ухудшение общего самочувствия.
• Снижение памяти и концентрации. Расстройство памяти происходит из-за нарушения работы ЦНС, расстройства метаболических процессов в головном мозге.
• Запоры. Ухудшение пищеварения и затруднение каловыведения развивается из-за замедления перистальтики на фоне сниженного уровня гормонов.
• Альгодисменорея у женщин. Выработка гормонов щитовидной железой тесно связана с продукцией половых гормонов, которые отвечают за менструальный цикл. При нарушении их работы менструации сопровождаются болевыми ощущениями, временной интервал между ними становится различным.

Симптомы субклинической формы

Субклиническим гипотиреозом называется состояние, характеризующееся нарушением уровня гормонов, но отличающееся отсутствием явной симптоматики.

Наиболее частые причины латентного гипотиреоза:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит – воспаление щитовидной железы с последующим замещением пораженных участков соединительной тканью;
2. Тиреоэктомия или резекция щитовидной железы;
3. Гипо — или аплазия щитовидной железы (частичное или полное недоразвитие органа).

Клиническая картина субклинической формы заболевания достаточно скудна и неспецифична. Заподозрить ее можно при помощи следующих признаков:

1. Снижение памяти и интеллекта;
2. Замедление речи и движений;
3. Тусклость волос;
4. Ломкость ногтей;
5. Склонность к депрессиям.

Для предупреждения перехода субклинической формы в явный гипотиреоз, несмотря на отсутствие симптоматики, необходимо получать соответствующую терапию.

Щитовидная железа контролирует работу сердечно-сосудистой системы. При изменении уровня ее гормонов часто развивается нарушение ритма. При их повышении (тиреотоксикозе) тахикардию вызывают следующие процессы:

1. Повышение активности синусового узла;
2. Ускорение метаболических процессов, в результате чего увеличивается сократительная деятельность сердца.

Учащенное сердцебиение при гипотиреозе возникает редко. Обычно этот симптом сопровождает гипертиреоз.

Зачастую тахикардия при недостаточности тиреоидных гормонов является симптомом фоновых сердечных заболеваний и проявляется рефлекторно в ответ на болевой синдром.

Особенностями тахикардии в данном случае являются:

• Частота сердечных сокращений находится в пределах 90-140 уд/мин (гипертиреоз сопровождается более частым пульсом);
• Провоцирующими факторами чаще всего служат физические или эмоциональные перегрузки;
• Тахикардия при гипотиреозе не зависит от времени сна или бодрствования, изменения положения тела;
• Ощущение сердцебиения сопровождается одышкой, головокружением, дискомфортом за грудиной.

Выраженность клинических явлений зависит от степени гипотиреоза, возраста, наличия сопутствующих патологий.

Диагностика

Для выявления причин и степени заболевания, а также возможных факторов развития тахикардии, необходимо пройти целый комплекс различных обследований. Как и при любом заболевании, диагностика гипотиреоза включает в себя клинические и дополнительные методы.

Клиническая

Клиническая диагностика включает в себя простейшие методы, осуществляемые лечащим врачом. В ходе беседы и осмотра собирается первичная информация о характере заболевания и общем состоянии пациента.

Основные исследования	Методы	Информация
Опрос	Сбор жалоб	Выясняются беспокоящие симптомы: вялость, сонливость; ломкость волос, ногтей; избыточный вес; боли и слабость в мышцах; снижение памяти; нарушение менструального цикла.
Анамнез заболевания	Собирается информация о заболевании: когда появились первые симптомы; с какого симптома началась болезнь; было ли ранее обращение за медицинской помощью; осуществлялось ли какое-либо лечение.
Анамнез жизни	Получается информация о характере образа жизни: вредные привычки; профессиональные вредности; наличие аллергии на что-либо; перенесенные заболевания; наличие хронических патологий.
Осмотр	Общий осмотр	Проводится оценка: общего состояния, сознания; состояния кожи и слизистых оболочек; состояния волос и ногтей; типа конституции; антропометрических данных (рост, вес).
Оценка систем организма	Оценка работы систем организма: сердечно-сосудистая (измерение АД, ЧСС, аускультация сердца); дыхательная (подсчет ЧДД, аускультация легких); пищеварительная (оценка работы органов ЖКТ, получается информация о характере стула); мочевыделительная (имеет значение количество выделяемой мочи); эндокринная (оцениваются размеры щитовидной железы); нервная (оценка эмоционального состояния).

Дополнительная

Этот раздел диагностики включает в себя лабораторные и инструментальные методы. Рассмотрим подробнее, какие анализы и исследования назначаются при гипотиреозе.

Лабораторная

Лабораторная диагностика включает в себя анализы биологических жидкостей организма. При гипотиреозе диагностическое значение имеют различные исследования крови.

Перечень требуемых анализов

Для диагностики патологии щитовидной железы назначаются следующие анализы:

• Клинический анализ крови – большое значение имеет уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и СОЭ;
• Биохимический анализ крови – исследуется уровень АСТ, АЛТ, билирубина, мочевины и креатинина, холестерина;
• Анализ крови на гормоны щитовидной железы – выясняется уровень ТТГ, Т3 и Т4;
• Анализ на АТ к ТПО – исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (ферменту, участвующему в синтезе йодсодержащих гормонов).

Также сдаются анализы на уровень сывороточного железа, протромбина и фибриногена; назначается коагулограмма, общий анализ мочи. Но они применяются, в основном, для выявления сопутствующих патологий и не несут важной диагностической информации.

Подготовка к исследованию

Для получения достоверных результатов исследования крови необходимо соблюдать следующие правила:

1. Любой анализ крови сдается натощак – это значит, что перед исследованием запрещено принимать пищу как минимум 8 часов;
2. За 48 часов до исследования рекомендуется исключить из рациона жареные, жирные блюда, а также спиртосодержащие напитки;
3. Сдавать кровь на анализ необходимо в утреннее время (не позже 10 часов утра);
4. Накануне сдачи анализа нужно исключить чрезмерные физические нагрузки и эмоциональное перенапряжение;
5. Не рекомендуется проходить какие-либо инструментальные исследования, физиопроцедуры перед сдачей крови.

Недостоверные результаты анализа крови могут спровоцировать лекарственные средства. Их прием необходимо исключить за 1,5-2 недели до исследования. В случае получения постоянной терапии отмену препаратов необходимо согласовать с лечащим врачом.

Интерпретация анализов

После исследования крови их результаты могут иметь различные цифры. Рассмотрим подробнее, что означают те или иные отклонения в анализах.

Общий или клинический анализ крови отражает уровень основных ее молекул:

1. Сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина означает, что человек страдает анемией; стадия заболевания зависит от степени отклонения этих показателей;
2. Повышенный уровень лейкоцитов и СОЭ указывает на наличие воспалительного процесса в организме.

Биохимический анализ крови, в основном, позволяет судить о работе печени и почек:

• АЛТ – это фермент, содержащийся в печени, почках, меньшей степени – сердце и поджелудочной железе;
• Повышение этого показателя свидетельствует о поражении соответствующих органов;
• Повышение мочевины и креатинина свидетельствует о недостаточной работе почек, в меньшей степени – о патологии эндокринной системы;
• Увеличение уровня холестерина означает высокий риск развития атеросклероза.

Результаты анализов крови на гормоны щитовидной железы также различны. Могут наблюдаться следующие изменения:

• Повышение уровня ТТГ и нормальные показатели Т3 и Т4 говорят о субклиническом (бессимптомном) течении гипотиреоза, для предупреждения перехода в клиническую стадию необходимо начать терапию;
• Увеличение ТТГ и снижение Т4 говорят о развитии первичной формы гипотиреоза;
• Сниженный или нормальный показатель ТТГ и снижение Т4 диагностирует вторичную форму заболевания;
• Значительное снижение ТТГ и увеличение Т3 и Т4 говорят о тиреотоксикозе.

По изменению уровня антител к ТПО нельзя диагностировать гипо- или гипертиреоз. Их повышение свидетельствует об аутоиммунном поражении щитовидной железы.

Инструментальная

Инструментальные методы позволяют получить информацию о состоянии органов и поставить окончательный диагноз. Назначаются следующие исследования:

1. УЗИ надпочечников, сердца и щитовидной железы – позволяет судить о структурном изменении органов и их болезнях;
2. ЭКГ, холтеровское мониторирование – исследования электрической активности сердца (назначаются на предмет нарушений проводящей системы сердца, для диагностики ИБС);
3. Сцинтиграфия щитовидной железы – это радиоизотопное исследование, диагностирующее структурные изменения органа; часто применяется для определения динамики лечения как гипо-, так и гипертиреоза.

Для диагностики кровоизлияния или опухоли щитовидной железы назначается компьютерная или магнитно-резонансная томография (КТ или МРТ).

Лечение

Терапия гипотиреоза включает в себя коррекцию питания и образа жизни, медикаментозное лечение; в комплексе с ними возможно применение народных методов.

Коррекция питания и образа жизни

Диета служит основой немедикаментозного лечения заболеваний щитовидки. Коррекция питания имеет следующие цели:

• Нормализация метаболических процессов;
• Коррекция веса;
• Предупреждение развития атеросклероза.

Нормализация рациона целесообразна при любых болезнях. При гипотиреозе необходимо:

• Нормализовать режим питания – принимать пищу необходимо 5-6 р/день малыми порциями;
• Соблюдать правила термообработки – разрешается варить, тушить, запекать пищу, готовить ее на пару;
• Принимать пищу в измельченном виде в целях щажения пищеварительного тракта;
• Подавать блюда рекомендуется в теплом виде, не допускается употребление слишком горячей или холодной пищи;
• Соблюдать пищевой режим – в день необходимо употреблять 1-1,5 литра жидкости;
• Ограничить потребление соли (5 г в день), исключить использование специй;
• Исключить прием алкоголя, крепкого кофе;
• Включить в рацион свежие фрукты и овощи – они обогащают организм витаминами и нормализуют кишечную перистальтику.

В рацион разрешается включать следующие продукты:

• Блюда, содержащие йод – печень трески, пикша, камбала;
• Подсушенный хлеб, постное печенье;
• Рыба и мясо нежирных сортов;
• Нежирные кисломолочные изделия, сыр;
• Гречневая, ячневая, пшенная крупы;
• Фрукты – фейхоа, киви, хурма, авокадо, виноград;
• Овощи, зелень;
• Слабый чай, свежевыжатые соки, отвар шиповника.

Полностью исключаются из меню следующие продукты:

• Овощи из семейства крестоцвентых (хрен, редька, редис);
• Продукты, содержащие большое количество животных жиров;
• Нефильтрованная вода;
• Изделия, содержащие простые углеводы (сладости, сдобные изделия);
• Грибы, бобовые;
• Соленья и копчености;
• Жирные сорта рыбы и мяса.

Касаемо коррекции образа жизни, необходимо исключить пагубные привычки, заниматься активными видами деятельности, избегать стрессовых ситуаций, контролировать массу тела.

Медикаментозная терапия

Основой медикаментозного лечения гипотиреоза является заместительная гормональная терапия (ЗГТ) – прием препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы. Назначается одно из следующих лекарств:

1. L-тироксин в начальной дозе 50-100 мг 1 р/день утром натощак;
2. Тиреоидин начинают с 0,05-0,2 г в сутки;
3. Трийодтиронин 25 мкг 1 р/день за полчаса до приема пищи;
4. «Тиреокомб» в начальной дозе ½ таблетки 1 раз в сутки.

Для коррекции дозировки препарата периодически сдается кровь на уровень гормонов щитовидной железы. При неэффективности одного препарата его заменяют другим.

В случае йододефицита назначаются препараты, содержащие йод. Среди них:

• «Йодбаланс» – 200 мкг в 1 р/сутки;
• «Йод-Актив» – 250 мг 1 раз в день;
• «Йодомарин» – 100-200 мкг 1 раз в сутки.

Лекарственная терапия назначается и для коррекции гемодинамических показателей:

• При периодическом повышении АД более 140 и 90 мм.рт.ст. назначается Эналаприл («Энап») 5 мг 1 р/сутки или Лозартан («Лозап») 50 мг 1 р/сутки.
• При тахикардии назначается Бисопролол («Конкор») 2,5-5 мг 1 р/сутки или Метопролол («Эгилок») 50-100 мг 2 р/сутки.
• При выявлении железодефицитной анемии назначаются железосодержащие препараты – «Феррум Лек», «Гемофер», «Мальтофер».

Традиционные методы

В качестве лечения гипотиреоза широко применяются методы народной медицины. Рассмотрим некоторые рецепты:

1. Настойка крапивы двудомной. Взять 200 г сырья, залить 1 литром 40% спирта или водки и дать настояться 14 дней. Затем принимать 2-3 раза в сутки перед приемом пищи.
2. Чай с дурнишником. Взять 15 г семян растения, залить 300 мл воды и поставить на медленный огонь. Прокипятить несколько минут, процедить и употреблять по 100 мл 3 р/день.
3. Отвар грецких орехов. Очистить 5 орехов, залить 300 мл воды и прокипятить в течение 5 минут. Затем отвар процедить, остудить и принимать по 100 мл 3 р/сутки после еды.
4. Настойка чистотела. Наполнить литровую банку высушенными частями растения и залить водкой. Дать настояться 2 недели, затем принимать по несколько капель 1 р/день, разбавив в небольшом количестве воды.
5. Чай с семенами льна. Взять 30 г семян растения, смешать с 10 г лимонной цедры и 15 мл меда. Затем залить горячей водой и пить 3 р/день после приема пищи.

Для лечения гипотиреоза, вызванного йододефицитом, широко применяется цветная капуста. Для этого необходимо приобрести порошок растения в аптеке и употреблять его 1 раз в день на ночь по 1 чайной ложке, запив стаканом воды. Курс лечения – 2-4 недели.

Осложнения гипотиреоза

Осложнения гипотиреоза развиваются вследствие отсутствия лечения или тяжелого течения заболевания.
Гипотиреоз опасен, если он является врожденным или возникает во время беременности. В таких случаях повышается риск развития осложнений у новорожденного:

1. Олигофрения – это психическое расстройство, вызванное структурным поражением головного мозга; клиническими признаками является снижение интеллекта, речевые, двигательные и эмоциональные расстройства.
2. Кретинизм – врожденное заболевание эндокринной системы, характеризующееся задержкой физического и психомоторного развития, дисфункцией внутренних органов.
3. Расстройство деятельности центральной нервной системы.

Помимо этого, в период вынашивания ребенка гипотиреоз может привести к самопроизвольному аборту (выкидышу).

У взрослых людей недостаточность щитовидной железы может привести к следующим последствиям:

• Расстройство работы системы кровообращения;
• Снижение половой функции, бесплодие;
• Снижение иммунных сил организма;
• Повышение риска развития онкологических заболеваний.

Но самым серьезным осложнением является гипотиреоидная кома.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидной комой называется неотложное состояние, развивающееся из-за недостаточности щитовидной железы, протекающей в декомпенсированной стадии. Основной причиной этого осложнения является неадекватная или несвоевременная терапия. Провоцирующими факторами являются:

1. Острые заболевания и состояния – инфекционные патологии, инфаркт миокарда или головного мозга, пневмония, внутреннее кровотечение;
2. Расстройства метаболизма – уровень щитовидных гормонов резко снижается при гипогликемии, ацидозе, гипоксии, иногда – при сильном эмоциональном перенапряжении или приеме спиртных напитков;
3. Прием препаратов – кому могут спровоцировать длительное употребление транквилизаторов, диуретиков, антигистаминных средств.

Предвестниками развития гипотиреоидной комы являются сухость кожных покровов, осиплость голоса, отеки конечностей. При развитии самой комы нарушается сознание, появляется заторможенность, сниженная реакция на внешние раздражители. Далее снижается температура тела, ЧДД, гемодинамические показатели.

В терминальной стадии наблюдается задержка мочи и кала с последующим неконтролируемым их выведением. При отсутствии оказания неотложной помощи нарастает гипотермия, гипоксия, гиперкапния.

Смерть наступает вследствие острой сердечной и дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме направлена на устранение метаболических расстройств, коррекцию дыхательной и сердечной недостаточности. Лечение осуществляется следующим образом:

• Гормональная терапия – назначение тиреоидных гормонов в совокупности с глюкокортикостероидами;
• Купирование гипогликемии – внутривенное введение глюкозы под контролем АД и диуреза;
• Коррекция дыхательной недостаточности – перевод на аппарат ИВЛ, кислородотерапия, введение дыхательных аналептиков;
• Коррекция недостаточности сердечной деятельности – введение сердечных гликозидов.

При развитии анемии производится переливание эритроцитарной массы. Для устранения гипотермии пациента накрывают одеялами; применение грелок не рекомендуется.

Профилактика

Полностью предотвратить развитие гипотиреоза невозможно. Однако можно значительно снизить риск его возникновения при помощи простых правил:

1. Составить сбалансированный рацион, обогащенный минералами и витаминами, а также йодосодержащими продуктами;
2. Избегать травм щитовидной железы, облучения шеи и верхней части грудной клетки;
3. Своевременно лечить провоцирующие гипотиреоз заболевания (ожирение, эндемический зоб);
4. Избегать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок.

Список литературы

1. Гипотиреоз, Петунина Н.А. , Трухина Л.В., 2007 год.
2. Заболевания щитовидной железы, Благосклонная Я.В., Вабенко А.Ю., Краснльникова Е.И., 2005 год.
3. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА - ЯКОВЛЕВ В.Б. - ПРАКТИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ, 2003 год.

Помогите, никто не знает что делать. Тиреотоксикоз и на его фоне тахикардия и гипертония с 2014 года. Пила АПФ, блокаторы кальция - не помогало. Врачи не находили причину. 10 Июня 2018 приступ мерцательной аритмии, давление 180/70 выписали бето-блокаторы - помогло снять тахиардию (был пульс постоянно около 100), принимала кардорон и он снимал боль в сердце, но 20 июня снова приступ аритмии и давления, выявили Безедову болезнь: Т4 - 64, ТТГ - 0,01, АТ к ТГ - 5, холестерин 2.6 . 22 июня начала прием тирозола 30 мг. , бето-блокаторы бисопролол 5мг, но они не помогали снять боль в сердце, не смотря на то, что они сняли тахикардию и даже вогнали в брадикардию: были постоянные боли в сердце, бессонница, поэтому сама принимала кардарон - помогло снять боль в сердце. Кардорон принимала 3 дня по 200 мг. В общем, съела около 10-15 таблеток. Через неделю повышение давления - 200/80 увеличила тирозол до 40 мг. на 2 недели, затем опять 30 После этого чувствовала себя хорошо месяц-полтора. через 2 месяца в августе: Т4 - 20 ТТГ - 0,05 Начались симптомы гипотериоза: упорные запоры, не работал мочевой (по капле ходила в туалет) набрала вес, депрессия, выпало за неделю 50% волос, пульс начал падать до 40 вечером. Но он раньше и не особо высокий был на бето-блокаторах: около 50. Тирозол снизила до 10-20 мг. Давление нормальное 110/70 Решила принять л-тироксин 50 мг. Сразу похорошело: стул наладился и проявился мочегонный эффект. Появился прилив энергии, ушла депрессия и даже появился секс, которого не было, как только проявился "гипотериоз" . Но через 5 дней приливы жара и тироксин отменила, еще через 2 дня - приступ тахикардии - около 160 уд. в мин. + мерцательной аритмии, сняла сама кардороном. Сдала анализы: Т4 - 14 ТТГ - 0 Холестерин 4.6 тирозол назначили 15 мг. Хотя Л-тироктин не пила уже 2 недели, состояние с каждым днем становилось все хуже: каждый день приступы (ближе к вечеру) повышения давления, бето-блокаторы перестали действововать! От них становилось только хуже: приступы гипертонии через час после приема блокаторов. пульс 45. Начались симптомы нарушеня мозгового кровообращения: приступы частичного потери зрения, мелькание яркого света при приступах давления, которых не было раньше. Давление не как при териотоксикозе(высокое верхнее и норм нижнее, а высокое и верхнее и нижнее).Начались боли в сердце, как и раньше при тиреотоксикозе Попала в больницу врач там назначил 30 мг тирозола. Боль в сердце и печени. На узи печень и желчнй пузырь - диффузные, чего не было 3 месяца назад. Бронхоспазм. Состояние через 3 недели после отмены л-тироксина стало критическим: приступы скачков давления участились и случались 5 раз в день. снимала капотеном, так как бето-блоаторы не действовали. Врачи не знали что делать. сдала анализы: Т 4 - 9 феретин -норм кортизол - норм решила сама рискнуть принять л-тироксин в более меньше дозе 30 мг., отменить все бето-блокаторы и все таблетки от давления. Тирозол снизила временно до 5 мг. Приступы подъема давления ушли, пульс нормализовался до 55-65, ушли признаки нарушения мозгового кровообращения, даже волосы перестали лезть, хотя кожа стала суше, вокруг ногтей иссохла и потрескалась, но через неделю при приеме очередной дозы всего лишь 30 мг "керосина"- тахикардия 140. сняла бето-блокатором. Л-тироксин (киросин) прием прекратила. Давление было нормальное. Стало очень холодно. Не могла выйти на улицу: воспалялись мышцы от холода то здесь, то там, хотя одевалась тепло, запоры. Через 5 дней опять начались приступы повышения давления ближе к вечеру, опять на ночь дозу "киросину". 30 мг - утром тахикардия 140 и высокое давление 160/90. Не смотря на тахикардию, сегодня опять приняла дозу "киросину" 30 мг. Сердце и печень пока не болят. Что делать? По ощущениям, у меня гипотериоз.